c—fos原癌基因与心肌缺血再灌注

ｃ－ｆｏｓ原癌基因属瞬息基因，是病毒癌基因ｖ－ｆｏｓ的细胞同源物，其编码的产物位于核内并且有转录因子的特异结构，参与基因的表达调控，目前ｃ－ｆｏｓ基因与心肌缺血再灌注之间的关系越来越受到重视，局部或全心缺血再灌注可诱发心肌细胞ｃ－ｆｏｓ基轩的一过性表达，与蛋白合成抑制及Ｃａ＾２＋等有密切关系，且ｃ－ｆｏｓ基因还发挥第三信使的作用。     

c-fos原癌基因与痛觉调控

c-fos原癌基因在细胞内发挥第三信使的作用,参与痛觉调控过程。伤害性刺激可诱导c-fos基因在中枢神经系统表达,多数情况下被麻醉药抑制。c-fos基因对阿片肽等目的基因的调节可能是其发挥痛觉调控的重要方式。     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基是心肌缺血再灌注损的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加；ＡＴＰ降解，次黄嘌呤、黄嘌呤堆积，细胞内Ｃａ＾２＋过载，花生四烯酸异常代谢；补体－多形核白细胞激活等是ＯＦＲ产生的原因。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是细胞主动死亡方式,其过程受自身基因如：ｍｙｃ,Ｐ５３,Ｆａｓ,ｂｃｌ－２等调控。业已证明,细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的特征之一,抑制细胞凋亡可预防缺血／再灌注损伤。本从细胞凋亡的特征、基因调控、检测方法以及心肌缺血／再灌注损伤过程中心肌凋亡证据等方面进行综述,并从细胞及分子水平探讨心肌缺血／再灌注缶伤的发病机制,为心肌保护提供理论依据。     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基(OPR)是心肌缺血再灌注损伤的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加;ATP降解,次黄嘌呤、黄嘌呤堆积,细胞内Ca~(2+)过载,花生四烯酸异常代谢;补体-多形核白细胞激活等是OFR产生的原因。防治方法:①减少OFR生成,如钙拮抗剂、铁络合剂、别嘌呤醇、去白细胞血液再灌注、降低氧流量;②清除体内OFR,如维生素E、维生素C、辅酶Q、甘露醇、1,6二磷酸果糖、中药制剂等。     

大鼠缺血再灌注肾脏原癌基因表达的研究

已有研究表明,细胞损伤后的修复与原癌基因的适当调节有关[Kidney Int,1991.39:401]。为了解急性缺血性肾损伤分子调控水平的变化,我们应用Northern杂交技术,在大鼠缺血再灌注肾组织中研究了几种原癌基因的表达,以探讨原癌基因在缺血肾脏损伤修复中的可能作用。 一、材料与方法 选用纯种SD雄性大鼠5只,4月龄,体重250～300g。实验组12只,腹腔麻醉下行右肾切除,左肾动脉夹闭45分钟,分别于再灌注1、4、8、24小时摘取左肾剥除包膜及肾上腺,液氮冷冻待用。对     

黄嘌呤氧化酶与心肌缺血再灌注损伤

本文通过综术黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）在心肌缺血再灌注损伤病理中的作用和它的生化、分布、生理、病生特性，特别是近年ＸＯ免疫组织化学研究的逐渐深入，初步证实了ＸＯ抗体在人体中的高浓度存在以及ＸＯ的自身损伤作用，同时，在人类心脏中也检测到了ＸＯ，说明ＸＯ在心甩缺血再灌注损伤中起了非常重要的作用。     

细胞凋亡与心肌缺血／再灌注损伤

心肌细胞凋亡是民缺血／再灌注过程中的病理特征之一,防治细胞凋亡无疑为有效防治心肌缺血／再灌注损伤提供了一条崭新的途径。本文论述在心肌缺知／再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生及可能机制。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是细胞主动死亡方式,其过程受自身基因如:myc、P_(53)、Fas、bcl-2等调控。业已证明,细胞凋亡是心肌缺血/再灌注损伤的特征之一,抑制细胞凋亡可预防缺血/再灌注损伤。本文从细胞凋亡的特征、基因调控、检测方法以及心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌凋亡证据等方面进行综述,并从细胞及分子水平探讨心肌缺血/再灌注损伤的发病机制,为心肌保护提供理论依据。     

吸烟对原癌基因c-fos在骨组织表达的影响

目的探讨原癌基因c-fos在吸烟诱导骨质疏松中的可能作用机制。方法 选取吸烟和不吸烟健康成年志愿者各20名,分为吸烟组和非吸烟组,吸烟组患者为每天吸烟20支以上,烟龄不少于10年;非吸烟组患者为不吸烟或每天吸烟不超过1支。各取约1克髂骨松质骨,提取其总RNA和总蛋白,通过RT-PCR测定c-fos mRNA的表达;通过Western blotting测定Fos蛋白表达;通过免疫沉淀法测定Fos蛋白磷酸化程度。结果吸烟组c-fos mRNA表达高于非吸烟组,差异有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测,吸烟组Fos值高于非吸烟组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 吸烟可以导致人骨组织c-fos基因与Fos蛋白表达增加,提示原癌基因c-fos与吸烟诱导骨质疏松关系密切,可能c-fos表达增高与骨细胞和成骨细胞的凋亡有关。     

1,6—二磷酸果糖与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤为一多因素、多步骤的复杂过程。其发生机制主要为心肌细胞能量不足或缺乏、Ｃａ＾２＋超载、氧自由产生等。１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）为糖酵解中高能中间代谢产物，以改善细胞能量代谢为基础，并能降低细胞外Ｃａ＾２＋、抑制氧自由基产生及抗脂质过氧化，从而可以保护心肌。对其作用机理探讨仍在深入，本文就其近年来对ＦＤＰ研究加以综述。     

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注（简称控灌）具有降低心肌再灌损伤，保护心肌的优良作用，应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注，经１０６例及采用本法前１０５例比较结果显示，该法自动复跳率高，术后循环恢复满意，极少应用升压药支持，几乎无严重心律失常，死亡率明显降低，动物实验证实：复跳后实验组心功能明显优于对照组，超微结构破环轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨，提出控灌条件及措施。     

细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤

心肌细胞凋亡是心肌缺血/再灌注过程中的病理特征之一,防治细胞凋亡无疑为有效防治心肌缺血/再灌注损伤提供了一条崭新的途径。本文论述在心肌缺血/再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生及可能机制。     

黄嘌呤氧化酶与心肌缺血再灌注损伤

本文通过综述黄嘌呤氧化酶(XO)在心肌缺血再灌注损伤病理中的作用和它的生化、分布、生理、病生特性,特别是近年XO免疫组织化学研究的逐渐深入,初步证实了XO抗体在人体中的高浓度存在以及XO的自身损伤作用,同时.在人类心脏中也检测到了XO,说明XO在心肌缺血再灌注损伤中起了非常重要的作用。     

冠脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤在心肌缺血再灌中表现很明显。由于冠脉内皮细胞(CE)所处的特殊解剖位置及生理特点，缺血再灌注的CE对钙稳态、血凝稳定以及缺血再灌注稳态的维持都有重要作用。CE不仅是缺血再灌注损伤的靶器官，而且是活性氧产生的主要部位，同时又具有抗氧化作用。在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型及缺氧处理分离培养的CE研究均表明，心肌缺血再灌注可引起CE损伤，甚至死亡。     

辅酶Q10与心肌缺血再灌注损伤

本文结合国内我的研究成果，综述心肌缺血再灌注损伤的主要病理机制是氧自由基学说，触发因子是超氧自由基。辅酶Ｑ１０是哺乳动物线粒体内膜呼吸链中重要的还原成份，是体内有重要生理生化作用的辅酶之一，可清除氧向自由基，稳定细胞膜细胞，改善心肌能量代谢等，有抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

缺血预处理与心肌缺血／再灌注细胞凋亡

心肌细胞凋亡是心肌缺血/再灌注过程中的病理特征之一。防治细胞凋亡为有效防治心肌缺血/再灌注损伤提供了一条新的途径,缺血预处理的心肌保护作用是肯定的。本文综述了两者之间的关系及可能的作用机制。