高血压合并糖尿病患者的血清瘦素、脂联素检测分析

目的:探讨高血压合并糖尿病患者血压、血糖水平与血清瘦素浓度、脂联素浓度的相关性。方法:分别应用放射免疫分析和ELISA法,对55例高血压合并糖尿病患者及38例单纯高血压患者进行血清瘦素和脂联素测定,同时测定血压、血糖、胰岛素抵抗指数、体质量指数(腰围/身高比值),并与30例健康者做比较,分析素数、脂联素与高血压、高血糖、肥胖及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压合并糖尿病组患者的血清脂联素水平低于单纯高血压组,且两组血清脂联素水平均明显低于正常人组;高血压合并糖尿病组与单纯高血压组患者血清瘦素水平差异无统计学意义(P>0.05),两组血清瘦素水平均明显高于正常人组。结论:血清脂联素浓度与血压水平及血糖水平呈负相关,血清瘦素水平与血压水平呈正相关,与血糖升高无关联,但与肥胖有关,血清脂联素对于胰岛素抵抗的影响程度明显大于血清瘦素。     

低脂联素血症——高血压心肌肥厚独立的危险因素

目的 探讨脂联素及部分高血压危险因素与高血压心肌肥厚的关系,进一步明确低脂联素血症是否为高血压心肌肥厚的独立危险因素.方法 ①通过测量血压和心脏超声检查,把观察对象分为单纯高血压组(n＝30)、高血压合并心肌肥厚组(n＝19)和正常血压组(对照组,n＝28).②常规测量身高、体重,自动化生化分析仪测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖(FPG),用固相酶联免疫吸附法测定空腹胰岛素(FIN),用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素浓度.③计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、左心室质量指数(LVMI).④对3组病例进行关于脂联素的方差分析,对所有观察对象各变量间进行相关分析.结果 ①与对照组比较,单纯高血压组、高血压合并心肌肥厚组血清脂联素浓度明显降低(P<0.05).②相关分析表明:LVMI与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FIN、HOMA-IR 和TG呈明显的正相关,与脂联素呈明显的负相关(r=-0.431,P＜0.01),与HDL、BMI、LDL 和TCh相关性未达到统计学差异.FPG、FIN、HOMA-IR、LDL 和TG虽与LVMI 明显相关,但在控制脂联素和血压后,无明显相关性.结论 ①血压、脂联素、血脂、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗与高血压心肌肥厚相关.②血脂、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗不是高血压心肌肥厚独立的危险因素,而是通过血压、脂联素发挥作用.③高血压心肌肥厚主要与收缩压和脂联素相关,收缩压和低脂联素血症是高血压心肌肥厚独立的危险因素.     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素水平的相关性

目的探讨血浆脂联素和胰岛素水平与儿童肥胖症发病的关系。方法选择2004～2007年于我院初诊并住院诊治的肥胖儿童40例和健康儿童50例,设为肥胖组及对照组。测定两组的空腹血清脂联素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、血糖和胰岛素,并分析脂联素与体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素的相关性。结果①肥胖组血浆脂联素低于对照组（P〈0.01）;肥胖组的血糖和胰岛素水平显著地高于对照组（P〈0.01）;②肥胖儿童的血脂各指标与对照组相比,LDL-C和TG明显高于对照组（P〈0.05、〈0.01）;③相关性分析：血浆脂联素与BMI,TG,空腹血糖,空腹胰岛素呈负相关（P〈0.01）。结论脂联素水平的变化与儿童肥胖症的发病有关,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平的重要因素。     

原发性高血压患者血清高分子质量脂联素水平及其影响因素

目的：观察原发性高血压患者血清高分子质量（high molecular weight,HMW）脂联素水平,探讨其与血压、肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法：纳入76例研究对象,以有无原发性高血压分为对照组和高血压组（各38例）。所有研究对象均行口服75g 葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测空腹血糖、餐后2 h 血糖（2 hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h 胰岛素（2 hINS）及血脂水平,并以稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学发光法检测血清 hs-CRP 水平,酶免法检测 HMW 脂联素水平。结果：高血压组血清 HMW 脂联素质量浓度为0．82（0．46～1．46）ng／L,明显低于对照组[2．53（1．70～5．75）ng／L,P ＜0．01]。相关分析显示血清 HMW 脂联素与收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、体质量指数（BMI）、腰臀比、三酰甘油、空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、hs-CRP 呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈显著正相关。多元逐步回归分析提示收缩压、三酰甘油是血清 HMW 脂联素水平的独立影响因素（P ＜0．05）。二分类 Logistic 回归分析表明,HMW 脂联素是高血压的保护因素（P ＜0．01）。结论：原发性高血压人群血清 HMW 脂联素水平明显降低,且与血压、肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及 hs-CRP 密切相关,提示低 HMW 脂联素血症可能参与了原发性高血压的发生发展。     

利拉鲁肽对血糖增高的代谢综合征疗效分析

目的探讨利拉鲁肽治疗血糖增高的代谢综合征的临床疗效。方法选取2012年1月至2014年1月我院收治的血糖增高的代谢综合征患者192例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各96例,观察组和对照组均给予同样的饮食和运动方案,观察组给予利拉鲁肽治疗,对照组给予二甲双胍治疗,两组的疗程均为3个月。检测两组患者的空腹胰岛素、体质指数、血糖、血脂、血清脂联素等生化指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和总体胰岛素敏感指数（WBISI）并进行对比。结果治疗前,观察组和对照组患者在体质指数（BMI）、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、HOMA-IR、WBISI和血清脂联素方面比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组和对照组患者以上各指标均较治疗前明显改善,观察组改善明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽治疗血糖增高的代谢综合征临床疗效显著,其机制可能与增强胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗、降低体重及调节血清脂联素水平有关。     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定该院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07&#177;1．10）ng／mL比正常对照组（10．68&#177;1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—IR、ALT、GGT、腰臀比、体重指数、三酰甘油（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

高血压患者血清脂联素与颈动脉内膜中层厚度及血压相关因素的研究

目的探讨高血压患者血清脂联素与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血压相关因素的关系。方法选择新发高血压患者80例(1级27例,2级28例,3级25例),健康体检者(对照组)30例,测定其血清脂联素水平及相关生化指标,应用超声诊断仪测量颈动脉IMT。应用SPSS 11.5软件对其结果进行统计学分析。结果随着血压的升高,对照组、1级高血压组、2级高血压组及3级高血压组血清脂联素水平逐渐降低,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT逐渐升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析显示,血清脂联素水平与收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、高敏C反应蛋白、颈动脉IMT均呈负相关(r=-0.670、-0.561、-0.302、-0.460、-0.539,P<0.01);多元线性回归分析结果显示,收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉IMT是脂联素的独立影响因素(P<0.05)。结论血清脂联素水平随血压升高而降低,颈动脉IMT与脂联素关系密切,二者均可为高血压的防治提供依据。     

2型糖尿病血清脂联素水平与糖脂代谢异常的相关性研究

目的研究武汉地区人群血清脂联素(adiponectin)水平与年龄、体重指数、血脂、血糖及胰岛素水平的关系.方法用ELISA 法测定55便单纯肥胖个体和55例2型糖尿病肥胖个体[体重指数(BMI)>25kg/m2]的血浆脂联素水平,运用电化学发光法测定空腹胰岛素(FIN),并测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG).结果肥胖2型糖尿病组与单纯肥胖组血清脂联素水平差异有显著性,单因素相关分析显示脂联素与TG,BMI和FPG呈负相关.在该年龄段中,脂联素水平与年龄关系不大.结论脂联素作为脂肪组织分泌的一种激素蛋白,其浓度变化与2型糖尿病的病变、血脂水平密切相关,脂联素的增加可能对抑制2型糖尿病的病程进展及血脂水平的升高有益.     

老年肥胖患者血浆视黄醇结合蛋白4水平与血压及胰岛素抵抗相关性研究

目的测定老年肥胖患者及正常者血浆视黄醇结合蛋白4水平,分析其与收缩压、舒张压、胰岛素抵抗、血糖、胰岛素、血脂、腰臀比、腰围、年龄的相关性。方法以老年肥胖患者43例为病例组,老年健康人群41例为对照组。测量血压、腰围、身高、臀围、体重。抽取空腹静脉血,测定血浆视黄醇结合蛋白4、胰岛素、血糖、血脂(甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)水平,计算体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数、体内脂肪百分比。结果老年肥胖患者血浆视黄醇结合蛋白4水平显著高于对照组(P0.01);老年肥胖组患者血浆视黄醇结合蛋白4水平与年龄、收缩压、舒张压、体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗指数、HDL-C呈正相关;对照组血浆视黄醇结合蛋白4水平与臀围、空腹血糖呈正相关,与其他指标无相关性。结论老年肥胖组患者血浆视黄醇结合蛋白4水平升高并与年龄、收缩压、舒张压、体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗指数、HDL-C之间存在一定的相关性。     

脂联素基因启动子的多态性与儿童肥胖病的相关性研究

目的研究脂联素基因启动子的多态性与儿童肥胖的相关性。方法选取2011年10月～2012年11月菏泽市立医院儿科就诊的肥胖或超重儿童110例作为研究对象,并选取110例正常体重的健康儿童作为对照组研究。入组研究前测定身高、体重以计算身体质量指数（BMI）,同时检测空腹血糖（FP8）、空腹胰岛素（Fins）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平。结果肥胖组与非肥胖组基因型的频率和等位基因的颛率相差较小,脂联素基因启动子多态性与青少年肥胖之间差异不具有统计学意义。GG组BMI显著高于CC组和CG组（p〈0.05）;CG组的DBP、8BP和HDL-C显著高于cc组和GG组（p〈0.05）。其他指标虽然有所差异,但差异无统计学意义。结论脂联素基因启动子多态性与儿童肥胖直接不存在相关性。     

肥胖对糖脂代谢和血压水平影响的分析

目的研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β)和体质量指数(BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP显著高于对照组(P<0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组FPG、TC、SBP、DBP比较无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了代谢综合征其他组分,如血糖、血脂及血压的进展。     

肥胖的2型糖尿病患者代谢状态的临床分析

目的通过观察肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者的代谢状态,了解肥胖的2型糖尿病患者代谢紊乱的特点.方法将88例2型糖尿病患者按体重指数(BMI)分为2组,肥胖组48例(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组40例(BMI<25kg/m2).测定血压(SBP/DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血浆空腹胰岛素(F-ins)、血总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿酸(BUA).结果 2型糖尿病肥胖组SBP,TG,LDL-c, F-ins, UAER, BUA明显高于非肥胖组, HDL-c较非肥胖组明显低,两组间比较均有统计学意义;Tch, FPG, HbA1C水平两组之间无明显差异.结论肥胖的2型糖尿病患者有明显的代谢紊乱.BMI是影响糖尿病患者脂代谢、血压、胰岛素水平、血尿酸水平及尿白蛋白排泄率的重要因素.对2型糖尿病伴有肥胖的患者应予以重视,对其代谢异常进行综合治疗.     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

肥胖高血压患者早期肾功能受损发生情况及影响因素研究

背景　肥胖高血压患者出现尿微量白蛋白（MAU）,除了肥胖本身这个因素外,其他相关的危险因素研究则较少。目的　探讨初诊肥胖高血压患者早期肾功能受损发生情况及其相关危险因素。方法　选择2015年12月-2017年12月在常德市第一人民医院门诊首次就诊的高血压患者456例,其中肥胖组111例,超重组210例,正常体质量组135例。比较三组患者一般资料、肾功能指标、诊室血压、动态血压,分析早期肾功能受损发生情况。然后将肥胖组患者依据尿微量白蛋白肌酐比值（ACR）分为MAU阳性组和阴性组,比较两组临床资料,并采用多因素Logistic回归分析肥胖患者发生MAU的影响因素。结果　肥胖、超重与体质量正常组患者性别、体质指数（BMI）、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、MAU阳性率、肌酐、尿酸、诊室收缩压和舒张压、24 h收缩压、白昼收缩压和舒张压、夜间收缩压比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MAU阳性组肥胖患者的空腹血糖、诊室收缩压和舒张压、24 h收缩压和舒张压、白昼收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压高于阴性组,夜间收缩压下降率低于阴性组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖〔OR（95%CI）=8.289（2.221,30.936）〕、白昼收缩压〔OR（95%CI）=5.528（1.019,30.588）〕、夜间收缩压下降率〔OR（95%CI）=0.117（0.038,0.360）〕是肥胖高血压患者发生MAU的影响因素（P<0.05）。结论　肥胖高血压患者是早期肾功能损害的高危人群,空腹血糖、白昼收缩压和夜间收缩压下降率与肥胖高血压患者发生早期肾功能受损相关联。     

老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

目的 观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响.方法 选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI )和左室射血分数(LVEF).结果 ①高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2 h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;②老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%.③IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);④IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05).结论 老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症.     

脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ在肥胖性高血压患者中的变化简

目的对比观察脂联素（adiponectin,APN）、肾素（renin,PRA）以及血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）在肥胖性高血压患者中的变化,并探讨其临床意义。方法连续选取2010-05／2013-02月在作者医院就诊的初治肥胖性高血压患者80例为研究对象,以同期就诊的初治单纯性高血压者80例及单纯肥胖者40例为对照。收集3组年龄、性别、高血压病程、体质量指数（bodymassindex,BMI）、腰围（waistcircumference,WO、收缩压（systolicbloodpressure,SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）等一般临床资料。分别抽取空腹卧位静脉血检测所有受试者血清APN以及血浆PRA、AngⅡ。并用Pearson相关性分析APN、PRA、AngⅡ与其它指标之间的相关性。结果①从单纯肥胖组、单纯高血压组到肥胖性高血压组PRA和AngⅡ水平逐渐升高,两两比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01）;肥胖性高血压组APN明显低于单纯高血压组和单纯肥胖组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,而后两组间差异不具有统计学意义（P〉0．05）。②Pearson直线性相关分析显示：APN与BMI（r=-0．487,P〈0．01）、WC（r=-0．441,P〈0．01）、DBP（r=-0．436,P〈0．01）、PRA（r=-0．328,P〈0．01）、AngⅡ（r=-0．271,P〈0．020）呈负相关。PRA与BMI（r=0．334,P〈0．01）、WC（r=0．381,P〈0．01）、SBP（r=0．526,P〈0．01）、AngⅡ（r=0．571,P〈0．01）呈正相关。AngⅡ与BMI（r=0．348,P〈0．01）、WC（r=0．397,P〈0．01）、SBP（r=0．534,P〈0．01）、PRA（r=0．571,P〈0．01）呈正相关。结论血清脂联素水平的低下以及RAS激活可能与肥胖性高血压的发病有关。     

胰岛素抵抗与结直肠癌相关性的临床研究

目的：研究胰岛素抵抗与结直肠癌（CRC）临床特征、病理特征的关系及危险性。方法选择322例CRC患者和200例健康者作为CRC 组和对照组,对比两组体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素,并分析CRC 患病危险因素及胰岛素抵抗与CRC病理特征的关系。结果 CRC组WHR、SBP、FPG、FINS、HOMA-IR、TG值均显著高于对照组（P＜0.05）,HDL-C、脂联素值显著低于对照组（P＜0.05）。两组BMI、DBP、TC、LDL-C值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。家族史、代谢综合征、FINS、HOMA-IR是CRC的危险因素（P＜0.05）。胰岛素抵抗与TNM分期有关（P＜0.05）,与肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移、远处转移无关（P＞0.05）。结论胰岛素抵抗、家族史、代谢综合征与结直肠癌患病密切相关,胰岛素抵抗程度可能与结直肠癌进展有关。     

颈动脉内膜中层厚度与青年肥胖及高血压的相关性分析

目的 研究不同肥胖度下高血压与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选取2014年3~10月在河北北方学院附属第一医院就诊的肥胖和/或高血压青年患者120例,按体质量指数(BMI)分为Ⅰ组25例、Ⅱ组41例、Ⅲ组44例、Ⅳ组10例,其中1级高血压44例、2级高血压52例、3级高血压24例.比较不同高血压水平及肥胖度患者的颈动脉斑块检出率和IMT,经Spearman秩检验分析肥胖前状态(BMI<30.0 kg/m2)及肥胖(BMI≥30.0 kg/m2)患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与IMT的相关性.结果 斑块检出率、IMT均随着高血压及肥胖度的增加而逐渐增加,且各组间斑块检出率、IMT比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);当BMI<30.0 kg/m2时,SBP与IMT呈显著正相关(r=0.886,P=0.000),而DBP与IMT无相关性(r=0.319,P=0.086);当BMI≥30.0 kg/m2时,SBP和DBP与IMT均呈显著正相关(r=0.767,P=0.000;r=0.394,P=0.001).结论 高血压和肥胖均可导致IMT增加,肥胖前状态患者SBP与IMT及肥胖患者SBP和DBP与IMT均呈显著正相关,IMT可为预测青年肥胖及高血压患者心血管疾病的发生、发展及预后提供理论依据.     

厦门市“高友网、糖友网”患者的“三师共管”模式探讨及效果评价

目的　探讨厦门市“高友网、糖友网”患者的“三师共管”模式,并进一步评价其实施效果。方法　于2015年7月—2016年7月,选取厦门市思明区嘉莲街道中符合高友网和糖友网入选标准的患者为研究对象,分别为845例和787例。通过“三师共管”模式对入选患者进行为期1年的精细化、全程、综合管理。比较管理前和管理1年后高友网和糖友网患者体质指数（BMI）、腰围及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿微量清蛋白、糖化血红蛋白（HbA1c）达标率。结果　管理1年后高友网患者收缩压、舒张压、TC、TG、HDL-C、尿微量清蛋白达标率高于管理前,空腹血糖达标率低于管理前,差异有统计学意义（P<0.05）;管理前和管理1年后高友网患者BMI、腰围以及LDL-C达标率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。管理1年后糖友网患者收缩压、舒张压、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C、尿微量清蛋白达标率高于管理前,差异有统计学意义（P<0.05）;管理前和管理1年后糖友网患者BMI、腰围以及糖HbA1c达标率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　基于“三师共管”团队协作对高友网、糖友网患者的管理模式效果显著,可有效提高患者血压、血糖、血脂、尿微量清蛋白达标率,可改善高血压、糖尿病管理效果。