替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究

目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
　　方法：分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环,分成去内皮组（n=16）和内皮完整组（n=16）。采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察利拉鲁肽（1×10-5 mol/L）对去甲肾上腺素（1×10-6 mol/L）预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组（n=8）和格列苯脲干预亚组（n=8）,分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（1×10-4 mol/L）和非特异性ATP敏感性钾通道（KATP）抑制剂格列苯脲（1×10-5 mol/L）的预处理,预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环,观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
　　结果：利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后,当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时,利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用,但对内皮完整组舒张作用更强,胸主动脉环最大舒张幅度达17%（P<0.05）,差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后,左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%（P<0.05）,与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%（P>0.05）,与预处理前相比差异无统计学意义。
　　结论：利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用,其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。     

高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制探讨

目的观察高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,并探讨其机制。方法离体大鼠主动脉环,先用1.0 mmol/L苯肾上腺素（PE）和50 mmol/LKCl预收缩,然后加入0.5、1.0、2.0 mg/ml高山红景天乙醇提取液,调其终浓度为0.5、1.0、2.0 mg/ml,记录胸主动脉环张力变化。结果高山红景天乙醇提取液对PE和KC l预收缩的内皮完整的大鼠主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。在无钙缓冲液（含EGTA）环境下,红景天预处理对PE导致的血管收缩有明显抑制作用。结论 高山红景天乙醇提取液可舒张大鼠离体主动脉环,其机制与其抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化，探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力；DMSO对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯（LNAME）预处理血管环后，DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca^2＋通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。     

掌叶大黄水提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的 观察掌叶大黄水提取物的大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制.方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察掌叶大黄水提取物对内皮完整和去除内皮血管的舒张作用.应用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、钙激活钾通道阻滞剂四乙铵、ATP敏感钾通道阻滞剂格列本脲和电压依赖钾通道阻滞剂4-氨基吡啶研究掌叶大黄水提取物舒张血管的作用机制.结果 掌叶大黄水提取物能舒张由苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环.在内皮完整的血管环中,0.03、0.1 g/mL的掌叶大黄水提取物预孵育后,能抑制去甲肾上腺素对大鼠胸主动脉的收缩作用;在去除内皮的血管环中,掌叶大黄水提取物舒张血管的作用无改变(P＞0.05).与对照组比较,左旋硝基精氨酸甲酯、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲和4-氨基吡啶对掌叶大黄水提取物的舒张血管作用无抑制(P均＞0.05),而四乙铵可使掌叶大黄水提取物的舒张血管作用降低(P＜0.05).结论 掌叶大黄水提取物舒张血管的作用可能不依赖于血管内皮功能,而与激活钙激活钾通道有关.     

MN9202对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制

目的 :研究新合成的二氢吡啶类钙拮抗剂 2 ,6 二甲基 4 （3 硝基苯基 ） 1,4 二氢 3,5 吡啶二羧酸 3 甲酯 5 正戊酯 （MN92 0 2 ）对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法 :采用离体血管灌流的方法 ,观察MN92 0 2对内皮完整和去内皮胸主动脉的舒张作用 ,以及TEA（四乙铵 ）对这一过程的影响。结果 :MN92 0 2可引起剂量依赖性的舒张血管效应且无内皮依赖性 ;钙激活钾通道 （KCa）的阻断剂TEA（10 -5mol/L）可减弱 （但不完全阻断 ）MN92 0 2舒张血管的作用 ,使量效曲线右移。结论 :MN92 0 2对胸主动脉具有不依赖内皮的舒张作用 ,此作用是通过阻断L 型钙通道的钙内流 ,本研究也证明MN92 0 2舒张胸主动脉作用可能还与KCa有关。     

氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨

目的观察氨氯吡咪（AM）对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl（6&#215;10^-2mol／L）或去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol／L）预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM（1&#215;10^-6mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCI（6&#215;10mol／L）和NE（1&#215;10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L—NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺（TEA,1&#215;10^-2mol／L）、氯化钡（BaCl2,1&#215;10^-3mol／L）预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的 探讨杜鹃素(DJS)对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制.方法 制备SD大鼠离体主动脉环.采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化.结果 杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低(P＜0.05或P＜0.001).结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关.     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的 观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L 浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察内皮、一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indometacin,10-5 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,10-6 mol/L)对培哚普利舒血管作用的影响.结果培哚普利对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.去内皮、L-NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶(sGC)途径产生内皮依赖性的舒张作用.     

自发性高血压大鼠淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对其阻滞作用

目的 研究不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对该通道的阻断作用,探讨淋巴细胞Kv在高血压病中的变化及替米沙坦对SHR淋巴细胞Kv通道的阻断作用.方法 取4周龄和16周龄SHR,雄性,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测SHR外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平;全细胞膜片钳技术记录表达在淋巴细胞上Kv的电流密度,使用不同浓度替米沙坦灌流,观察其对SHR淋巴细胞Kv电流的影响.结果 (1)16周龄SHR淋巴细胞Kv电流密度为(119.0±9.6)pA/pF(n=30),4周龄SHR为(59.0±7.2)pA/pF(n=30),差异有统计学意义(P＜0.05);(2)16周龄SHR收缩压和淋巴细胞Kv电流密度呈正相关(r=0.837,P＜0.05);(3)16周龄SHR Kv1.3mRNA表达高于4周龄SHR(P＜0.05);(4)替米沙坦浓度依赖性地阻滞SHR淋巴细胞Kv电流,不同浓度替米沙坦(10、30、100μmol/L)对Kv的阻断率分别为(10.5±3.4)%(n=30)、(45.8±3.7)%(n=30)、(81.6±4.2)%(n=30),P＜0.01.结论 成年SHR淋巴细胞上存在更多有功能的Kv通道;替米沙坦对其有阻滞作用,其意义有待进一步研究.     

地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究

目的 观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响.结果在基础张力状态下,低浓度(3×10-6 mol/L)和高浓度(10-4 mol/L)的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用.在内皮完整的血管环,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和KV通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用.结论 低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3 -Ca2+信号通路、DG-PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有NO途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与.     

替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流阻断作用的实验研究

目的 通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用.方法 使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度灌流观察其对电流影响.结果 (1)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,其阻断的IC50是2.05 μmol/L.替米沙坦对Kv1.3电流的阻断具有电压依赖性.(2)替米沙坦浓度依赖件的阻断Kv1.5通道,其阻断的IC50是2.37 μmol/L.替米沙坦对Kv1.5电流的阻断具有更显著的电压依赖性.结论 替米沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一.替米沙坦对开放状态的Kv1.5钾通道的阻断可能是其减少心房颤动发生率的作用机制之一.     

肾性高血压大鼠离体胸主动脉环Na+-Ca2+交换活性研究

目的建立肾性高血压大鼠模型,观察其胸主动脉环在离体条件下对去甲肾上腺素(NE)及降低细胞外Na+浓度的反应性.探讨Na+-Ca2+交换变化在该模型高血压形成中的作用.方法(1)设对照组(WKY Rat)与肾性高血压组(RH Rat),每组10只大鼠;(2)制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠(RH)模型健康雄性Wister大鼠,体重140～160 g,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,行腹正中切口,暴露左肾,并钝性分离出左肾动脉,用直径0.2 mm的银夹套在左肾动脉上造成肾动脉部分狭窄,右肾不夹,复制出两肾一夹型高血压模型(2K1C RH),对照组只分离左肾动脉不套银夹,大鼠饲养20-25天后尾动脉法测量血压,收缩压≥20 kPa(1kPa=7.5 mm Hg)以上者定为高血压形成,进入实验组;(3)动脉环制备猛击大鼠头部,迅速开胸摘取胸主动脉置于4℃的PSS液中,取长约4～5 mm左右的血管环,悬吊于盛有10ml,37℃PSS液的离体血管恒温浴槽中,并持续通入100%O2,静息负荷为2 g,平衡2小时后开始实验,平衡期间每15～20min换一次液体.血管环收缩力通过张力换能器记录于MS-2000多媒体化生物信号记录分析系统.(4)采用离体血管环张力实验法,观察改变细胞内外Na+浓度后,比较RH及WKY大鼠离体胸主动脉环张力对NE和降低细胞外Na+浓度的反应.结果离体胸主动脉环灌流表明1.NE引起RH组大鼠胸主动脉环的最大收缩力(887±123)mg,mg-1·ww-1)明显高于对照组(478±101)mg·mg-1·ww-1;2.当减少Na+浓度梯度时即减少胞外Na+浓度,无论WKY组还是RH组,去甲肾上腺素引起大鼠离体胸主动脉环的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(8.3%)较WKY组增高幅度(18.1%)显著降低,且这种差异有统计学意义;加入Ouabain(Na+-K+ATP酶抑制剂)以增加细胞内Na+浓度,两组离体胸主动脉的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(6.9%)较WKY组增高幅度(17.1%)显著降低,且这种差异亦有统计学意义.结论(1)肾血管性高血压大鼠胸主动脉环对缩血管物质(NE)反应性增高;(2)减少Na+浓度梯度以此增加细胞内Ca2+浓度,可以使胸主动脉环对NE引起的收缩幅度增加;(3)减少Na+浓度梯度,肾血管性高血压大鼠的胸主动脉环收缩增加幅度较对照组显著降低,可能是由于高血压大鼠血管平滑肌细胞内已有大量Ca2+,减少细胞外Na+后通过Na+-Ca2+交换机制细胞内Ca2+增加不明显,由于Na+-Ca2+交换机制可以调节细胞内Ca2+浓度,进而改变血管环的收缩力,所以该交换可能参与肾血管性高血压的发生,发展.     

替米沙坦对表达在卵母细胞上Kv1.5通道的抑制效应

目的:研究替米沙坦对表达在卵母细胞上的克隆人类Kv1.5通道的作用,探讨其在心脏复极中的潜在效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆人类Kv1.5通道基因,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Ikur电流的影响。结果:替米沙坦以电压依赖性和浓度依赖性方式抑制Kv1.5通道电流,且对峰电流及1.5s末端电流的抑制效应不同,在1μmol/L浓度下,抑制效应分别达到(7.75±2.39)和(52.64±3.77),其半抑制浓度(IC50)分别为(2.25±0.97)μmol/L和(0.82±0.39)μmol/L。替米沙坦对通道的稳态失活没有显著改变,在对照条件下,V1/2的值为(14.47±3.71)mV,斜坡因子k为(23.24±3.86)mV;在1μmol/L替米沙坦作用下,V1/2和k的值分别为(14.38±4.62)mV和(26.26±5.04)mV(n=6,P>0.05)。同时,替米沙坦显著加速了Kv1.5通道的失活。在对照条件下,Kv1.5通道的失活慢时间常数是(693.74±23.16)ms,在应用1μmol/L替米沙坦后,其失活的慢时间常数下降为(523.85±10.28)ms(n=5,P<0.05)。结论:替米沙坦在临床有效浓度范围内能显著抑制表达在卵母细胞上的Ikur电流,提示它兼有选择性阻滞Kv1.5通道的作用。     

替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达

目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。     

Apelin-13对离体大鼠主动脉环舒张作用的实验研究

目的研究新发现的小分子活性肽Apelin-13对离体大鼠主动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法采用累计加药法,检测Apelin-13对去甲肾上腺素(NE)预收缩的内皮完整的胸主动脉环及去内皮后胸主动脉环张力的变化。结果Apelin-13在10-11~10-7mol.L-1浓度范围内对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,最大舒张率为(44.43±11.1)%,其对内皮完整的血管的舒张作用显著大于去内皮血管(P<0.05),Apelin-13对去内皮的主动脉环的最大舒张率仅为(6.36±2.40)%。结论Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用,其舒张作用依赖于内皮的完整性。     

替米沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

原发性高血压病患者长期血压高可导致左室肥厚,进而可影响心功能,早期主要表现为左室舒张功能异常.而左室肥大与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中及心脏卒死的发生密切相关,严重影响高血压患者的临床预后.因而治疗高血压的目的在于逆转左室肥厚及减轻靶器官损害.我们应用多普勒超声心动图评价替米沙坦(商品名:美卡素)对高血压患者的降压情况和早期左室舒张功能的影响.报告如下.