神经元维持不对称性新机制

吗啡是使用广泛的镇痛剂，但长期使用吗啡会带来诸如耐受和成瘾等副作用。北京大学研究人员在细胞周期素激酶5（Cdk5）对吗啡耐受产生及调节机制方面进行研究，取得重要进展。Cdk5属于细胞周期素激酶家族，它通过磷酸化吗啡内源性受体之一delta受体的第二胞内环中161位苏氨酸，影响delta受体膜转运，继而促进吗啡耐受。     

神经元维持不对称性新机制

科学家发现在接近神经元胞体的轴突起始段存在一个由肌动蛋白和Ankyrin G构成的分子筛,像滤网一样限制了大分子蛋白在轴突和胞体之间的扩散,但允许某些依赖特定马达蛋白转运的膜蛋白通过。马达蛋白驱动力的强弱,以及膜蛋白-马达蛋白复合体运输效能的高低,是膜蛋白能否通过分子筛的决定条件。     

我国科学家发现神经元突触发育新机制

最新一期国际著名杂志《Neuron》(神经元)2006年5月4日以封面文章形式发表了中国科学院上海生命科学院神经科学研究所段树民研究员及其学生沈万华、吴蓓等有关突触发育的研究成果,同期杂志并发表评论对该成果给予了很高评价,指出:该工作“清晰地阐明了突触发育早期沉默突触转化为功能突触的深入机制……”,很好地解释了“早期研究发现的一些互不联系的现象”。这是我国科学家首次在该杂志发表封面文章。     

我国科学家发现神经元突触发育新机制

最新一期国际著名杂志Neuron(《神经元》)5月4日以封面文章形式发表了中国科学院上海生命科学院神经科学研究所研究员段树民及其博士生沈万华、吴蓓等有关突触发育的研究成果,同期杂志发表评论对该成果给予了很高评价,这也是我国科学家首次在该杂志发表封面文章。     

我国科学家发现胚胎发育早期神经干细胞维持新机制

8月7月，国际著名学术期刊《发育细胞》发表我国科学家关于高等动物胚胎发育早期神经干细胞维持机制的最新研究成果。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物研究所景乃禾研究组经长期研究发现：在神经发育早期，负性转录因子Id蛋白可以通过维持同家族中另一个转录因子Hesl基因的表达．抑制神经干细胞提前分化为神经元，使胚胎神经干细胞的数量维持在适当水平。[第一段]     

视皮层LTP维持阶段的突触形态计量学研究

本实验使用１８～２０ｄ的幼年大鼠视皮层脑片标本,在ＬＴＰ出现后３ｈ取局部微脑片固定进行ＬＴＰ维持阶段超微结构的研究。分别与孵育相同时间而未予任何刺激的脑片和仅给予测试刺激的脑片作比较。运用图像分析仪分别对三组电镜结果进行以下参数的测量：（１）突触间隙的宽度;（２）突触后致密物（ＰＳＤ）的厚度;（３）活性区的长度;和（４）突触界面曲率。用双盲法对突触数目进行计量,并用立体计量学方法对各种突触类型进行定量,所得数据用方差分析进行统计学处理。结果显示：（１）ＬＴＰ形成后１５ｈ左右,其反应达到峰值,然后维持在最高水平一直到３ｈ仍无下降趋势;（２）突触间隙的宽度较两个对照组明显增宽;（３）ＰＳＤ的厚度也明显增厚;（４）活性区的面密度及突触界面曲率明显增加;（５）总突触数目和棘突触数目的数密度较空白对照明显增高;（６）穿孔性突触的数密度与对照组相比明显增加。结果提示：活性区面密度的增加及突触界面曲率的增大可能是ＬＴＰ维持的形态学基础。穿孔性突触的形成与ＬＴＰ的维持密切相关。     

突触后致密物与癫痫苔藓纤维出芽

突触后致密物是化学性突触后膜内侧的特化结构,为神经信息传递的重要结构基础,参与突触后信号转导的调节和整合,在学习、记忆和突触可塑性等生理过程中有重要作用。近年来发现,癫痫发作伴有突触后致密物成分的改变,可能参与了癫痫的病理生理过程。     

《科学》:科学家发现维持卵子活性新机制

<正>近日,浙江大学生命科学研究院范衡宇课题组与中国科学院动物研究所研究员孙青原实验室合作,发现CRL4蛋白质复合体对维持卵子的活性至关重要,从分子水平上揭示了维持雌性生育能力、延缓女性更年期的新机制。该研究为了解卵巢早衰、妊娠失败等女性不孕疾病的病因提供了新认识。相关成果发表于12月20日出版的《科学》杂志。     

Cancer Cell:乙酰辅酶A合成酶2维持肿瘤细胞存活新机制

<正>生长在代谢恶劣环境中的肿瘤细胞往往得到的血液,氧气和营养物质供应非常匮乏,而在接近40%的浸润性导管癌中均发现乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)具有过量高表达。在代谢应激情况下ACSS2促使肿瘤细胞将乙酸作为额外的营养来源使得肿瘤细胞可以适应恶劣代谢环境维持肿瘤细胞存活。近日,国际期刊Cancer cell发表了德国和英国科学家共同合作的这一研究成果。研究人员指出,在许多肿瘤类型中都会有脂肪酸合成通路的选择性激活,尤其是在前列腺癌中,脂肪酸合成上调更被当作前列腺癌发生的一     

谷氨酸转运体对癫痫持续状态大鼠突触可塑性的影响

探讨了在大鼠癫痫持续状态模型,谷氨酸转运体功能改变对突触可塑性的影响.健康成年雄性Wistar大鼠((304.06±13.79)g)随机分为5组,短期癫痫实验组(SE)及其对照组(SC),长期癫痫实验组(LE)及其对照组(LC),健康对照组(Sham).匹鲁卡品皮下注射(25 mg/kg)建立癫痫模型,建模14天后SE和LE组大鼠右侧海马内注射谷氨酸转运体抑制剂TBOA(7.5 nmol,lμ1),SC和LC组注射相同剂量的人工脑脊液.注射药物2 h后,SE和SC组检测脑电图(EEG):药物注射后2周,LJ巳和LC组检测内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强(LTP)和EEG.电生理学检测后动物灌流取脑做Fluoro-Jade-B染色.结果表明:脑电功率谱分析,SE组theta波段能量较sc组明显下降(P＜0.05),LE组与其对照Lc组相比,EEG的也theta波段能量无明显差异(P＞0.05);LTP检测显示.LE组与对照LC组相比,兴奋性突触后电位(EPSP)斜率升高(P＜0.01);Fluoro-Jade-B染色显示,LE组与对照LC组相比,给予TBOA 2周后细胞变性明显增加.结果提示,癫痫持续状态后,海马神经元损伤,TBOA导致谷氨酸转运体功能障碍,加重癫痫所至神经元损伤,对海马区突触可塑性产生影响.     

“植物线虫生物技术”专刊征稿函

植物寄生线虫是一类专性活体营养寄生物,其寄主范围广泛,为害严重,还是诱发植物真菌和细菌病害的重要原因之一,已上升为农业生产中仅次于真菌病害的第二大类病害。防治植物线虫病害对于国民经济的发展具有重要的地位。而随着基因芯片、原位杂交、RNAi、转录组学、基因工程等分子生物学技术的发展,病原线虫与植物的相互作用机制也不断被揭示,为线虫的生物防治提供了重要的理论依据。基于此,《生物技术通报》特邀中国农业科学院植物保护研究所彭德良研究员担任专刊主编,组织策划出版“植物线虫生物技术”专刊,对稿件学术质量进行把关,欢迎相关领域专家学者为本专刊撰稿,展示植物线虫领域的最新研究进展。     

人胚胎干细胞自我更新特性维持的表观–代谢调控新机制

染色质地貌和细胞代谢对细胞命运决定有着重要的作用,但人们对它们之间的互相作用却了解甚少。我们运用基因组范围的si RNA筛选,发现PHB对于维持人胚胎干细胞的自我更新具有重要的作用。其具体机制如下:PHB可以和H3.3的伴侣蛋白HIRA形成蛋白复合体;与PHB相似的是,HIRA对人胚胎干细胞特性的维持也起着重要的作用;特别是PHB和HIRA对异柠檬酸脱氢酶启动子区域染色质结构的调节,调控着对胚胎干细胞命运有着重要作用的代谢产物—α-酮戊二酸的产生。我们的研究揭示了在人胚胎干细胞的细胞核中,PHB通过与HIRA复合体相互作用参与维持正常染色质的结构和重要代谢产物的生成,进而使人胚胎干细胞处于自我更新状态。     

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果表明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在Ｋ     

我国科学家发现抑制“过激”免疫反应新机制

日前,国际著名学术期刊《自然-免疫学》杂志刊登了我国科学家的最新研究成果:中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组研究发现了抑制“过激”免疫反应的新机制。这项工作标志着由国家自然科学基金优秀研究群体、国家科技部“973”项目、中科院知识创新工程等共同支持的细胞信号转导研究,经过数年不懈的工作,再次取得了具有国际水平的重要进展,成为我国生命科学研究中的又一自主创新成果。专家介绍,人们每天都会接触大量的有害微生物,包括致病病菌、病毒等。当这些病原微生物侵入的时候,人体能够识别,并激活免疫反应来杀死它们,从而保障人们身体的健康。但     

科学家发现维持卵子活性新机制——为女性不孕病因提供新认识

<正>近日,浙江大学生命科学研究院范衡宇课题组与中国科学院动物研究所研究员孙青原实验室合作,发现CRL4蛋白质复合体对维持卵子的活性至关重要,从分子水平上揭示了维持雌性生育能力、延缓女性更年期的新机制。该研究为了解卵巢早衰、妊娠失败等女性不孕疾病的病因提供了新认识。相关成果发表于12月20日出版的《科学》杂志。一般而言,女性一生可以排卵300~400颗,如果卵子耗竭,就意味着更年期的到来。卵巢早衰已影响到人群中1%~2%的女性,但多年来维持卵子存活的分子机制还不是十分清楚。     

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化

目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。     

“生物体维持pH稳定的机制”实验改进

生物体维持pH稳定的机制实验目的是通过比较自来水、缓冲液和生物材料在加入酸或碱后pH的变化,进一步解释生物体如何维持pH的稳定。在以往实验教学中,学生完成度不高。改进实验后,利用溶液显色,且溶液的颜色随pH变化而呈现颜色梯度变化,使学生从重复清洗、辩色困难中解脱,将更多精力用于关注实验目的,分析实验结果。     

脊髓背角Ⅱ板层长时程增强诱导及维持过程中的突触形态计量学研究

本研究和体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long—-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形念变化。结果显示(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触间隙增宽;(2)在LTP形成后3h,PSD厚度、突触间隙宽度及突触界面曲率都有明显增加;(3)在LTP诱导和维持全过程中,总突触的数密度比对照组有明显增高。(4)在LTP形成后3h和5h,穿孔性突触的数密度与对照组比较有明显增高。上述结果显示：PSD增厚是LTP诱导阶段的主要形态学变化。突触界面曲率增人及穿孔突触数目增多是LTP维持阶段的主要形态学基础。     

“探究生物体维持pH稳定的机制”教学设计

探讨了“探究生物体维持pH稳定的机制”的实验教学，并对教学效果等进行了反思。     

杀线虫放线菌DA09202的鉴定及其活性物质的解析

从海南热带植物园土壤样品中分离获得一株具有较强杀线虫活性的放线菌菌株DA09202,通过形态特征、生理生化特征、16SrDNA序列测定及其系统发育分析,初步鉴定为金色链霉菌。菌株DA09202发酵液采用溶媒萃取、硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶过滤和制备薄层板层析,从中分离得到杀线虫活性化合物A23-1和A46-2。化合物A23-1经光谱和波谱分析(UV、1H-NMR、13C-NMR、DEPT、1H-1HCOSY、HMBC、HSQC)以及文献对照,鉴定为4′,7-二羟基异黄酮,化合物A46-2的结构正在鉴定中。