人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠组织过氧化脂质的影响

为了探讨人参二醇组皂甙对内毒素休克的保护作用,我们用粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制实验模型,将66只大鼠随机分成内毒素休克组(ES)与人参二醇组皂甙预治疗组(PT)。结果发现:PT组大鼠16h存活率明显高于ES组(P<0.05),肝、肺、肾组织的过氧化脂质含量则低于ES组,两组差异显著(P<0.05)。说明人参二醇组皂甙可以通过降低组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜,对内毒素休克起一定的保护作用。     

人参二醇组皂甙对庆大霉素性肾损伤的治疗作用

目的 探讨人参二醇组皂甙(PDS)治疗庆大霉素(GM)性肾损伤的机制.方法 建立GM性肾小管细胞损伤模型,MTT法观察PDS对肾小管细胞增殖的影响,生化法检测PDS对肾小管细胞内SOD、MDA含量的影响.结果 PDS可促进GM损伤肾小管细胞的增殖,显著降低MDA含量,提高SOD活性(P＜0.05).结论 PDS可能通过促进肾小管细胞的增殖和抑制脂质过氧化反应,加快自由基的清除,从而减轻庆大霉素性肾小管损伤.     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶 (SOD)与脂质过氧化物(L PO)水平的影响。方法 :TBA比色法和邻苯三酚 -氯化硝基四氮唑蓝法。结果 :PDS可降低肝、肾、心与骨骼肌组织中的 L PO水平 ,提高红细胞与肺组织中 SOD活性 ,并且这些作用优于甲基睾酮对照组。结论 :PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响

目的：观察人参二醇组皂甙（PDS）对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶（SOD）与脂质过氧化物（LPO）水平的影响,方法：TBA比色法和邻苯二酚－氯化硝基四氮唑蓝法,结果：PDS可降低肝,肾,心与骨骼肌组织中的LPO水平,提高红细胞与肺组织中SOD活性,并且这些作用优于甲基睾酮对照组,结论：PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤。     

人参二醇皂甙对失血性休克犬心肺超微结构和功能的保护作用

杂种犬27只,随机分为二醇皂甙失血性休克组和单纯失血性休克组。通过心功能和血气指标测定及电镜观察发现,人参二醇皂甙对失血性休克犬心肺结构有明显的保护作用。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸硷平衡的影响

40只杂种犬随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)和失血性休克组(HS)。于放血前1小时HSG组静注人参二醇组皂甙25mg/kg,HSD组肌注地塞米松1 mg/kg,然后颈动脉放血使平均动脉压维持5.33kPa,观察5h。结果表明,人参二醇组皂甙对休克犬PaO_2和O_2CT代偿性增加的程度略大于HSD和HS组,并使血液pH值明显下降的时间迟于HSD和HS组1h,而且pH值下降的程度比HSD和HS组要小。提示人参二醇组皂甙可以缓解代谢性酸中毒发生的程度,其作用显著地优于地塞米松。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠5-羟色胺含量的影响

将128只Wistar大鼠随机分成内毒素休克组(ESG),内毒素休克·人参二醇组皂甙预治疗组(ESPG),对照组(CG)。分别观察注药后3h、8h、16h血清和组织5-羟色胺(5-HT)含量的变化,结果发现ESPG组血清和组织5-HT含量低于ESG组(P<0.05)说明人参二醇组皂甙可以抑制5-HT的释放或加速其分解,从而减轻肺动脉高压,改善微循环。     

高速投射物伤合并休克脂质过氧化反应与细胞损伤的关系

本文观察了狗软组织高速投射物伤后伤部及远位肌肉组织中脂质过氧化物(LipidPeroxides,LPO)和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的变化。伤后伤部肌肉匀浆、线粒体是液和血浆LPO含量明显升高,远位组织则无变化。合并休克后伤部及远位组织LPO含量均明显升高。结果提示,脂质过氧化反应在高速投射物伤及合并休克后的细胞损伤过程中可能起重要作用。     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

地尔硫卓对失血性休克犬血流动力学的影响

犬由股动脉放血，维持动脉压在５．３２～６．６５ｋＰａ之间９０分钟。休克期静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ后再进行休克复苏，并观察１５０分钟。结果表明，地尔硫具有提高失血性休克犬的平均动脉压和改善心功能的作用。     

藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素（crocin）对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组（空白组）、失血性休克组（模型组）、失血性休克+生理盐水（对照组）、失血性休克+藏红花素（实验组）,每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压（MAP）、心率（HR）并测定血液pH值、pO₂和pCO₂;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重（W/D）,HE染色后测定肺组织定量评估指数（IQA）;测定血清中血尿素氮（BUN）、肌酐（creatinine）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO₂显著升高而pCO₂显著降低（P<0.05）,MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）;存活率显著升高（P<0.01）;肺组织W/D显著降低（P<0.05）、IQA显著降低（P<0.01）;血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低（P<0.05）。结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

失血性休克复苏研究进展

失血性休克是由于机体血液丢失引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、组织细胞缺血、缺氧、重要组织器官灌流和代谢障碍,最终可导致多器官功能障碍,是一种危重的全身性病理过程。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患者。但是,至今为止满意的液体复苏方法还没有确立。本文主要针对失血性休克液体复苏的进展、复苏监测指标和复苏终点标准做阐述,以期提高对失血性休克复苏的认识。     

己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的观察给予己酮可可碱(PTX)预处理对失血性休克致急性肺损伤(ALI)小鼠的影响,初步探讨PTX的作用机制。方法小鼠分为对照组、失血性休克组及PTX组。通过肺组织HE染色观察病理改变,同时检测肺干湿比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性。通过ELISA方法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β变化,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,通过Western blot检测肺组织TLR4蛋白的变化。结果失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P0.01)。PTX预处理能减轻失血性休克所致ALI,降低肺W/D和MPO活性,同时导致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达下降。结论 PTX预处理对失血性休克所致ALI起保护作用,可能与通过下调TLR4抑制促炎症因子表达有关。     

针刺对失血性休克家兔体液因素的影响

目的:探讨针刺抗休克的机制。方法:复制家兔失血性休克模型,观察针刺“内关”穴对休克时体液因素的影响。结果:休克30 m in时,血浆中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、5-羟色胺(5-HT)、组织胺(H ist)等含量比休克前明显增多。休克60 m in时,对照组各指标含量继续升高;在针刺组,血压显著上升,AⅡ等指标含量较对照组显著降低(P<0.05)。结论:针刺对休克时体液因素的调整作用可能是其抗休克机制的一个重要方面。     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

洛土辛对失血性休克大鼠的保护作用

目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用。方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗。采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析。结果Lot(2.5、5、10mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24h的存活率。Lot[5mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg.min)]和米力农[Mil,0.75mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg.min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24h和48h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%。Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH。结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用。