严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤。方法 总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律。并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析。结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高，但升幅不大，且在病程第4至8周时很快恢复正常。发热期的血清CK活性明显升高，退热后1周内即可恢复正常。SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关。有16.8％患者心电图有一过性改变。心肌病理组织学未见异常改变。结论 SARS患者AST，CK和LDH呈一过性的增高，但并非源自心肌组织。除非到了终末期出现多器官功能衰竭，SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高。     

严重急性呼吸综合征时左心室功能的初步观察

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS)患者不同程度的呼吸急促或呼吸窘迫感 ,尤其是重症患者轻微体力活动就出现明显气喘、胸闷 ,甚至呼吸困难 ,不能平卧 ,同时伴有心率加快 ,血氧饱和度下降 ,酷似心力衰竭。此时 ,对其心脏功能做出正确评价是指导进一步治疗的关键。我们对 1 0例重症SARS患者合并低氧血症时心功能与 1 0例轻型患者的心功能进行了评价和比较。一、资料与方法确诊的SARS患者 2 0例 ,诊断标准为卫生部部颁标准 (试行 )。其中符合重症标准 1 0例 ,年龄(41 6± 1 2 7)岁 ,男 4例 ,女 6例。重症标准…     

重症急性呼吸综合征的病理学观察

自 2 0 0 2年 11月以来 ,一种新型的以呼吸道症状为主的急性传染病暴发流行。 2 0 0 3年 3月WHO将此病命名为重症急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome,SARS)。我院于 2 0 0 3年 4月对 3例SARS死亡病例进行了尸体解剖检查 ,对其病理学特点进行了总结。一、对象与方法1.研究对象 :3例均为我院收治的SARS病例 ,均死于呼吸衰竭。分别取死者的肺、心、肝、脾、肾、大小肠及淋巴结进行检查。2 .方法 :(1)全部组织标本经 4 %甲醛固定 ,常规脱水 ,石蜡包埋 ,切片厚度为 5 μm ,HE染色 ,光镜观察。 (2 )用石蜡切片作六胺银特殊染…     

急性有机磷中毒致心肌损害27例报告

1998年 2月至 2 0 0 0年 5月 ,我院收治急性有机磷中毒患者 3 4例 ,其中 2 7例出现不同程度的心肌损害 ,现报告如下。临床资料 :本组男 6例 ,女 2 1例 ;年龄 18～ 41岁。患者均为口服中毒 ,农药种类为 DDV、160 5、乐果、10 5 9。中毒轻度 10例 ,中度 12例 ,重度 5例。患者均于入院次日凌晨抽空腹血测定心肌酶 ,包括肌酸磷酸激酶 (CPK)及其同功酶 (CPK- MB)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)。心肌酶活力升高达正常值上限 2倍以上为阳性。结果 :本组心肌酶升高 15例 (占 5 5 .5 6% ) ,其中死亡 3例均为重度者 ,其心肌酶 CPK均 …     

重症急性呼吸综合征患者肺功能的研究

重症急性呼吸综合征(SARS)是由一种新型冠状病毒引起的传染性很强的呼吸道传染病。SARS患者的肺部病理改变类似急性肺损伤(AU)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。部分患者出院时及出院后仍有呼吸困难等症状，为了解符合出院标准的SARS患者肺功能状况及能否恢复，本研究对110例出院患者和其中25例出院后3个月的患者进行了肺功能测定，现报告如下。     

合并有肾脏损害的重症急性呼吸综合征的临床分析

重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型烈性传染病，除有呼吸系统表现外，多数患者存在全身的感染中毒症状，SARS患者出现的呼吸衰竭、并发心肝肾等其他脏器损害已成为病情重症化及死亡的主要原因。本研究分析了有肾脏损害的SARS患者的临床特点。     

急性脑血管病并发心肌损害时心肌酶及心电图变化

目的观察急性脑血管病患者并发心肌损害时血清心肌酶、心电图的变化,分析其临床意义。方法用酶速率法测定急性脑血管病88例患者的血清心肌酶谱,包括肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),同时进行心电图检查,并根据神经功能缺损程度分轻、中、重型组,多组间进行对比分析。结果急性脑血管病(脑梗死与脑出血组)患者血清心肌酶除CK-MB外,AST、CK、LDH、α-HBDH与正常对照组比较具有统计学意义(P0.05或P0.01);脑梗死与脑出血组血清心肌酶比较无统计学意义(P0.05);重型组血清心肌酶明显高于轻型组(P0.01);心电图阳性组与心电图阴性组血清心肌酶比较无统计学意义(P0.05)。结论急性脑血管病患者并发心肌损害,血清心肌酶有明显的改变,其变化与病情轻重有关。检测血清心肌酶有助于判断病情的轻重及预后。     

糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征之我见

重症急性呼吸综合征 (SARS)是人类进入 2 1世纪后出现的第一种新型传染性较强的疾病 ,病死率较高。目前对于SARS治疗是否应使用糖皮质激素(GCS)以及使用方法存在着不少争议 ,笔者将就有关问题进行如下探讨。一、肾上腺糖皮质激素使用的理论基础从临床角度来看 ,SARS非常类似急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) ,表现为临床进展迅速、胸片早中期以渗出性病变为主 ,症状重 ,胸片病变重而体征轻 ,胸片的进展可以较快进展或改善 ,呈现易变性[1,2 ] 。死亡患者尸检结果提示弥漫性肺泡损伤(DAD)伴早期机化改变 ,可见肺泡水肿 ,局灶性出血和肺透明…     

严重急性呼吸综合征并发肝脏损害的研究初探

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)并发肝脏损害的临床特征、变化趋势及其机制。方法　选择 2 0 0 3年 3月至 6月在北京佑安医院住院的SARS患者 15 4例 ,观察临床症状、体征、肝功能和血气分析等实验室指标。其中46例患者系统检测了血清IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10和TNFα。有 3例死亡患者行尸检病理学检查。 结果　 3 7.66%的SARS患者入院时ALT升高 ,随病程的延长逐渐下降 ,至第 3周时降至 5 .2 %。入院时白蛋白及胆红素的异常率分别为 5 .19%和 8.44 %。乳酸脱氢酶 (LDH)和磷酸肌酸同工酶 (CK MB)与ALT的相关性分别为 0 .63 8和 0 .60 1。肝脏病理学检查提示急性炎症改变。ALT异常组在未吸氧状态下有 84.48%的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,而ALT正常组有 45 .83 %的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 1)。IL 1β、IL 2、IL 6、IL 8和IL 10水平在ALT正常组与异常组均高于正常对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。ALT异常组IL 1β、IL 6和IL 10显著高于ALT正常组 (P <0 .0 5 )。结论　SARS患者容易并发以转氨酶短暂升高为特点的肝脏损害 ,表现为急性非特异性炎症改变。系统性炎性反应综合征 (SIRS)和缺氧是导致肝损害的重要原因。     

重症急性呼吸道综合征致心脏损害的临床探讨

目的 探讨重症急性呼吸综合征(SARS)病毒对心脏的影响。方法 观察SARS病人(66例)与普通病毒病人(70例)心率、心肌酶、心电图、心脏B超和预后情况并作比较；同时观察SARS重症病人(30例)与轻中度SARS病人(36例)心脏损害的程度。结果 SARS病人较普通病毒病人较易出现心脏损害，但预后比较差异无显著性；而重症SARS病人较轻中度SARS病人易出现心律失常，但心肌酶及ST-T异常与预后比较差异无显著性。结论 SARS病毒较普通病毒易导致心肌损害，重症SARS病人心律失常较轻症者严重；早期、适当加强心肌营养治疗对治疗SARS并发心脏损害有积极的临床意义。     

SARS患者的低钙血症

25例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者入院时血清钙水平 (2 .13± 0 .0 8)mmol/L低于正常。SARS患者低钙血症发病率为 60 .0 %。重症SARS患者低钙血症发生率 (88.9% )明显高于普通SARS患者(4 3 .8% ,P <0 .0 5 )。     

严重急性呼吸道综合征并发肝脏损害的临床特点与机制探讨

目的 探讨严重急性呼吸道综合征(SARS)并发肝脏损害的临床特点,分析其可能的原因,以进一步阐明SARS的发病机制,为临床治疗提供依据。方法 对154例SARS患者,观察了临床症状、体征、肝功能等。其中46例患者系统检测了血清白细胞介素(IL)-1 β、IL-2、IL—4、IL—6、IL—8、IL—10、肿瘤坏死因子(TNF)α、内毒素和甲～戊型肝炎病毒标志物。部分病例进行了肝脏B型超声和病理学检查。另有15例健康者及22例同期住院的慢性肝病患者作为对照。结果 37.7％的SARS患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)或/和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,其中43.1%轻度升高(<80 U/L),56.9%中度升高。肝功能异常以ATL单项增高为主(70.7％),其次为ALT与AST同时异常(22.4％),少数单纯AST增高。75.9％患者转氨酶在2周内恢复正常,有4例入院时转氨酶正常而在住院过程中升高。重型SARS患者转氨酶异常率显著高于轻型,x~2=19.28,P<0.05。住院期间24.0％患者血清白蛋白下降,28.6％前白蛋白降低,8.4％总胆红素升高,72.7％患者入院时肌酸激酶或(和)心肌型肌酸激酶同功酶异常。IL-1等6种白细胞介素与TNF—α在急性期均显著高于恢复期、正常对照组和慢性肝病组,t=1.67～6.48,P<0.05～0.01。ALT异常组IL-1 β、IL-6和IL-10显著高于ALT正常组,t-2.36～     

严重急性呼吸综合征患者心脏损伤的临床特征观察

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)并发心脏损伤的临床表现，探讨其可能的原因及机理。方法 选择2003年3月至5月在北京佑安医院住院的SARS患者143例，按有无基础疾病将患者分为两组，第l组11例为原有心血管疾病者；第2组132例为无心血管疾病患者；观察其临床表现特点，常规检测血常规、血气分析和心肌酶谱等实验室指标和心电图，采用双抗体夹心ELISA法测定32例患者血清白介素(IL)-lβ，IL-2，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10和肿瘤坏死因子-α水平，以15例健康医护人员作为对照。3例患者行尸检心脏病理学检查。结果 143例SARS患者中，118例存在一项以上血清酶异常，以α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)升高最常见，其次为天门冬氨酸氨基转移酶(AST)；分别有34例和19例患者出现短暂的血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高，主要见于重型患者和第l组患者；心肌酶和炎症因子升高多出现于病程最初2周，并随病情好转而下降；第l组患者LDH和CK升高程度显著高于第2组；最常见的心电图异常为窦性心动过速，其次为ST-T动态改变及窦性心动过缓、房室传导阻滞等；病理学检查显示心肌及心肌间质水肿、间质细胞轻度增生、少量淋巴细胞浸润等非特异性炎性改变。结论 SARS患者可出现多种血清酶学的改变。且多见于原有心血管疾病者；CK-MB升高和心电图异常提示心肌损伤，与病情轻重有关：心肌损伤可能是多种损伤因素综合作用的结果。     

广州市传染性非典型肺炎260例临床分析

目的　了解传染性非典型肺炎 (AP)的流行病学、临床表现、实验室检查、X线表现等特点及治疗和预后。方法　对我院于 2 0 0 3年 2～ 4月上旬收治的 2 6 0例传染性非典型肺炎的流行病学及临床资料进行回顾性分析。结果　患者年龄从 2岁到 89岁 ,平均 ( 41± 18)岁 ,男 12 3例 ,女 137例。 6 7.3 %的患者有AP患者密切接触史或明确传染他人的证据 ,呈家庭及医务人员聚集现象。传播途径以近距离飞沫和密切接触为主。潜伏期为 1～ 14d ,平均 4.5d。以发热为首发症状 ( 10 0 %) ,伴有干咳 ( 72 .7%) ,气促 ( 31.2 %)、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS ,占 13 .8%) ,腹泻 ( 2 4.2 %) ,重症患者 36例 ( 13.8%)。外周血白细胞正常或降低占 85 %,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 6 6 .9%,乳酸脱氢酶 (LDH)升高 46 .5 %。外周血CD3+、CD4+、CD8+明显降低。全部患者都有肺部病变 ,累及双肺占 73 .8%,肺部体征与X线胸片表现不一致。治疗以综合治疗为主 ,经验性使用抗生素、抗病毒药物 ,糖皮质激素对改善中毒症状、阻止病情进展有一定疗效。需要人工通气 36例 (均出现ARDS) ,其中有创机械通气 11例。死亡 11例 ,病死率 4.2 %。结论　非典型肺炎传染性强 ,有一定的病死率 ,虽无特效抗病原药物 ,但经综合治疗可取得较好疗效。     

15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患心脏骤停的原因。方法 对15例SARS心脏骤停病例的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗措施，进行回顾性分析。结果 15例SARS心脏骤停病例，平均年龄60岁；8例有明确的sARS患接触史，其中6例属于家庭内密切接触发病；8例无基础疾病；8例精神异常紧张；9例心脏骤停于病情稳定时；4例于排便后心脏骤停；10例患心肌酶异常；13例双侧肺部有斑片状阴影；5例心脏骤停前有心肌缺血及心律失常的心电图表现。结论 SARS患心脏骤停的原因可能为：(1)SARS病毒损伤肺组织引起机体缺氧，导致心电不稳定。(2)SARS病毒直接损伤心肌细胞和(或)心脏传导系统。(3)SARS病毒感染加重原有心肌病变及传导障碍。(4)精神异常紧张，儿茶酚胺过度释放，导致心电不稳定。(5)排便加重缺氧，诱发心律失常(心室颤动等)而导致心脏骤停。     

259例传染性非典型肺炎患者肝功能和心肌酶的动态变化

目的 观察传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合症,SARS)患者肝功能和心肌酶的动态变化及可能的影响因素。方法 回顾性分析259例SARS患者肝功能及心肌酶的动态变化。结果 ALT升高者占56.3％,AST升高者占37.1％,LDH和HBDH升高分别为64.5％和61.4％。LDH、HBDH升高大都在病程的第1～2周,而肝功能异常大多出现在病程的第2～3周。普通型和重型SARS患者在肝功能异常比例及升高幅度上无明显差异,重型组LDH、HBDH的升高比例明显高于普通型组,且恢复缓慢。同时使用糖皮质激素、利巴韦林和大环内酯类抗生素可能加重肝脏损伤。结论SARS患者出现肝功能异常是多种因素造成的,可能与病毒所介导的细胞因子、炎性介质所导致的免疫损伤、多器官功能障碍及药物损伤有关。心肌酶升高与病毒血症期、肺脏病变平行,可能与SARS病毒所致的肺脏和心肌损伤有关。     

严重急性呼吸综合征患者康复期肺功能研究现状

严重急性呼吸综合征（SARS）作为一种全身器官损伤性疾病,其肺部病理变化主要存在于肺泡和肺间质,康复期患者肺功能损害以弥散障碍为主,其损害程度及康复期长短与住院期间病情相关,而弥散障碍指标随康复期的延长均呈现恢复过程。就目前的随访结果而言,不论从有限的病理资料、影像学检查还是肺功能恢复情况,均提示SARS-冠状病毒对患者的肺部损害可能不同于经典急性呼吸窘迫综合征过程。     

严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响。方法 选择发病1周内收住人院的15例SARS患者，收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查，经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料。根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较。结果 (1)单侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周1例，无低氧血症和低白蛋白血症出现，胸片无心影扩大；而双侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周7例，其中5例患者出现低氧血症，7例患者出现低白蛋白血症，6例出现一过性心影扩大，其中3例表现为右房室大为主，3例以全心增大为主，同时伴有明显肺动脉段突出2例，其心影变化与肺部病变程度成正比。2例出现肌酸肌酶一过性增高。(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势，发病3周后的心电图检查显示，心率超过100次／min3例，均为窦性心率，仅有1例T波低平，未发现早搏。结论 SARS对心脏有一定损害，其机制除与肺部病变程度有关外，可能还与心肌的直接损伤有关。