溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨中药溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 NIH小鼠随机分为6组,其中溪黄草(低、中、高剂量)/醋氨酚组分别灌服溪黄草水提物200、400、800 mg·kg-1,溪黄草对照组灌服溪黄草提取物400 mg·kg-1,正常对照组和醋氨酚模型组灌服相同体积的生理盐水,每次间隔12h,连续7d。末次给药后1h,醋氨酚造模组和溪黄草/醋氨酚组腹腔注射给予醋氨酚(350 mg·kg-1)造急性肝损伤小鼠模型,正常对照组、溪黄草对照组则腹腔注射相同体积的生理盐水,36h后处死小鼠,收集血液和肝脏组织,检测血清ALT、AST活性和SOD、H2O2、MDA水平。结果实验造模成功,与造模组比较,灌胃给予高、中、低不同剂量的溪黄草水提物,均能显著降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD水平,清除肝脏匀浆H2O2和降低肝脏MDA含量,且该水提物对不同指标的影响均呈现明显的量效关系。结论溪黄草水提物对醋氨酚所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

天麻水煎剂对醋氨酚致肝损伤的保护作用

目的：验证天麻水煎剂是否具有肝保护作用。方法：腹腔注射天麻水煎剂对小白鼠肝脏进行保护,然后给小鼠腹腔注射醋氨酚300mg/kg鼠重致肝损伤,再测定sGPT,同时制作肝组织切片,以上结果分别与对照组或单纯损伤组相对比。结果：天麻水煎剂可以明显抑制醋氨酚引起的sGPT升高,同时保护组肝组织的病理损伤也明显减轻。结论：天麻水煎剂对肝有保护作用。     

辅酶Q10对超量醋氨酚所致急性肝损伤的保护作用观察及机理探讨

本文报道辅助酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对超量ＡＡＰ引起小鼠急性肝损伤的保护作用，结果表明，预先给小鼠皮下注射ＣｏＱ１０，能对抗超量醋氨酚（ＡＡＰ０所致的肝含量下降和肝损伤引起的ＳＡＬＴ活性高及病理组织学变化；同时ＣｏＱ１０能使血清ＡＡＰ浓度和肝匀谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量高于对照组。这说明ＣｏＱ１０对超量ＡＡＰ所致的急性肝 务确有保护作用。从后三项实验结果来看，ＣｏＱ１０有间接稳定肝细胞膜的作用，命名ＡＡ     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

枸杞多糖对四氯化碳所致小鼠肝损伤修复作用的形态学研究

４８只雄性昆明种小白鼠分为四组，肝损伤组（１２只）给予ＣＣｌ４皮下注射；肝损伤盐水组（１２只）除给予ＣＣｌ４外，用生理盐水灌胃７天；治疗组（１２只）除给予ＣＣｌ４外，用枸杞多糖（ＬＢＰ）灌胃７天；对照组（１２只）皮下注射生理盐水，自来水灌胃。结果治疗组与损伤组及损伤盐水组相比，肝小叶损伤区域缩小，肝细胞中脂滴减少，细胞核增大，ＲＮＡ及核仁增多，糖原增加，ＳＤＨ、Ｇ—６—Ｐａｓｅ活性增强，粗面内质网恢复平行排列，线粒体形态结构恢复，数量增加。表明枸杞多糖对肝损伤有修复作用，其机理可能是通过阻止内质网的损伤，促进蛋白质合成及解毒作用，恢复肝细胞的功能，并促进肝细胞的再生     

枸杞多糖在小鼠脓毒症肝损伤中的保护作用及机制

目的 研究枸杞多糖对脓毒症小鼠模型致肝损伤的保护作用,并探讨枸杞多糖在脓毒症肝损伤中的相关机制。方法 将BALB/c小鼠随机分为4组,每组10只,分别为Ⅰ组假手术(sham)组,Ⅱ组脓毒症急性肝损伤(CLP)组,Ⅲ组枸杞多糖组[400 mg/(kg·d)](LBP+CLP)组,Ⅳ组枸杞多糖预处理后假手术(LBP+sham)组。干预2周后采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症小鼠模型,观察24h后解剖小鼠肝脏组织及收集小鼠血液,分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化;观察肝脏组织的病理学变化及肝组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、TLR-4、NF-κB的蛋白表达水平。结果 给予LBP干预2周后,Ⅲ组小鼠血清中肝酶水平及炎性因子显著上升,肝脏组织病理损伤较模型组均明显改善。另外,Ⅲ组与Ⅱ组比较肝组织中抗凋亡蛋白Bcl-2明显上调,而Cleaved caspase-3、TLR-4、NF-κB等蛋白水平显著降低。Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异无统计学意义。结论 枸杞多糖在脓毒症小鼠中能减轻炎性反应及肝脏受损,缓解细胞凋亡,其保护作用可能与TLR-4/NF-κB炎症通路有关。     

复方枸杞合剂对实验性肝损伤保护作用的实验研究

目的:本文旨在探讨复方枸杞合剂对大鼠、小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:分别以四氯化碳(CCL4)造成大鼠和小鼠急性肝损伤模型,醋氨酚造成小鼠肝坏死模型;用赖氏法测定大鼠和小鼠血清SALT活力、甲醇法测定大鼠血清胆红素含量,并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果:复方枸杞合剂能降低大鼠、小鼠SALT水平和胆红素含量,并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论:复方枸杞合剂对实验性肝损伤具有保护作用。     

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。     

护肝颗粒剂对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究表明，护肝颗粒剂三个剂量（18／kg，6／kg，2／kg）对于CCl4所致的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用，使血清中谷丙转氨酶与对照组相比极显著地降低（P＜0．01），护肝颗粒剂（18／kg，6／kg）可明显减轻小鼠肝脏病理损害（P＜0．05），此作用强于护肝片。在CCl4所致小鼠肝硬化模型中，护肝颗粒剂三个剂量均极显著降低血清中GPT（P＜0．01），大剂量可使胆红素明显下降（P＜0．05），护肝颗粒剂对肝脏病理损害亦有一定的保护作用。     

枸杞多糖对小鼠抗疲劳作用的影响

抗疲劳实验结果显示,枸杞多糖能显著地增加小鼠肌糖原、肝糖原储备量;提高运动前及游泳后90min、150min乳酸脱氨酶（LDH）总活力;降低小鼠剧烈运动后血尿素氮增量,加快运动后血尿素氮的清除速率;枸杞多糖粗品[LBP10mg／（kg·d）]与纯品不同剂量组[LBP－X5mg／（kg·d）、10mg／（kg·d）、20mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）及100mg／（kg·d）]比较,纯品低剂量组（5～20mg／（kg·d））抗疲劳效果优于粗品,以LBP－X10mg／（kg·d）剂量组效果最佳;纯品高剂量组效果与粗品差异无显著性。提示枸杞多糖为枸杞抗疲劳作用的有效成分,并有其最适剂量。     

宁夏枸杞叶对自然衰老小鼠的抗疲劳作用

目的观察枸杞叶（LBL）对自然衰老小鼠运动耐力和抗氧化作用的影响。方法 40只老年雄性自然衰老小鼠随机分为对照组和给LBL高、中、低剂量组（分别灌胃枸杞叶全汁10%、5%和2.5%）,共4组,每组10只。各给药组每天灌胃0.2mL/10g,连续4周,对照组灌胃等量生理盐水。采用抗疲劳游泳试验进行运动耐力测试;用紫外分光光度计和试剂盒检测脑组织中单胺氧化酶（MAO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活力。结果 LBL各剂量组均可使小鼠力竭游泳时间增加,MAO降低,GSH-px增加（P〈0.05）。结论枸杞叶具有增强老年小鼠运动耐力、提高机体抗氧化的作用。     

宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响

目的：研究宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响。方法：选用枸杞水提液喂养小鼠进行密闭缺氧实验。实验分缺氧组、枸杞低剂量组、枸杞高剂量组。实验结束剖取小鼠心、肝、肺组织测定SOD含量。结果：枸杞组缺氧小鼠心、肝、肺组织的SOD含量高于盐水对照组,其中高剂量组组织中的SOD含量升高最为显著（P＜0．01）。结论：宁夏枸杞可提高密闭缺氧小鼠SOD的活性。     

枸杞多糖减轻长波紫外线辐射致人皮肤成纤维细胞损伤的超微结构观察

目的观察枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP）对长波紫外线（UVA）辐射损伤体外培养人皮肤成纤维细胞超微结构的影响。方法以体外培养的原代人皮肤成纤维细胞为实验材料,采用总剂量为2.4 J/cm2的UVA照射细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和三个不同浓度LBP保护组（0.2mg.mL-1LBP＋UVA,0.4mg.mL-1 LBP＋UVA,UVA＋0.8mg.mL-1 LBP＋UVA）,应用透射电镜观察各组细胞超微结构的变化。结果 UVA辐照后细胞超微结构发生明显的变化,主要表现为核膜不连续,核内出现团块状染色质,胞浆内线粒体肿胀,空化明显,嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张。枸杞多糖预处理可以减轻对线粒体,内质网等细胞器的损伤;且随LBP剂量的升高,辐射损伤程度逐渐减轻。结论 UVA照射可使体外培养的人皮肤成纤维细胞超微结构改变,LBP可以减轻UVA所致人皮肤成纤维细胞的损伤。     

枸杞提取物对小鼠视网膜色素上皮细胞下沉积物形成的抑制作用

目的 研究枸杞提取物对高脂饮食及氢醌诱发的小鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞下沉积物形成的抑制作用.方法 8个月龄的雌性C57BL/6小鼠40只.8只予正常饮食,作为年龄对照组;32只高脂肪饮食喂养6个月后,饮水中加入氢醌(0.8％)继续饲养3个月,随机分为模型对照组(8只)、治疗组(分高剂量、中剂量、低剂量组,每组8只),治疗组以枸杞浸膏灌胃,高剂量3.75 g/(kg·d)、中剂量2.50 g/(kg·d)、低剂量1.25 g/(kg·d),每日1次,持续3个月.观察期满处死动物,摘取眼球.电镜观察RPE细胞下沉积物及Bruch膜;real time-PCR、western blot检测半胱氨酸组织蛋白酶B(Cat B)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)mRNA转录及蛋白表达.结果 造模后RPE细胞损害、RPE细胞下沉积物形成均较年龄对照组明显增加,模型对照组Bruch膜较年龄对照组明显增厚,枸杞提取物能减轻RPE细胞损害、减少沉积物的形成、抑制Bruch膜的增厚.Cat B、Cys C mRNA及蛋白表达模型对照组较年龄对照组增强,枸杞提取物能下调模型小鼠视网膜Cat B、Cys C的表达,随剂量的增加而作用加强,具剂量依赖关系,以Cys C表达下调更显著.结论 枸杞提取物能减轻高脂饮食和氢醌引起的模型小鼠RPE细胞损害,抑制RPE细胞下沉积物形成及Bruch膜增厚,机制可能是减少活性氧介质的产生,下调Cat B、CysC的表达,并使这2种酶的综合作用向Cat B作用倾斜有关.     

枸杞多糖对中波紫外线致人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对中波紫外线（UVB）辐射致体外培养人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用。方法采用强度30mJ／cm^2的中波紫外线照射体外培养的人皮肤成纤维细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和四个不同浓度LBP保护组,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞内SOD活性、MDA含量,以及培养液中LDH漏出率。结果强度为30mJ／cm^2的中波紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖活性降低,细胞内SOD活性降低,MDA含量升高,LDH漏出增加,与埘照组相比均P＜0．05。给定浓度范围的LBP能剂量依赖性地增加细胞的增殖活性,增加细胞内SOD活性、MDA含量,减少LDH的漏出。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞氧化损伤,LBP对UVB致人皮肤成纤维细胞的损伤具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化作用和促进细胞增殖作用有关。     

枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制

目的探讨枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg.kg-1.d-1,连续给药7d,建立心力衰竭模型,观察枸杞多糖灌胃给予大鼠30d,对心力衰竭大鼠心功能、心肌损伤标志酶和抗氧化酶的影响。结果枸杞多糖（50、100和200mg.kg-1）可降低心力衰竭大鼠血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白（cTn-I）,改善心率;升高收缩压、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升速率（＋LVdP/dtmax）,改善左心室收缩功能;升高左心室内压最大下降速率（!LVdP/dtmax）,改善左心室舒张功能;提高血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平,并相应降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。结论枸杞多糖对心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化酶的作用有关。     

HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究(热体克蛋白70)HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的动态变化,进一步阐明HSP70在药物性肝损伤中的重要作用。方法健康雄性小鼠40只,分别腹腔注射对乙酰氨基酚溶液(用生理盐水稀释,550 mg/kg),在注射对乙酰氨基酚后62,44,2,54 h分别眼球取血,分离血清检测AST和ALT活性,同时取小鼠肝脏制备10%肝匀浆,每个时间点10只小鼠。同时取10只正常小鼠的血清和肝脏作为对照进行研究。利用蛋白印迹方法检测小鼠急性肝损伤过程中HSP70的表达变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT活性随着时间的延长,酶活性逐渐升高,24 h达到高峰,54 h逐渐恢复到正常水平。HSP70在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量略有增高,在24 h表达量达到高峰,说明小鼠肝脏的应激反应达到了高峰,此后HSP70的表达量逐渐恢复到正常水平。结论 HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用。     

枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞保护作用

目的：研究枸杞多糖对缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12的保护作用。方法：采用氯化钴（CoCl2）建立PC12细胞,通过测定受损细胞给药后的活力、受损细胞LDH泄露量和受损细胞ROS生成量及线粒体膜电位,研究枸杞多糖对受损细胞的保护作用。结果：枸杞多糖能显著增加缺氧模型细胞的活力;降低细胞LDH泄漏量;增强缺氧损害细胞的SOD活性;并增加缺氧损害细胞线粒体膜电位。结论：枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用。     

一氧化氮对内毒素诱导暴发型肝衰竭肝损伤的影响

目的：检测肝组织一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）的分布表达状态和肝组织病变情况,并检测肝功能,研究一氧化氮（nitric oxide,NO）对暴发型肝衰竭大鼠肝损伤的影响。方法：制备亚急性暴发型肝衰竭的动物模型,以NOS单抗,用免疫组化技术检测。结果：给药后及肝大部分切除术后不同时期,诱导型NOS的变化基本与谷丙转氨酶及总胆红素的变化相平行,且与肝组织病变程度相一致。结论：NO参与了内毒素诱导暴发型肝衰竭大鼠的肝损伤。