全氟碳化合物在离体心脏长时程低温保存中的作用

目的 研究全氟化碳化合物（PFC）在大鼠离体心脏长时程低温保存中的作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组（Celsior保存液）、Celsior 液通氧组（Celsior+O₂）、双层法通氧组（PFC/Celsior+O₂）,每组10只。制备大鼠离体心脏Langendorff灌注模型。离体心脏在4 ℃条件下保存8 h,于复灌期分别检测血流动力学指标、冠脉流出量及磷酸肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH) 和天门冬氨酸转氨酶(AST)漏出量,观察心肌超微结构的改变。结果 心脏复灌后,与对照组和Celsior+O₂组比较,Celsior/PFC+O₂组左心室舒张压和左心室压力变化速率明显上升（P<0.01）,LDH、CK和AST漏出量明显减少（P<0.01）;而Celsior+O₂组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。超微结构观察发现,与对照组和Celsior+O2组比较,低温保存后PFC/Celsior+O₂组心肌纤维排列较整齐,肌浆网扩张、线粒体肿胀及嵴结构破坏程度均较轻。结论 氧合的PFC与常规心脏保存液联合应用能够通过向缺血心肌提供更多的氧来改善能量代谢,提高离体大鼠心脏长时程低温保存的效果。     

腺苷预处理对大鼠离体心脏长期保存的心肌保护作用

目的观察腺苷预处理对大鼠离体心脏长期保存的心肌保护作用。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只,分成空白对照组、预处理组、保存组和预处理后保存组。离体大鼠心脏用Langendorff装置灌注稳定后,分别给予腺苷预处理后再灌注、心脏保存24 h后再灌注及腺苷预处理后再经24 h保存后再灌注60min,观察左室收缩功能的恢复率、冠脉回流液中肌酸肝激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenage,LDH)的浓度以及心肌形态结构改变。结果预处理组同空白对照组相比,各项指标差异无显著性(P>0.05)。单纯保存组同对照组相比,左室收缩功能明显减弱,冠脉回流液中心肌酶的漏出明显增加,光镜及电镜观察心肌损伤严重。而经腺苷预处理后再保存组,左室收缩功能的恢复率较单纯保存组有明显提高52.1%±7.4%vs35.9%±4.8%,P<0.05,心肌酶漏出明显减少[CK:(302±42)IU/Lvs(632±118)IU/L;LDH:(28±8)IU/Lvs(78±11)IU/L,P<0.05],光镜及电镜观察,心肌损伤程度明显减轻。结论腺苷预处理过程本身对心肌细胞无明显损伤,是比较安全的;腺苷预处理对离体心脏长期保存有明显的保护作用。     

三甲氧苄嗪对低温保存大鼠离体心脏的保护作用

目的　研究三甲氧苄嗪 ( 10 -6 M)对离体心脏低温保存的影响 ,并探讨其作用机制。方法　以改良的Langendorff离体鼠心灌注模型 ,观察三甲氧苄嗪加入UW(三甲氧苄嗪 - 10 -6 M)液后 ,离体鼠心在 4℃保存 6h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量、心肌含水量、心肌ATP、MDA含量、心肌超微结构的变化。结果　UW液加入三甲氧苄嗪组与未加入三甲氧苄嗪组相比 ,复灌后心功能恢复率明显增高 ( p<0 .0 1) ;心肌含水量 ( p<0 .0 5 )和丙二醛含量较低 ( p<0 .0 1) ;心肌酶漏出量明显减少 ( p<0 .0 1) ;心肌ATP水平得到很好地维持 ( p <0 .0 1) ;心肌超微结构尤其是线粒体结构改变轻 ,损伤小。结论　 10 -6 M三甲氧苄嗪对低温保存的大鼠心脏具有明显的保护作用     

消心痛胶囊对大鼠离体心脏作用的影响

目的观察消心痛胶囊 (XiaoXinTongCapsuleXXTC)对大鼠离体心脏的药理作用。方法采用Langedorff氏方法观察消心痛胶囊对大鼠离体心脏冠脉流量、心肌收缩力及心率的影响。结果消心痛胶囊能明显增加冠脉流量 (P <0 .0 5 )、心搏幅度 (P <0 .0 5 )和显著减慢心率 (P <0 .0 5 )。结论消心痛胶囊能明显减慢心率及增强心肌收缩力。由于心舒期的延长 ,延长了冠状动脉的灌注时间及减轻了心肌对冠状动脉及其分枝的压迫 ,同时心肌收缩力增强有利于每搏输出量增加 ,从而使冠脉流量明显增加。     

蛋白激酶C对离体兔心脏的保护作用

目的探讨蛋白激酶C对离体兔心的保护及机制。方法应用蛋白激酶C的激活剂和阻断剂,通过Langendroff离体兔心灌注模型,测定心功能指标、心肌CK-MB、LDH、MDA、SOD含量,计算心肌含水量及检测凋亡细胞,了解蛋白激酶C对心功能的影响。结果缺血预适应组和蛋白激酶C激活组的心肌CK-MB(233·6U/g±24·6U/g,285·9U/g±21·4U/g),LDH(83·9U/g±6·5U/g,91·2U/g±5·4U/g和SOD(201·0U/g±17·4U/g,91·9U/g±22·1U/g)含量均高于对照组(132·5U/g±24·8U/g,74·1U/g±7·4U/g,180·3U/g±16·8U/g)和激活阻断组(135·1U/g±28·8U/g;75·1U/g±8·8U/g,184·5U/g±16·9U/g)(P<0·05),而MDA含量、心肌含水量明显低于对照组和激活阻断组(均P<0·05)。结论蛋白激酶C对离体兔心具有肯定的保护作用。     

丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响

目的观察丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响。方法将24只大鼠采用随机数字法分为3组:对照组(PC组),25μmol/L丙泊酚组(PL组),50μmol/L丙泊酚组(PH组),每组8只。PC组先用常规K-H液(pH 7.4)灌注40 min,然后用酸性K-H液(pH 6.5)灌注20 min,诱发心脏整体的代谢性酸中毒,最后用常规K-H(pH 7.4)液恢复灌注30 min;PL组和PH组的灌注流程与PC组相同,差别是平衡灌注25 min后向K-H液中分别加入相应浓度的丙泊酚。记录心电图,检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定左心室部分心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 PC组和PL组的心律失常时间分别为(126.9±15.4)s、(117.6±8.2)s,均长于PH组[(33.6±6.4)s](P<0.05)。PL组和PH组的CK和LDH含量均低于PC组(P<0.05)。PL组和PH组的MAD含量分别为(3.3±0.5)nmol/mgprot、(3.4±0.4)nmol/mgprot,均低于PC组的(6.7±0.8)nmol/mgprot(P<0.05)。PL组和PH组的SOD活性分别为(33.6±4.3)U/mgprot、(32.4±3.5)U/mgprot,均高于PC组的(25.5±4.2)U/mgprot(P<0.05)。结论适当浓度的丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒有一定的保护作用,在本研究的实验条件下,丙泊酚在抗心律失常、改善心脏电生理方面,50μmol/L丙泊酚优于25μmol/L丙泊酚。在降低心肌酶含量和抗脂质过氧化上,50μmol/L和25μmol/L丙泊酚均具有明显的作用。     

卡托普利心麻液对离体心脏的保存作用

２０只健康家兔随机分为对照组和卡托普利组，每组１０只，采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，卡托普利组则在圣托马期液中加入卡托普利。离体以及于４℃下缺血停跳６ｈ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：卡托普利组缺血后心输出量，心肌肌酸磷磷激酶含量，超氧化物歧化酶活性，过氧化脂质含量及六酮２前列腺素含量分别为（３２．４±２．６）ｍｌ／ｍｉｎ，（１８３．５±７．８）Ｕ／     

卡托普利心麻液对离体心脏的保存作用

２０只健康家兔随机分为对照组和卡托普利组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，卡托普利组则在圣托马斯液中加入卡托普利（８０ｍｇ／Ｌ）。离体心脏（供心）于４℃下缺血停跳６ｈ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：卡托普利组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性、过氧化脂质含量及六酮前列腺素含量分别为（３２４±２６）ｍｌ／ｍｉｎ、（１８３５±７８）Ｕ／ｇ、（２３２３±６７）Ｕ／Ｌ、（１０５６±１３７）ｎｍｏｌ／ｇ、（０．９５±０．１）ｍｇ／Ｌ；对照组则分别为（２１６±１９）ｍｌ／ｍｉｎ、（９７１±８８）Ｕ／ｇ、（１６０１±７３）Ｕ／Ｌ、（１８７６±３３０）ｎｍｏｌ／ｇ、（０５５±０１）ｍｇ／Ｌ，２组相比均有显著差异（Ｐ＜００１）。提示：卡托普利可明显改善供心心功能，减轻缺血再灌注损伤，为供心的保存提供可能。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存的保护作用

目的：观察外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存效果及其保护机制。方法：40只健康雄性SD大鼠随机均分A、B2组，移植前供心保存240min，A组供心用4℃St.Thomas液保存。B组保存液中添加外源性磷酸肌酸。保存后进行腹腔异位心脏移植术，并观察供心复跳情况。24h后处死受体动物，切除移植心脏，测心肌组织中脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺甘（ATP）含量，电镜观察心肌超微结构改。结果：B组移植心脏自动复跳率高于A组，心律失常发生率低于A组。B组心肌组织中SOD、ATP含量均高于A组（P＜0.05），LPO含量低于A组（P＜0.01），心肌超微结构损伤较A组轻。结论：外源性磷酸肌酸能明显增强保存液对心脏保护作用，其机制可能与其对线粒体结构保护良好减少自由基产生有关。     

乌拉坦增强延长离体大鼠心脏的低温保存效果

目的：观察乌拉坦对延长离体大鼠心脏的低温保存作用.方法：成年雄性SD大鼠分为两组（n=6）：对照组：HTK保存液; 试验组：HTK保存液加乌拉坦（30mmol/L）.心脏分别置入两种保存液4℃下保存6和18h.采用Langendorff心脏灌注装置进行保存前及保存后再灌注30min时心脏功能测定,比较心脏功能恢复率、ATP含量、细胞凋亡和超微结构变化.结果：低温保存后实验组左室功能恢复率较对照组明显升高,细胞凋亡及超微结构损伤较对照组减轻; 保存18h后实验组ATP含量显著高于对照组.结论：乌拉坦加入HTK心脏保存液能够显著增强离体大鼠心脏的低温保存效果.     

含吡那地尔心脏保存液的供心保存效果

目的观察含不同浓度吡那地尔的心脏保存液对供心的保存效果。方法 40只SD大鼠根据供心保存方式随机分为正常对照组、Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组、Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组(n=8)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,离体心脏置各保存液中6 h,再灌注30 min,观察并比较各组心功能指标[左心室收缩末压(LVESP)、左心室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)]、心肌超微结构和心肌细胞凋亡指数。结果与Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组比较,Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组大鼠供心LVESP、LVDP、CF、dp/dtmax和dp/dtmin显著提高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),且心肌细胞和线粒体结构较为完整。结论与单纯Celsior心脏保存液相比,含0.5 mmol/L吡那...     

充血性心力衰竭大鼠大脑海马区基因表达规律的研究

目的研究心梗后心力衰竭(心衰)大鼠的海马区基因表达变化特征。方法采用结扎左冠状动脉前降支的心梗模型,利用基因表达谱芯片技术,研究大鼠心衰10 d和心衰60 d,海马区和皮质区的基因表达变化。结果心衰10 d大脑的基因变化明显比心衰60 d时活跃,心衰10 d时海马区的阳性差异基因为24条,而心衰60 d时为14条,主要涉及到的有能量代谢、神经递质代谢、神经鞘脂、信号转导、应激和免疫反应等方面作用的基因。其中,能量代谢类基因丙酮酸激酶3(NM_053297)和3-羟3-甲基辅酶A裂解酶(NM_024386)基因在心衰10 d时下调;神经递质代谢类基因烟碱型ε乙酰胆碱能受体(NM_017194)、alpha Endosulfine(NM_021842)和谷氨酸草酰乙酸转氨酶2(NM_013177)基因在心衰10 d时下调。结论心衰初期大脑海马区的能量代谢类基因和神经递质代谢类基因发生了变化。     

木犀草素对冷保存心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的研究木犀草素对UW液低温保存离体大鼠心脏的功能及对心肌细胞凋亡的影响。方法将40只成年SD大鼠随机分成2组（n=20）：对照组（UW组）及实验组（添加30μmol/L木犀草素的UW液）。利用Langendorff离体心脏灌流法,观察离体心脏冷保存18h复灌60min后心率、左心室最大收缩压、左心室压力变化率、心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,实验组复灌期心脏的收缩功能（LVPSP,＋dp/dtmax）、舒张功能（-dp/dtmax）及心率高于对照组差异有统计学义意义（P〈0.05）;心肌细胞的凋亡及促进凋亡Bax基因的表达均明显低于对照组;而抑制凋亡Bcl-2基因的表达均明显高于对照组。结论木犀草素能显著改善UW液低温保存离体大鼠心脏的功能,对心肌细胞凋亡有明显抑制作用。     

SWH液对大鼠肝脏能量代谢的影响

目的通过与UW液进行比较,探讨SWH液对SD大鼠肝脏能量代谢的影响.方法应用大鼠原位肝移植模型,通过高效液相色谱法(HPLC),检测肝组织ATP、ADP、AMP,计算总腺苷酸含量(TAN)及Atkinson′s能量转换(EC);肝脏低温保存8、12、18 h后行原位肝移植,观察移植术后7 d动物存活率.结果保存18 h组的ATP、TAN、EC恢复水平明显低于保存8 h组,相差显著,保存12 h组与保存8 h组比较相差不显著;SWH液组移植术后7 d动物存活率有高于UW液组的趋势.肝脏ATP、TAN含量及EC水平与大鼠术后生存率的变化趋势相同.结论肝脏ATP、TAN含量及EC水平与大鼠术后生存率密切相关,采用SWH液保存肝脏,能够有效的保护肝脏能量代谢功能.     

药物H、Y、D对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的 研究药物Ｈ、Ｙ、Ｄ对大鼠肝脏保存损伤的保护作用。方法 采用大鼠肝脏离体非循环灌注模型,观察乳酸林格液（ＬＲ液）中加入不同剂量药物Ｈ、Ｙ、Ｄ后保存大鼠脏脏１２ｈ的效果。结果 鼠肝经加入药物Ｈ、Ｙ、Ｄ的ＬＲ液温保存后,其肝组织ＡＴＰ、ＴＡＮ含量、ＡＥＣ及分泌胆汁量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,且ＡＴＰ、分泌胆汁量与ＬＲ液内Ｈ、Ｙ、Ｄ剂量在一定范围内呈正相关。药物Ｈ、Ｙ、Ｄ具有抗．ＯＨ的作用,可     

二氮嗪与1,6-二磷酸果糖伍用对大鼠心脏保存作用的初步研究

目的观察二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）伍用在心脏保存中的作用及量效关系。方法SD大鼠48只,随机分为6组,对照组（St．ThomasⅡ号液）,D组（St．ThomasⅡ号液中含DZ100μmol／L）,F组（St．ThomasⅡ号液中含FDP 10mmol／L）,DF组（分3个亚组,分别为St．ThomasⅡ号液中含DZ25μmol／L与FDP 2．5mmol／L、DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP 10mmol／L）。利用大鼠离体心脏工作模型,观察心脏在4℃条件下保存6h后心功能及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸肌酸激酶（CK）的变化。结果DZ、FDP单用或合用,复灌期心率、左室收缩压、左心室压力变化率、冠状动脉流出量均优于对照组,而左室舒张末压力以及冠脉流出液中CK及LDH的含量则明显低于时照组。其中DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP10mmol／L的结果显著优于其他各组,二者相比差异无统计学意义。结论DZ、FDP单用或合用均能提高St．ThomasⅡ液心肌保存效果,两药合用明显优于单药。