小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的：研究小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的有效性和安全性。方法：将56例TIA患者随机分为小剂量尿激酶组（治疗组）；低分子肝素钙组（对照组）。结果：小剂量尿激酶组有效率为83．33％；低分子肝素钙组总有效率为57．69％。两组之间比较有显著差异性（P〈0.05）。结论：小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作，疗效显著，可广泛应用于临床。     

小剂量尿激酶联合杏丁注射液治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的 观察小剂量尿激酶联合杏丁注射液治疗短暂性脑缺血发作疗效.方法 入选病例82例随机分成治疗组、对照组.治疗组予尿激酶联合杏丁注射液治疗,对照组单用尿激酶治疗.结果 治疗组总显效率95.2％,明显优于对照组的72.5％,经统计学分析差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量尿激酶联合杏丁注射液治疗短暂性脑缺血发作具有肯定的临床疗效.     

尿激酶治疗短时间反复发作TIA临床分析

目的：探讨短时间频繁发作的TIA患者治疗方式。方法：选取我科2005/2007年TIA患者各20例,治疗组在治疗基础上加尿激酶治疗与对照组比较。结果：两组疗效比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：常规治疗加一定量尿激酶能有效控制TIA的频繁发作,对防止脑梗死的发生有良好疗效。     

奥扎格雷钠联合小剂量尿激酶治疗颈动脉TIA疗效观察

目的 探讨奥扎格雷钠联合小剂量尿激酶(UK)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)(颈动脉)的临床疗效.方法 将31例频发颈动脉系统TIA患者随机分为治疗组用奥扎格雷钠及尿激酶静点;对照组给予静点奥扎格雷钠.结果 治疗组于治疗后3d、5d发作终止率均明显高于对照组(P＜0.05),且纤维蛋白原(Fg)含量明显降低(P＜0.05).结论 奥扎格雷钠联合小剂量UK治疗频发颈动脉TIA疗效较单独应用奥扎格雷钠疗效确切,同时降低Fg.     

小剂量尿激酶治疗急性脑梗死临床观察

尿激酶（UK）是目前应用较广泛的溶栓药物，基层医院脑梗死患者多数不能在常规溶栓窗内（〈6h）就诊或高龄、血压偏高患者不适应大剂量（2万u／kg）溶栓治疗。我们采用小剂量尿激酶对急性脑梗死患者进行治疗，取得较好疗效，现总结如下。     

纤溶酶联合阿斯匹林治疗频发短暂性脑缺血发作90例分析

对我院2004—05～2006—05住院的频发短暂性脑缺血（TIA）应用纤溶酶联合阿斯匹林治疗90例分析如下。     

小剂量尿激酶溶栓治疗老年人急性心肌梗死临床观察

为探索高龄老年人急性心肌梗死的溶栓疗效和安全性，我们采用小剂量尿激酶进行溶栓治疗，效果满意，现报告如下。     

尿激酶冲击治疗频发的短暂性脑缺血发作临床观察

目的观察尿激酶(天普洛欣)对频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法124例频发TIA患者随机分为尿激酶冲击治疗的尿激酶组(68例)和常规治疗的对照组(56例)。结果尿激酶组治疗后24小时、3天和15天内TIA发作的控制率分别为67.6%、89.7%和97.1%,均高于对照组的14.3%、76.8%和85.7%(P<0.01)。结论早期应用尿激酶冲击治疗能迅速控制频发TIA发作,明显改善重症患者的预后。     

尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的 探讨尼莫地平联合抗栓药物治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及作用机制.方法 选择72例TIA患者,随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组采用静脉持续泵入尼莫地平加基础抗栓治疗,对照组采用基础抗栓治疗.结果 治疗组总有效率为94.4%,显著高于对照组80.6%(P<0.05).结论 尼莫地平联合基础抗栓治疗TIA可进一步提高疗效.     

纤溶酶与小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作中的临床对比分析

目的对比观察纤溶酶与小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作中的临床效果。方法选取2011年10月至2013年10月诊治的短暂性脑缺血发作患者109例,根据治疗方法不同分为两组,54例患者采用小剂量尿激酶治疗为对照组,55例患者采用纤溶酶治疗为观察组。比较两组患者短暂性脑缺血发作的停止时间、相关指标的改变情况[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)]、治疗效果、不良反应情况。结果治疗后两组患者TT、PT、APTT均有不同程度的升高,而Fib呈现出不同程度的下降;组间治疗后比较,观察组患者TT、PT均明显低于对照组,Fib明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但APTT比较差异无显著性(P0.05)。观察组短暂性脑缺血发作停止时间明显小于对照组(P0.05)。观察组患者总有效率98.2%稍高于对照组的96.3%,但差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者不良反应发生率1.8%明显低于对照组的14.8%,差异有显著性(P0.05)。结论纤溶酶与小剂量尿激酶均是治疗短暂性脑缺血发作的有效药物,但纤溶酶起效更快,不良反应更少,安全性更高。     

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的:观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效.方法:选择130例短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶20 BU,用法为首日10 BU,以后隔日5 BU 2次.对照组给予口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗7 d,1周后及1年后分别评价疗效.结果:治疗组治愈率为81.54%,总有效率92.31%;对照组治愈率为58.46%,总有效率73.85%.两组患者的治愈率及总有效率比较,差异具有显著性意义(P＜0.01).结论:东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,使用安全且副作用少.     

小剂量尿激酶联合降纤酶改善急性脑梗死缺血半暗区的临床观察

目的:探讨分次小剂量应用尿激酶联合降纤酶改善脑组织缺血半暗区供血,对急性脑梗死的疗效及其安全性。方法:将150例符合入选条件的病例随机分为3组,治疗组(A组)、降纤酶组(B组)和对照组(C组)。A组用尿激酶加降纤酶,B组用降纤酶,C组用复方丹参注射液及刺五加注射液,3组同时并用脑细胞保护剂。结果:神经功能缺损的恢复,A组高于B组和C组(P<0.01)。头颅CT梗死面积缩小的比例,A组高于B组和C组(P>0.05);新发梗死灶的发生率,A组低于B组和C组(P<0.05)。A组治疗后全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量降低,与用药前比较有显著差异(P<0.01);出、凝血时间亦延长,但用药前后比较无显著差异(P>0.05)。C组凝血功能治疗前后变化不明显,A组治疗前后及与C组比较(P<0.01),A组也优于B组(P<0.05)。B组治疗后纤维蛋白原较治疗前明显下降,与C组比较(P<0.01)。结论:分次小剂量尿激酶联合降纤酶可改善急性脑梗死患者缺血半暗区脑组织供血,疗效显著且安全。     

常用药物

中枢神经兴奋药 胞磷胆碱（胞二磷胆碱） 苯甲酸钠咖啡因（安钠咖） 甲氯芬酯（氯酯醒） 贝美格（美解眠） 镇痛药 阿法罗定（安侬痛）     

银杏叶联合尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的:观察银杏叶(舒血宁)联合尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:随机选择TIA患者146例,分为银杏叶联合尼莫地平注射液组(治疗组)64例和复方丹参注射液组(对照组)82例进行临床观察。结果:治疗组治愈率89.06%;对照组治愈率61%。两组治愈率比较差异有显著性(P<0.05)。结论:银杏叶联合尼莫地平治疗TIA疗效显著。     

辛伐他汀治疗TIA患者颈动脉粥样斑块临床观察

【目的】观察辛伐他汀对短暂性脑缺血发作（TIA）患者颈动脉斑块的治疗作用。【方法】对69例在近期出现过TIA发作且彩色多普勒超声检查确定有颈动脉粥样斑块患者随机分为治疗组（35例）和对照组（34例）,对照组常规治疗中未使用他汀类药物,在此基础上,治疗组给予辛伐他汀20mg／d治疗6个月,两组治疗前后测定颈动脉粥样宽块大小、粥样斑块内膜一中层厚度（IMT）和血脂、C反应蛋白（CRP）。【结果】35例患者经辛伐他汀20mg／d治疗6个月,颈动脉粥样斑块明显缩小,以软斑最明显,混合斑次之,硬斑不明显,粥样斑块从IMT（1．42±0．45）mm降为（1．03±0．42）mm,下降幅度为27．4％,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;C反应蛋白（CRP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。【结论】辛伐他汀通过降低LDL-C,拮抗炎症反应,可以稳定逆转颈动脉粥样斑块。     

尼莫地平佐治短暂性脑缺血发作的临床效果

目的:探讨尼莫地平联合抗栓药物治疗短暂性脑缺血发作(transient ischem ic attack,TIA)的临床疗效及作用机制。方法:选择84例TIA患者,随机分为治疗组和对照组各42例,治疗组采用尼莫地平静脉滴注加基础抗栓治疗,对照组采用基础抗栓治疗。观察两组临床疗效,检测用药前后经颅多普勒(TCD)舒张期最小血流速度(Vd)、收缩期峰值血流速度(Vp)、平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)和血液流变学的变化。结果:治疗组总有效率为95.2%,显著高于对照组81.0%(P<0.05)。治疗组中高血压组的总有效率为96.8%,高于非高血压组的总有效率90.9%,但差异无统计学意义(P>0.05)。TCD检查显示用药后治疗组高流速血管的Vd较对照组增高,Vp、Vm及PI较对照组减低,而低流速血管的Vd、Vp及Vm较对照组增高,PI较对照组减低(P<0.01)。用药后两组血液流变学指标无显著性差异(P>0.05)。结论:尼莫地平联合基础抗栓治疗TIA可进一步提高疗效,尤对血压增高型可能更有优势,其机制与尼莫地平能够改善TIA患者血管顺应性有关。     

短暂性脑缺血发作的脑血管造影分析

目的通过全脑血管造影结果,观察短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)患者脑动脉狭窄的分布特征及侧支循环情况。方法选择行全脑血管造影检查的120例TIA患者,观察分析其是否存在脑血管狭窄、狭窄程度、狭窄分布特征以及侧支代偿情况。结果造影正常者37例(30.8%),存在脑动脉狭窄或完全闭塞的患者83例(69.2%)。在83例全脑血管造影检查阳性的患者中,前循环受累47例,占56.6%;后循环受累36例,占43.4%。轻中度狭窄的侧支循环发生率(71.4%)和重度狭窄及完全闭塞的侧支循环发生率(41.3%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。侧支循环的代偿主要通过Willis环途径。结论脑血管狭窄是TIA的主要原因之一,侧支循环最常见的途径是Willis环途径,血管狭窄越严重则越可能建立侧支循环。更多还原     

伴有DWI异常的短暂性脑缺血发作的临床特点

目的：回顾性分析短暂性脑缺血发作（TIA）伴或不伴DWI异常患者及脑梗死患者的临床特点,以探讨TIA患者出现DWI异常的临床意义。方法：选取TIA患者84例和同期住院的急性脑梗死患者45例（梗死组）,根据DWI结果把TIA患者分为TIA1组44例（DWI正常）和TIA2组40例（DWI异常）,比较3组患者的一般资料、DWI及MRA检查结果和住院期间TIA、脑梗死的复发情况。结果：3组一般资料比较差异无统计学意义（P〉0．05）;TIA2组病灶体积显著小于梗死组（1．63±2．05cm^3,10．34±11．14cm^3,P〈0．05）,两组病灶间有重叠区域;梗死组颅内动脉闭塞的发生率最高,多为远端大血管闭塞,而TIA2组闭塞血管多位于近心端;住院期间3组脑血管病发生率有显著差异,TIA2组最高,梗死组最低,并且TIA2组脑梗死发生率显著高于TIA1组和梗死组（27．5％,2．3％,2．2％,P〈0．05）,而TIA1组以TIA复发为主。结论：TIA伴DWI异常可能是独立于TIA和脑梗死之外的脑缺血综合征,危险因素与TIA和脑梗死基本相同,短期内易再发脑血管病并以脑梗死为主,应予以重视并积极治疗,其溶栓治疗方案应根据新近发生的脑损伤程度来确定。