诱导性一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

一氧化氮（Nitric oxide，NO）是一种无机小分子，是人体内细胞间信息传递的重要调节因子，在体内可由一氧化氮合酶（NOS）催化左旋精氨酸（L—Arg）形成。有研究表明NOS特别是诱导性一氧化氮合酶（iNOS）在一些肿瘤如妇科肿瘤、前列腺癌中的表达高于正常组织，且NO与肿瘤生长有关，NO可通过介导血管内皮生长因子（VEGF）促进肿瘤血管形成，与肿瘤的侵袭、生长、转移密切相关，因此我们研究了胃癌组织中iNOS、VEGF的表达以探讨iNOS、VEGF在胃癌发生、发展及血管生成中的作用及关系。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

内皮型一氧化氮合酶在心血管疾病中的调节作用研究进展

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)生成和释放的非常重要的气体信号分子,在心血管疾病发生发展中发挥非常重要的调节作用,本文就内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与心血管疾病之间的关系进行综述,旨在为探讨心血管疾病的发病机制及可能的防治药物的研发提供参考。     

诱导型一氧化氮合酶蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白在鼻咽癌组织的表达以及与鼻咽癌的临床参数的关系。方法采用免疫组织化学方法对30例鼻咽部正常黏膜组织,115例鼻咽癌患者组织中的i NOS蛋白的表达情况进行检测,使用受试者工作特征曲线(ROC)预测i NOS表达在鼻咽癌中的诊断价值。分析i NOS在鼻咽癌中的诊断价值及i NOS与性别、年龄、病理类型、淋巴结转移、临床分期、复发等临床病理参数的关系。结果在鼻咽癌组织中,i NOS的阳性表达率为57.4%,与正常鼻咽部黏膜组织的阳性表达率(16.7%)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。使用ROC研究i NOS对于鼻咽癌的诊断价值,发现曲线下面积为0.704[95%CI(0.605,0.802),P=0.01]。在鼻咽癌组织中,i NOS与年龄(r=0.269,P=0.004),淋巴结转移(r=0.242,P=0.009),临床分期(r=0.282,P=0.002)呈正相关。结论 i NOS对鼻咽癌的诊断具有一定的价值,并与鼻咽癌的转移、临床分期密切有关。     

内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病。分子遗传学的发展 ,为分析冠心病的遗传机制提供了可能。内皮细胞一氧化氮作为心血管功能上一种重要的调节分子 ,与冠心病的发生、发展有关［１］。一氧化氮合酶(ＮＯＳ)是左旋精氨酸一氧化氮途径的关键酶 ,其基因的突变可能影响ＮＯＳ蛋白的功能及活性 ［２］。ＮＯＳ基因被列为冠心病的一个候选基因［３］。因此 ,ＮＯＳ基因的突变可能与冠心病及心肌梗死风险有关 ,且已有证据证明此相关性 ［２ ,４～６］。人体内ＮＯＳ至少有３种 :内皮型 (ｅＮＯＳ)、神…     

诱导型一氧化氮合酶在喉癌中的表达及其临床意义

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)在喉癌组织中的表达,探讨iNOS在喉癌侵袭转移中的作用。方法:应用免疫组织化学S-P法检测66例喉癌组织及其癌旁正常组织中iNOS的表达情况,并分析其表达与喉癌患者临床分期、病理分级、淋巴结转移等方面的关系。结果:iNOS在喉癌组织中表达率为81.82%,高于癌旁正常组织的6.06%(P<0.05)。不同临床分期、临床分型喉癌患者的iNOS表达率差异有统计学意义(P<0.05),而在年龄、病理分级以及淋巴结转移方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS可能是喉癌侵袭转移机制中的重要肿瘤标志物,在喉癌的淋巴结转移中具有一定作用,对于喉癌淋巴结转移的判断具有重要意义。     

内皮型一氧化氮合酶在卵巢异位子宫内膜组织中的表达和意义

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达及其在卵巢子宫内膜异位症中的作用。方法应用免疫组织化学SP法检测eNOS在30例卵巢异位子宫内膜和30例正常子宫内膜中的表达。结果eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞表达较弱或不表达,异位子宫内膜中eNOS有高强度的表达,明显高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论eNOS在异位子宫内膜中呈持续性增强表达,提示eNOS可能与卵巢子宫内膜异位症的发生及进展有关。     

血管内皮生长因子以及诱生型一氧化氮合酶在鼻咽癌中的表达及其关系

目的检测鼻咽癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与诱生型一氧化氮合酶inducible nitric oxide synthase（iNOS）表达之间的关系。方法通过免疫组化方法对57例鼻咽癌标本以及20例非鼻咽癌鼻咽上皮组织标本中VEGF以及iNOS的表达进行检测。结果VEGF、iNOS在鼻咽癌组中表达阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,鼻咽癌组织中VEGF表达在不同T、N以及临床分期组差异有统计学意义（P值均〈0．05）,但是不同年龄性别组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。鼻咽癌组织中iNOS的表达在不同T、N、临床分期、年龄以及性别组中表达差异无统计学意义（P〉0．05）;鼻咽癌组织中iNOS与VEGF表达显著相关（P〈0．05）。结论VEGF及iNOS可能对鼻咽癌的发展起促进作用,且在鼻咽癌中NO可能调节VEGF表达调节。     

内皮型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化中的作用

内皮损伤及功能改变是动脉粥样应形成的早期始动环节,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血管内皮可分泌多种生物活性物质,其中由内皮衍生的一氧化氮（NO）具有强大的心血管保护和抗动脉粥样硬化作用。     

一氧化氮及内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与抑郁症及抗抑郁疗效相关分析

目的测定抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度并分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T功能多态性与NO浓度、抑郁症及抗抑郁剂疗效相关性。方法采用分光光度计法测定抑郁症患者疗前及正常对照组血浆NO浓度;运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后症状严重程度;根据eNOS基因G894T多态性PCR-RFLP分析结果进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L显著高于对照组(64.2±33.3)μmol/L,差异有显著性(P=0.009);患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L与疗前HAMD分值[(23.9±4.6)]分呈显著正相关(r=0.262,P=0.008);患者组与对照组等位基因及基因型分布频率均差异无显著性(均P(0.05);患者组与对照组携带不同等位基因或基因型者之间血浆NO浓度差异无显著性(均P(0.05);携带不同等位基因或基因型患者疗前HAMD评分和治疗后HAMD减分率差异均无显著性(均P(0.05)。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素,并影响抑郁症患者急性期病情严重程度;eNOS基因G894T功能多态性可能不影响血浆NO浓度、抗抑郁剂治疗疗效,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

糖尿病大鼠后肢缺血与内皮型一氧化氮合酶解耦联的关系

目的 探讨糖尿病大鼠后肢缺血损伤的血管内皮功能障碍与内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）解耦联的关系.方法 15只SD大鼠随机分为正常组（5只）、糖尿病组（5只）及糖尿病后肢缺血组（5只）,建立糖尿病模型及糖尿病后肢缺血模型.建模2周后,用酶联免疫法检测各组股动脉一氧化氮（NO）的表达;用二氢乙锭（dihydroethidium,DHE）荧光探针法检测各组股动脉冰冻切片中超氧阴离子（O2-）的表达;Western blot检测各组股动脉1型三磷酸鸟苷环化水解酶（GPT cy-clohydrolase 1,GTPCH-1）的表达.结果 ①与正常组比较,糖尿病组股动脉NO表达降低,糖尿病后肢缺血组降低更为显著,3组间比较差异具有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.001）.②与正常组比较,糖尿病组O2-的表达明显增加,但不及糖尿病后肢缺血组.③与正常组比较,糖尿病组股动脉GTPCH-1的表达降低,糖尿病后肢缺血组降低更为显著,3组间比较差异具有统计学意义（P =0.001,P=0.000,P=0.012）.结论 在糖尿病大鼠后肢缺血血管损伤中存在eNOS解耦联.     

瑞舒伐他汀对损伤动脉一氧化氮合成酶的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及内皮化的影响,探讨瑞舒伐他汀对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响,评价瑞舒伐他汀对再狭窄的影响与一氧化氮合成酶的关系。方法 48只大鼠随机分为3组,每组24只,即瑞舒伐他汀组：于术前3d开始连续每天予瑞舒伐他汀5mg/kg？d灌胃;损伤组：予等量生理盐水灌胃;对照组（对照组与损伤组共用大鼠,损伤组取材左侧损伤颈总动脉,对照组取右侧正常颈总动脉）。3组各于术后即刻、7d、14d、28d麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本,应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析,RT-PCR方法检测eNOS及iNOS的表达情况。结果瑞舒伐他汀组内膜面积低于损伤组;损伤组eNOSmRNA术后明显低于对照组,iNOSmRNA表达高于对照组;瑞舒伐他汀组eNOSmRNA表达明显高于损伤组,iNOSmRNA表达明显低于损伤组（p〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可抑制内膜增生,对球囊损伤具有修复作用,这可能与瑞舒伐他汀调节一氧化氮合成酶的表达,促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化有关。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

诱导型一氧化氮合酶在实验性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在急性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系。方法 ６～８周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠２４只,随机分两组：感染组１６只以柯萨奇病毒Ｂ３ｍ（ＣＶＢ３ｍ）腹腔内注射,另８只为正常对照组。采用免疫组化法检测两组小鼠心肌组织内ｉＮＯＳ表达,并将其半定量与心肌病理变化程度进行相关分析,用比色法测定了血清中ＮＯ间接含量。结果 ①感染组小鼠心肌标本病理组织学检查均有不同     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

尾加压素Ⅱ及内皮型一氧化氮合酶与子痫前期关系的研究

目的:探讨尾加压素Ⅱ及内皮型一氧化氮合酶与子痫前期关系。方法:选择子痫前期的孕妇30例,将其命名为观察组,同时另选择30例体检正常的孕妇作为对照组。于清晨抽取孕妇的空腹全血2 ml,经抗凝、分离后取上层血浆采用ELISA法,检测尾加压素Ⅱ及内皮型一氧化氮合酶的含量,并进行对比。结果:观察组的尾加压素Ⅱ的含量较对照组明显增高;观察组的一氧化氮合酶的含量较对照组显著降低。结论:尾加压素Ⅱ及内皮型一氧化氮合酶的平衡失调可能是子痫前期发病机制中的关键环节。     

烟酸对矽尘暴露人群血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

【目的】观察烟酸对矽肺患者和矽尘高暴露人群血清NO、iNOS的影响。【方法】对矽肺患者和矽尘高暴露人群连续给予烟酸片干预12个月,观察其血清NO和iNOS。【结果】与对照组比较,接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清NO平均含量无显著性差异;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月后血清NO平均含量低于对照组;与矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清NO平均含量无显著性差异。接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后后干预组与对照组血清iNOS活力无显著性差异。【结论】烟酸对矽肺纤维化的影响机制可能与其抑制NO与iNOS生成有关。     

一氧化氮在甲状腺功能减退所致血管内皮损伤中作用的研究进展

甲状腺激素参与机体重要的生理功能,血管内皮细胞是甲状腺激素作用的重要靶细胞之一。甲状腺功能减退影响心血管系统功能,促进动脉粥样硬化的发生与发展。一氧化氮主要由内皮性一氧化氮合酶(e NOS)催化生成,具有使血管舒张等功能,生理含量下对血管内皮具有保护作用。甲状腺功能减退导致e NOS活性降低,血浆一氧化氮含量下降导致血管内皮损伤,成为动脉粥样硬化的危险因素,增加患心血管系统疾病风险,及时行替代治疗可降低心血管内皮功能损伤。     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。