环氧合酶-2在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的检测环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白在大鼠放射性口腔黏膜炎（ROM）组织中的表达水平，并探讨其在ROM中的作用机制。方法建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型，切取左、右侧颊黏膜，用半定量RT-PCR检测各标本COX-2的mRNA相对表达值，采用免疫组织化学SABC法检测COX-2蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型。RT—PCR结果显示ROM黏膜组织能够表达COX-2mRNA，而右侧自身对照组基本不表达COX-2mRNA；免疫组织化学结果显示COX-2蛋白在ROM黏膜组织中广泛表达。结论放射性口腔黏膜炎组织有COX-2mRNA及蛋白的表达，与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

环氧合酶-2在鼻咽癌的表达及意义

目的:研究环氧合酶2(COX-2)在鼻咽癌中的表达及其意义,探讨COX-2在鼻咽癌的形成,转移中的作用。方法:应用免疫组化法检测正常鼻咽部组织、炎症组织及39例不同临床分期鼻咽癌组织COX-2蛋白的表达,测定转移者与无转移者COX-2的表达。结果:与正常、炎症的鼻咽部组织相比COX-2在鼻咽癌组织过度表达为82%,在鼻咽癌Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的阳性表达率分别为55.6%,80%,100%,在病例TNM分期晚期比早期高(P<0.05),转移者明显高于无转移者(P<0.05)。结论:在鼻咽癌组织中COX-2过度表达,其表达上调与鼻咽癌的形成关系密切,并与肿瘤分期及转移相关,提示COX-2在鼻咽癌的发生、发展中可能起一定作用。     

环氧合酶-2抑制剂及其辐射增敏效应

环氧合酶-2(COX-2)抑制剂因其广泛的预防和抑制肿瘤作用，近年来得到人们的关注。COX-2抑制剂与射线合并作用于肿瘤细胞时产生了辐射增敏现象，增敏的机制可能是COX-2抑制剂改变了细胞周期分布，抑制细胞的亚致死性损伤修复，提高对辐射诱导凋亡易感性等。     

环氧合酶-2抑制剂及其辐射增敏效应

环氧合酶-2(COX-2)抑制剂因其广泛的预防和抑制肿瘤作用,近年来得到人们的关注。COX-2抑制剂与射线合并作用于肿瘤细胞时产生了辐射增敏现象,增敏的机制可能是COX-2抑制剂改变了细胞周期分布,抑制细胞的亚致死性损伤修复,提高对辐射诱导凋亡易感性等。     

血红素氧合酶-1和抵抗素在非酒精性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NASFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节。本文主要综述血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素在非酒精性肝病中作用。     

β-链接素与环氧合酶-2在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的观察β-链接素(β-cat)与环氧合酶-2(COX-2)在鼻咽癌组织中的表达,探讨两者的表达及其联合表达在鼻咽癌发生、发展、侵袭和转移过程中的可能作用。方法采用免疫组织化学染色法观察50例鼻咽癌石蜡标本和15例正常鼻咽黏膜组织中β-cat、COX-2的蛋白表达情况。结果正常鼻咽黏膜组织中:COX-2未见表达,β-cat胞膜表达,胞质、胞核无表达。鼻咽癌中β-cat胞质有阳性表达,阳性率为72.0%(36/50);COX-2胞质阳性表达率为66.0%(33/50),与正常组比较差异具有统计学意义。鼻咽癌组织中胞质内β-cat、COX-2的表达在不同临床分期及有无淋巴结转移之间差异有统计学意义。在不同年龄及性别之间,差异无统计学意义。两者在胞质的表达强度呈正相关(r=0.584,P=0.000)。结论胞质内β-cat、COX-2的过度表达与鼻咽癌的发生、发展、浸润和转移相关,而β-cat膜表达的降低仅与鼻咽癌的发生有关;胞质内β-cat、COX-2的表达强度呈正相关。     

环氧合酶-2对晚期鼻咽癌同期放化疗影响

目的探讨鼻咽局部肿瘤组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达水平对晚期鼻咽癌(NPC)顺铂同期放疗效应的影响。方法应用免疫组化法检测顺铂同期放化疗后,36例鼻咽局部肿块全消和43例鼻咽局部肿块残留的鼻咽部低分化鳞状细胞癌患者在接受治疗前的肿瘤组织中COX-2的表达情况。结果 79例患者的NPC组织中,COX-2总阳性率为63.3%。在鼻咽局部肿块残留组的43例患者的NPC组织中,COX-2阳性表达率为86.0%,在全消组的36例患者的NPC组织中,COX-2阳性表达率为36.1%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间COX-2阳性表达强度比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 NPC组织中COX-2的表达水平对顺铂同期放化疗疗效有一定的影响,COX-2表达水平越高,疗效越差,可根据其表达情况,选择相对合理的同期放化疗方案。     

环氧合酶-2与肠缺血再灌注损伤关系研究进展

肠缺血再灌注(I/R)损伤是围术期常见的病理变化,是创伤性休克、严重感染等致死性疾病的直接致死原因之一。环氧合酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶,参与了体内多种器官的I/R损伤,而且与多种疾病状态下的肠损伤相关。该文综述了COX-2与肠I/R损伤相关研究进展,讨论了COX-2抑制药等药物在肠I/R损伤治疗中的作用,以期提高选择性COX-2抑制药在围术期危重病患者中使用的安全性。     

模拟失重对流体剪切应力诱导成骨细胞环氧合酶-2表达的影响

目的 探讨模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响。方法 体外传代培养的大鼠乳鼠颅骨成骨细胞分为两组，一组置于回转器中培养，另一组则在地面重力环境下培养，60h后，将成骨细胞置于流室系统中进行刺激实验。流体剪切应力（FSS）分别为0．5Pa和1．5Pa，作用时间分别为30min和60min。其后进行免疫组化染色和图像分析。结果 在1G组，相同时间不同水平FSS作用诱导的环氧合酶－2（COX－2）蛋白表达无显著差异，FSS作用30min与60min所诱导的COX－2蛋白表达差异有显著性意义（P＜0．01）；模拟失重环境下COX－2蛋白表达发生下调性变化，仅在1．5Pa FSS作用60min的成骨细胞中检测到蛋白表达。相同时间和FSS下，模拟失重组与1G组COX－2蛋白表达水平的差异有显著性意义（P＜0．01）。结论 模拟失重时成骨细胞撂学信号转导功能发生了显著的下调性改变。     

LPS、TNF-α、IL-1β对大鼠多核白细胞环氧合酶2表达的影响

为探讨LPS、TNF-α、IL-1β对多核白细胞（PMN）环氧合酶2（COX-2）表达及前列腺素（PGs）的影响,以LPS、TNF-α、IL-1β刺激大鼠PMN24h后,采用RT-PCR检测PMN COX-2mRNA表达情况并观察PGs的变化。结果发现,静息状态下PMN仅表达极少量的COX-2mRNA;受炎性刺激后,PMN大量表达COX-2mRNA,同时伴有PGs的升高。说明炎性刺激可诱发PMN的COX-2高表达和PGs升高,提示COX-2在PMN参与的炎症反应中可能起重要作用。     

干扰花生四烯酸代谢的药物对实验性肝损伤的影响

目的：研究干扰花生四烯酸（ＡＡ）代谢的药物对实验性肝损伤的影响，探讨ＡＡ代谢与肝损伤的关系。方法：选择四氯化碳（ＣＣｌ４）、醋氨酚、卡介苗加细菌脂多糖所致的小鼠肝损伤模型，以血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、肝脏丙二醛（ＭＤＡ） 和谷胱甘肽（ＧＳＨ） 水平为观察生化指标，同时光镜下观察组织病理学改变。结果：影响ＡＡ代谢的磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２） 抑制剂氯喹，环氧酶（ＣＯ） 抑制剂阿司匹林，环氧酶及脂氧酶（ＬＯ）双酶抑制剂氟灭酸对上述三种实验性肝损伤均无明显影响。而脂氧酶抑制剂黄芩甙和白三烯（ＬＴｓ） 受体拮抗剂ＧＬ３ 对实验性肝损伤有明显的保护作用。结论：上述结果提示ＡＡ 代谢ＬＯ途径产物如ＬＴｓ 可能在肝损中起着重要作用。     

肝素对刀豆蛋白A诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用

为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A（ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降（P＜0．05）,肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对大鼠急性肺损伤的预防作用

大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察到肺组织丙二醛、脂酰过氧化物和花生四烯酸代谢产物、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ〈０．０１），肺组织内大量ＰＭＮ扣押，血管内皮、基底膜受损及肺泡水肿等。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻上述病变，证实氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

重组人肝再生增强因子对肝纤维化大鼠基质分解素—1基因表达的影响

为了解重组人肝再生增强因子（hALR）对肝纤维化大鼠基质分解素－1（MMP3）基因表达的影响,建立CCl4中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型,模型完成后予不同剂量hALR治疗,在不同的时间点留取大鼠肝组织标本,提取总RNA,用逆转录定量聚合酶链反应（RT－PCR）测定MMP3的基因表达。结果在两种模型中hALR治疗组大鼠肝组织MMP3的基因表达水平在治疗过程中的不同阶段均明显高于模型组;高剂量hALR组大鼠肝组织基质分解素－1的基因表达水平均明显高于低剂量组,提示hALR可增强肝纤维化大鼠MMP3的基因表达。     

二氧化碳气腹对肝硬变大鼠肝功能影响的实验研究

目的探讨CO2气腹对肝硬变大鼠肝功能的影响及可能机理.方法制作大鼠肝硬变模型,闭合法建立不同压力、不同持续时间的气腹,于术前、术后1d、7d采取静脉血检测肝功能,采取门静脉血测内毒素含量.取肝组织匀浆测自由基、NO、NOS的含量.HE及免疫组化的方法观察肝组织学变化.结果(1)气腹压力越高,持续时间越长,ALT、AST则越高,1.33kPa(10mmHg),2h、1d组分别为135.75±19.79iU/L、370.50±44.70 iU/L,显著高于术前及假气腹组(P＜0.01);白蛋白在第7d有下降趋势,但无显著差异.(2)气腹压力越高,持续时间越长,内毒素水平越高,最高可达5.11±0.26 EU/ml,显著高于术前及假气腹组(P＜0.01).(3)MDA、NO、NOS水平随压力的升高、时间的延长而升高.NO、NOS的变化与内毒素变化成正相关(r=0.561、0.572,P＜0.05);ALT、AST的变化与内毒素变化成正相关(r=0.406、0.441,P＜0.05).(4)HE及免疫组化观察显示气腹压力越高、持续时间越长则iNOS表达越多,肝组织损害越重.结论肝硬变条件下,CO2气腹对肝功能的损害与内毒素、NO的异常升高有关.     

环孢霉素A阻断刀豆蛋白A肝损害肝细胞表达一氧化氮合酶的研究

以刀豆蛋白A（ConA）诱发的小鼠肝损害为实验模型，观察环孢霉素A（CsA）对肝细胞表达一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果显示，对照组小鼠肝细胞未见NOS表达；ConA诱发肝损害后，肝细胞大量表达NOS，且越造近中央静脉的肝细胞表达赵多；用CsA预先抑制T细胞活化，则肝细胞表达NOS亦同时被阻断。上述实验结果提示，肝细胞表达NOS可能是对缺血缺氧的自身保护性反应，CsA通过抑制T细胞活化而阻断肝细胞表达NOS。     

肝细胞内糖原拮抗肝脏缺血—再灌注损伤及相关机制的临床研究

为探讨阻断肝血流施行肝脏手术前,增加矸细胞糖原含量能否减轻肝脏缺血－再灌注损伤及其相关机制。将17例患者分为对照组及实验组（术静滴高浓度葡萄糖）,均采阻断第一肝门行病变肝脏切除术,术中获取肝组织标本测定组织中ATP含量及丙二醛,超氧化物歧化酶的变化情况,并对两组患者术前及术后1、5天的肝功能进行检测,结果发现,于肝脏缺血后及再灌注1h,实验组肝组织ATP含量显著高于对照组,且术后第1、5天,实验组肝功能改善程度也显著优于对照组;外引,氧自由基及其引发的脂质过氧化反应明显参与了肝脏缺血－再灌注损伤过程,但在程度上实验组显著轻于对照组,提示临床上在阻断肝脏血流前,增加肝细胞糖原含量可有效地减轻肝脏缺血－再灌注损伤程度;其间,肝细胞糖原能显著抗原自由基的损伤作用,可能是其内在机制。     

肿瘤坏死因子对肝损伤的影响

利用树Ｑｕ研究肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用。结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养树Ｑｕ肝细胞，上清天冬氨酸氨基转移酶活性无明显变化；将ＴＮＦα处理后的树Ｑｕ血清作用于培养肝细胞，上清中ＡＳＴ活性升高，抑肽酶能抑制这种效应。在ＨＢｓＡｇ预先致敏的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα可导致肝、肺、肠等器官的出血、坏死。提示ＴＮＦα在肝损害中起一定作用，并在体内外存在差