The effects and mechanism of lipopolysaccharide pretreatment on endotoxemia in rats.

目的 观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制.方法 将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h 后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h 后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS.各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h 时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h 取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化.结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义.L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P＜0.05),但N组与P组间差异无统计学意义.HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化.结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用.     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响

目的 通过观察地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响，探讨地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌的保护途径。方法 选健康18日龄Wistar大鼠248只，随机取8只腹腔注射生理盐水作对照组（0h）。其余大鼠按腹腔注射药物不同分成内毒素（L）、地塞米松预防（Dex）、谷氨酰胺预防（Gln）地塞米松治疗（D1）及混合Ⅰ（GD）混合Ⅱ（GD，）组，每组40只，各组于加LPS后2、4、6、24及72h分别断头取心脏固定，石蜡切片，用免疫组化方法测定TNF-α。结果 L组心肌TNF-α在2、24h出现两次升高．、后者升高程度更明显，差异显著，P〈0．01；Dex、Gln、D1、GD和GD1组均出现心肌TNF-α升高减弱或后移现象，而且后者抑制作用更强，差异显著，P〈0．01，其中抑制作用最强的组为GD1组。结论 TNF-α在内毒素血症心肌中起一定的损害作用，地塞米松对TNF-α的合成有抑制作用，这种作用在推后1h给予效果更明显；谷氨酰胺对TNF-α的合成也有抑制作用，在使第一个高峰后移的同时各个时间点TNF-α峰值均降低；二者有协同作用。     

内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系

目的研究内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系及EPO对其的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖LPS组及EPO处理组,分别在处理后2h、4h、6h、12h、24h断头取血并取其心脏。采用ELISA法测定血清TNF-α,用TUNEL法检测原位凋亡。结果①LPS组TNF-α浓度在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后TNF-α浓度开始下降,并在6h时降到正常,与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。LPS+EPO组TNF-α浓度在2 h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,在6h时降到正常值;②LPS组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后开始下降,并在4h、6h、12h、24h时均明显高于对照组(P<0.05)。LPS+EPO组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,并在4 h、6 h、12 h、24 h时均明显低于LPS组(P<0.05);③心肌细胞凋亡指数与血清TNF-α存在明显的直线正相关性。结论血清TNF-α参与了内毒素血症Wistar大鼠的心肌损伤的病理过程,与心肌细胞凋亡呈正相关性,EPO通过抑制TNF-α的产生而延缓心肌细胞凋亡,对内毒素血症Wistar大鼠的心肌具有保护作用。     

内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响

目的：探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和NO的影响。方法：体外培养大鼠单个核细胞，内毒素预处理采用脂多糖（LPS）0．1μg／ml孵育24h，然后用2μg／ml的LPS刺激24h，设空白对照组（DMEM）和内毒素对照组（LPS2μg／ml）.酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度，分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果：内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组（P〈0．01）。结论：内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平，减轻内毒素对机体的损伤。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散在不同时间点对急性肝衰竭大鼠内毒素（脂多糖,LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,拟用LPS攻击建立肝衰竭内毒素血症模型。用生脉散治疗与对照组比较。取造模后2h及8h两个时间点,检测大鼠血清LPS与细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）和总一氧化氮合酶（zNOS）水平。结果2h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和NO水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;8h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β和ICAM—1水平,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论急性肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散通过调节细胞因子水平起到治疗作用。     

地塞米松对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白及其mRNA表达的影响

目的：通过观察地塞米松（Dex）对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白（α-SA）及其mRNA表达的影响,探讨Dex对内毒素血症大鼠心肌收缩功能的保护途径.方法：选健康18 d Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不同分成：生理盐水对照组,内毒素（LPS）组、Dex组,各组于加LPS后2,4,6,24及72 h分别将大鼠断头分离心脏,RT-PCR方法测定α-SA mRNA表达水平,用免疫组化方法测定α-SA.结果：LPS和Dex组各时点α-SA及其mRNA表达均较对照组明显减弱（P＜0.01）;Dex组最低点与LPS组一致在6～24 h,但明显高于LPS组（P＜0.01）.结论：α-SA及其mRNA表达在内毒素血症时明显受到抑制,心肌收缩功能受损;Dex可减轻LPS对d-SA及其mRNA表达的抑制作用.     

参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用

目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P＜0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。      

乌司他丁和血必净抑制早期内毒素血症大鼠炎症反应的对比研究

目的研究乌司他丁(ulinastatin,UTI)抑制早期内毒素(LPS)血症大鼠的炎症反应是否优于血必净(Xue-bijing,XBJ)。方法通过鼠尾静脉注射LPS复制LPS血症大鼠模型。54只SD大鼠随机分为LPS组、(LPS+UTI)组、(LPS+XBJ)组,每组18只,分别在用药后8 h、24 h、48 h时点随机快速处死6只大鼠,取心脏血分离血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果三组中各时间点TNF-α、IL-6、IL-1分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);(LPS+UTI)组在8 h时间点与(LPS+XBJ)组比较差异有统计学意义(P<0.05),在24 h、48 h时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UTI和XBJ均能有效抑制LPS大鼠的炎症反应;UTI在炎症早期抑制炎症反应优于XBJ。     

沙利度胺对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响

目的探讨沙利度胺对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。方法分离、培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞，贴壁后的腹腔巨噬细胞分为空白对照组、内毒素（LPS）组、沙利度胺处理组、沙利度胺对照组。空白对照组不予任何处理；沙利度胺处理组提前2h加入不同浓度的沙利度胺，2h后加入内毒素；LPS组加入LPS，沙利度胺对照组仅加入沙利度胺80μg／mL。细胞培养4h后取上清液测TNF-α和IL-6浓度。结果空白对照组大鼠腹腔巨噬细胞上清TNF-α和IL-6含量均很低，沙利度胺对照组与空白组无显著性差异。大鼠腹腔巨噬细胞经LPS诱导后，细胞上清中TNF-α及IL-6含量显著增高，提前2h沙利度胺预处理后，TNF-α和IL-6的释放明显受到抑制，抑制作用随沙利度胺预处理浓度的增大而增强。结论沙利度胺能抑制大鼠巨噬细胞对TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的释放，可能是其对抗脓毒症的机制之一。     

高温复合脂多糖应激大鼠肾组织TNF-α表达变化

目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠肾组织TNF-α的表达特点.方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组).置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度(dry bulb temperature,Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组和C组Tdb为(26+0.5)℃;HL组和L组动物经尾静脉iv LPS 10 mg/kg,H组和C组动物经尾静脉iv 9g/LNaCl 10 ml/kg.应激120 min时,免疫组织化学SABC染色法检测动物肾组织TNF-α的表达特点,并做常规病理学检查.结果 高温与LPS复合应激组肾组织TNF-α的表达显著增强,肾损伤程度加重.结论 高温与LPS复合应激造成的肾毒性与肾TNF-α表达密切相关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of co-exposure of LPS and heat on TNF-α expression in rat kidneys. Methods Male pathogen-free Wistar rats were randomly assigned in saline-injected normothermic control (C group), saline-injected heat exposure (H group), LPS-injected normothermic control (L group), and LPS-injected heat exposure (HL group). The rats in H and HL groups were exposed in a chamber at an ambient dry bulb temperature (Tdb) of 35.0±0.5 degrees, and those in C and L groups were exposed to a Tdb of 26±0.5 degrees. The rats in L and HL groups were given an intravenous injection of LPS (10 mg/kg) via the tail vein to induce endotoxemia, and equivalent normal saline was injected in C and H groups. TNF-α expression in the kidney was detected by immunohistochemical SABC method, and the renal damage was evaluated histologically at 120 min after the treatment. Results Co-exposure of the rats with LPS and heat caused significantly enhanced TNF-α expression and histopathological damage in the kidneys. Conclusion LPS combined with heat exposure causes renal toxicity, while is closely associated with the expression of TNF-α in the kidneys.     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α的影响

目的研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时中性粒细胞表面CD18和血清TNF—α浓度的变化以及地塞米松（DXM）对其影响。方法72只雄性SD大鼠随机数字表法分成对照组（A组）、脂多糖（LPS）模型组（B组）、DXM＋LPS治疗组（C组）,各组在2、4h和6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,中性粒细胞表面CD18的表达,以及用ELISA法检测血清TNF—α水平变化。结果B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;与A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B、C组血肌酐浓度与A组比较明显上升（P〈0．05）,但在4、6h时点B组血肌酐浓度高于C组（P〈0．05）。B组中性粒细胞表面CD18表达量（平均荧光道数）和血清TNF—α浓度较A组明显升高（P〈0．05）,C组较B组中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度显著降低（P〈0．05）。结论DXM可以通过下调中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

青藤碱对细菌内毒素刺激的小鼠及巨噬细胞嘌呤受体A2A、P2X_7表达的影响

【目的】探讨青藤碱(sinomenine,SIN)对细菌内毒素(LPS)刺激的小鼠内毒素血症模型及巨噬细胞RAW264.7细胞炎症模型嘌呤受体A2A、P2X7表达的影响。【方法】选用BALB/c小鼠设空白对照组,模型组,青藤碱组(剂量分别为40、80、160 mg/kg),青藤碱组给予腹腔注射青藤碱30 min后,模型组和青藤碱组给予腹腔注射LPS(剂量为15 mg/kg)建立内毒素血症小鼠模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏、脾脏嘌呤受体A2A、P2X7的表达。RAW264.7细胞设空白组、LPS组、青藤碱组,青藤碱组给予青藤碱(300μmol/L)干预2 h后,LPS组和青藤碱组均给予LPS(剂量为100 ng/m L),继续培养8 h后,采用ELISA法检测上清TNF-α分泌量,RT-PCR法检测细胞P2X7、A2A m RNA表达。【结果】在LPS刺激下,小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著上升,肝脏、脾脏组织中嘌呤受体A2A、P2X7的表达显著升高,青藤碱能下调TNF-α和IL-6水平,并抑制A2A、P2X7的表达(均P0.05);体外LPS刺激下,RAW264.7细胞分泌TNF-α增加,A2A、P2X7的表达增加,青藤碱可抑制TNF-α的分泌,并下调P2X7的表达(均P0.05),但对A2A的表达有促进作用。【结论】青藤碱对LPS刺激的小鼠肝脏、脾脏及体外巨噬细胞中嘌呤受体P2X7的表达增加均表现抑制作用,而对不同组织细胞中A2A表达的影响不同,相关机制有待深入。     

MODS大鼠外周血中PPARγ与TNF-α和IL-10动态变化的研究

目的：探讨MODS大鼠外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与TNF-α,IL-10动态变化的关系,并观察PPARγ能否调控炎症反应,即能否保持IL-10/TNF-α比值的稳定.方法：健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组：①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮（ROSI）预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组.每组又分为1,3,5,7h组.免疫细胞化学结合图像分析检测外周血单个核细胞内PPARγ的表达,利用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α及IL-10的水平.结果：①ROSI预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组低（P〈0.05）.GW9662预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组高（P〈0.05）.ROSI预处理组比同时相LPS刺激组IL-10的水平高（P〈0.05）.GW9662预处理组与LPS刺激组IL-10的变化趋势基本相同,但5h及7h组IL-10的水平比同时相的LPS刺激组低（P〈0.05）.②相关分析表明,外周血单个核细胞内PPARγ和TNF-α在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著负相关[ROSI预处理组（r=-0.635,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=-0.725,P〈0.05）].外周血单个核细胞内PPARγ和IL-10在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著正相关[ROSI预处理组（r=0.605,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=0.645,P〈0.05）].③ROSI预处理组IL-10/TNF-α值与同时相正常对照组相比无显著差异.GW9662预处理组IL-10/TNF-α值明显降低,与同时相LPS刺激组相比有显著差异（P〈0.05）.结论：PPARγ可降低MODS大鼠外周血中TNF-α的水平,PPARγ升高MODS大鼠外周血中IL-10的水平,PPARγ对MODS大鼠有保护作用.     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及p38活性影响

 目的 观察谷氨酰胺(Gln)在内毒素血症时对幼年大鼠小肠上皮信号转导通路ERK、p38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制。方法　选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同分为: 0 h生理盐水组（NS组,n = 10) ,内毒素组(LPS组, n = 40) ,谷氨酰胺组(Gln组, n = 40) ; 后两组又分为2, 6, 24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及p38蛋白的表达。结果　LPS组各时点ERK-2,p38蛋白表达均较对照组增强,差异有统计学意义（P < 0.01）; Gln组各时点ERK-2, p38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组（P < 0.05）;且各组ERK-2表达均比P38各组表达明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论　ERK-2及p38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2组表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位。     

过热复合脂多糖应激大鼠肺及小肠组织TNF-α的免疫组化研究

目的探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠肺及小肠组织TNF-α的表达特点。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组)。置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度(Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组和C组Tdb为(26±0.5)℃;HL组和L组动物经尾静脉ivLPS10mg/kg,H组和C组动物经尾静脉iv9g/L NaCl10ml/kg。于各时相点采血ELISA法检测血浆sTNFrⅠ、sTNFrⅡ含量,并于应激120min时,免疫组织化学SABC染色法检测动物肺及小肠组织TNF-α的表达特点,并做常规病理学检查。结果高温与LPS复合应激组动物血浆sTNFrⅠ、sTNFrⅡ含量显著升高,肺及小肠组织TNF-α及其受体sTNFrⅠ和sTNFrⅡ的表达显著增强,组织损伤程度加重。结论高温与LPS复合应激造成的肺及小肠毒性与TNF-α表达密切相关。     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。