牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的 探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响，从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法 以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果 牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性，保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca^2 浓度。结论 牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对白肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用，方法：以大鼠力竭运动为模型，观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化酶，游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响。结果：力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高，心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降，而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高，抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降，结论：牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击，具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的 探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠凡肌损伤的保护作用。方法 以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中甲碘甲腺原氨酸（T4）和三磺甲腺原氨酸（T3）及心肌中T45'－脱单磺酶（T45'－DI）活性的影响。结果 力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显升高,T4水平无显性改变,心肌中T45'－DI活力显升高。而补充牛磺酸可显抑制上述改变。结论 牛磺酸对力竭运动时大鼠凡肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

不同强度运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。方法 以不同时间游泳为运动模式,观察了９０ｍｉｎ运动、力竭运动和力竭运动后２４ｈ心肌线粒体脂质过氧化水平、抗抗化能力、游离钙浓度及磷脂酶Ａ２活性的变化。结果 ９０ｍｉｎ运动后心肌线粒全和项指标未见明显变化。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显提高,抗经能力和游离肌损伤,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠心肌损伤的保护作用。方法以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45'－脱单碘酶(T45'－DI)活性的影响。结果力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显著升高,T4水平无显著性改变,心肌中T45'－DI活力显著升高。而补充牛磺酸可显著抑制上述改变。结论牛磺酸对力竭运动时大鼠心肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

不同强度运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。方法 以不同时间游泳为运动模式,观察了 90 min运动、力竭运动和力竭运动后 24h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度及磷脂酶 A2活性的变化。结果 90 min运动后心肌线粒体各项指标未见明显变化。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降,磷脂酶 A2活性显著增高 (P     

长期规律运动对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

目的：探讨运动对老年大鼠心肌线粒体功能的影响。方法：将２０只２４月龄ＳＤ大鼠平均分成两组,１组为对照组,２组进行有规律的游泳训练,９０ｍｉｎ／次,６次／周,８周后测定大鼠心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的变化。结果：２组运动后呼吸控制率,碳氧比值明显增加,电子传递组分的活性显著升高。结论：长时间有规律的游泳运动能明显提高老年大鼠心肌线粒体的功能,可能是运动改善了老年动物心脏功能的能量基础。     

牛磺酸与运动疲劳

牛磺酸是以一种β－氨基酸的亚磺酸类似物,长期被认为是含硫氨基酸的无功能终末代谢产物 [1],不参与组织细胞的组成成分,又是一个终末代谢产物,不直接参与任何代谢反应。一些作者 [2]对牛磺酸的分布、代谢及生物学作用进行了广泛的研究后认为：在心肌、骨骼肌和神经系统等可兴奋组织中含量最为丰富。具有调节细胞 Ca2＋稳定、维持细胞渗透压、提高抗自由基损伤的能力、稳定机体内 (Bcaa)支链氨基酸浓度、保护心肌线粒体功能等广泛生物学效应。因此,牛磺酸被认为是一种天然的细胞保护剂,对抗运动疲劳、提高运动能力有着良好的应用前景…     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的：验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。 方法：①实验于2004—11／12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组（每组10只）：游泳＋猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1．0，5．0，10．0g／（kg&;#183;d）剂量灌胃猫儿眼多糖；然后进行力竭游泳实验，沉入水下停留10s为止，1次／d]，单纯游泳组（力竭游泳方法同给药组，灌胃等量蒸馏水），对照组（正常饲养．不游泳，灌胃等量蒸馏水）。连续干预7d。②给药7d后，心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。 结果：小鼠50只均进入结果分析。游泳＋猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d，小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13．5％。38．8％和59．9％（P〈0．05～0．01）；而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14．9％，55．8％和92．3％（P〈0．05-0．01）；谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72．2％，118．5％和174％（P〈0．05-0．01）；游离钙比单纯游泳组升高了11．8％，25.3％和56．0％（P〈0．05-0．01）；肝糖原含量比单纯游泳组增加了76．9％，101．9％和124．7％（P〈0．01）。 结论：猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能，从而清除自由基，起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

芪丹通脉片对运动训练大鼠力竭时间的影响

目的:通过观察芪丹通脉片对参与运动训练大鼠力竭时间的影响，探讨活血化淤类药物对机体力竭时间的影响及其作用机制。方法:10周龄雄性SD大鼠16只随机分为2组：单纯运动训练组及芪丹通脉片+运动训练组。芪丹通脉片+运动训练组灌服芪丹通脉片生理盐水溶液（3.24mg/kg），而单纯运动训练组给予灌服相同体积的生理盐水。实验期间两组大鼠先进行2 周适应性游泳训练，然后进行4 周递增负荷游泳训练并于第4 周末进行力竭运动实验并计算力竭时间。结果:芪丹通脉片+运动训练组的力竭时间显著高于单纯运动训练组。结论:6周灌注芪丹通脉片后可以改善大鼠疲劳训练的机能状态，延长力竭运动中的力竭时间。     

间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响

目的:观察间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响,为高原医学的研究提供实验资料。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率。用透射电镜观察右心室线粒体超微结构。结果:低氧对照组:大鼠肌原纤维间大量增生线粒体挤压变形,线粒体嵴和基质明显增多,线粒体间见大量空泡。线粒体排列无序,线粒体凝集变形。低氧运动组:肌膜下线粒体较多,线粒体排列有序。高倍镜下可见线粒体基质增多。结论:低氧对大鼠右心室线粒体的超微结构有一定的损伤,低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构有明显改善。     

负离心定量运动训练对大鼠肱三头肌损伤的程度及作用机制

目的研究负离心定量运动训练对大鼠肱三头肌损伤的程度,了解其发生的作用原理.方法采用实验动物以15m/min的速度在-20°倾斜角的运动跑台上持续运动90min,观察各组动物运动训练后肱三头肌组织学的变化.结果运动组肌纤维数目密度明显下降(P<0.01),并有肌纤维肿胀、变性坏死、炎性浸润.结论运动训练后肌纤维形态学损伤明显加重,以氧化磷酸化能力差的FG型(Ⅱb型)纤维为主.     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响。方法：以力竭运动大鼠为模型，测定了心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 、Mg^2 含量。结果：大鼠力竭运动后，心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性显著下降，Ca^2 -含量显著增加，Mg^2 含量显著降低；而补充牛磺酸组大鼠力竭运动后未见心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化。结论：牛磺酸能有效地拮抗力竭运动后大鼠心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶活性的降低以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化，具有保护心肌线粒体的作用。     

有氧运动对糖尿病大鼠自噬性肌萎缩的影响

目的:通过观察有氧运动对糖尿病大鼠自噬作用引起的肌萎缩的影响,探讨高血糖和胰岛素缺乏引起肌肉量减少的机制及运动的防治作用。方法:成年雄性Wistar大鼠采用腹膜内注射链脲菌素的方法诱导糖尿病,然后随机分为糖尿病对照组(diabetic control,DCG),糖尿病运动组(diabetic exercise group,DEG),同时设立正常对照组(control group,CG)和正常运动组(control exercise group,CEG)。有氧运动采用跑台跑训练,采用中等强度每天1h,每周5天共训练4周,4周后所有大鼠测量体重并进行糖耐量测试,取腓肠肌称重,使用组织化学法检测腓肠肌肌肉降解的变化,使用蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3和肌动蛋白actin变化。结果:糖尿病运动组(DEG)与糖尿病对照组(DCG)比较,DEG血糖水平显著降低(276.91±18.69 mg/dl vs.310.75±16.54 mg/dl,P0.05),体重和腓肠肌重量显著增加(体重303±17.87g vs.185.44±20.27g,P0.05;肌重1.80±0.29g vs.0.92±0.20g,P0.05)。DEG的自噬性蛋白LC3表达水平比DCG显著降低(225±27 vs.435±31)。结论:由于糖尿病过度的分解代谢激活了过度自噬作用,导致骨骼肌肌萎缩。4周跑台训练提高了糖尿病大鼠的肌肉量,说明有氧运动通过抑制自噬作用,可以防治糖尿病患者的骨骼肌肌萎缩。     

低氧及跑台运动对大鼠左心室肌线粒体超微结构的影响

目的:观察低氧及低氧复合跑台运动后大鼠左心室肌细胞内线粒体超微结构的变化,探讨低氧及运动训练对心肌线粒体的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组及低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察各组大鼠心肌线粒体的超微结构。结果:常氧对照组:线粒体结构完整,平行排列。常氧运动组:线粒体数量增加,体积增大,轻度水肿。低氧对照组:线粒体排列紊乱,挤压变形,嵴断裂,外膜增厚。低氧运动组:线粒体平行排列,基质增多,部分线粒体结构不清,肌膜尚清晰。结论:低氧导致左心室肌线粒体结构严重破坏,运动使线粒体数量增加,体积增大。适度的运动训练可明显改善低氧对大鼠心肌线粒体的损伤,对心脏有一定的保护作用。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。