P-STAT3在子宫内膜异位症中表达的初步研究

目的研究子宫内膜异位症中磷酸化信号传导和转录激活因子3（P-STAT3）蛋白的表达和意义。方法采用免疫组化SP法检测P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症患者的在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜各40例中的表达情况。结果P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜,P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症异位内膜中的表达强度高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P-STAT3在子宫内膜异住症的发病中有重要意义。     

磷酸化STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的表达及相互关系

目的检测子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜、异位内膜中磷酸化信号传导和转录激活因子3(P-STAT3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达情况,分析两者的相关性。方法应用免疫组化SP法检测40例内异症的在位内膜、异位内膜和40例正常子宫内膜中P-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 P-STAT3和Bcl-2在内异症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜(P<0.05)。P-STAT3和Bcl-2在异位内膜中的表达强度高于在位内膜(P<0.05)。P-STAT3与Bcl-2的表达强度在内异症在位内膜、异位内膜的增殖期和分泌期均呈正相关。结论 STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能发挥重要作用。     

The expression of P-STAT3 and Bcl-2 in endometriosis and the correlation between them

目的 检测子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜、异位内膜中磷酸化信号传导和转录激活因子3(P-STAT3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达情况,分析两者的相关性.方法 应用免疫组化SP法检测40例内异症的在位内膜、异位内膜和40例正常子宫内膜中P-STAT3和Bcl-2的表达情况.结果 P-STAT3和Bcl-2在内异症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜(P<0.05).P-STAT3和Bcl-2在异位内膜中的表达强度高于在位内膜(P<0.05).P-STAT3与Bcl-2的表达强度在内异症在位内膜、异位内膜的增殖期和分泌期均呈正相关.结论 STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能发挥重要作用.     

整合素ανβ3和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的临床研究

目的：通过检测子宫内膜异位症患者整合素ανβ3和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组化方法检测40例异位内膜、在位内膜中整合素ανβ3和VEGF的表达,并和30例正常子宫内膜作对照。结果异位内膜组整合素ανβ3阳性表达率为80%,在位内膜为62.5%,正常内膜组为16.67%;异位内膜VEGF阳性表达率为82.5%,在位内膜为50%.正常对照组为20%。异位内膜组整合素ανβ3和VEGF高于在位内膜组,在位内膜组二者水平则高于正常内膜组,差异有统计学意义（P〈0.05）。异位内膜整合素ανβ3与VEGF表达呈正相关。结论整合素ανβ3与VEGF在异位内膜和在位内膜的异常表达,在子宫内膜异位症的发病过程中起着重要作用,二者可能存在协同作用,促进病变的进一步发展。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

趋化因子RANTES和EOTAXIN与子宫内膜异位症的关系

目的通过测定趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症与非内膜异位症患者内膜中的表达,以期为子宫内膜异位症的病因学研究提供理论依据。方法采用免疫组织化学方法测定RAN-TESEotaxin两种趋化因子在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜中的表达情况。结果①趋化因子RANTES在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜间质细胞均有表达。内膜异位症在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P<0.05);内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异有统计学意义(P<0.05);②趋化因子Eotaxin在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞均有表达。内膜异位症在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P<0.05);内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症患者在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,提示内膜异位症患者子宫内膜的特殊性可能是内膜异位症发病的决定因素;②趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症患者异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,提示RANTES和Eotaxin所致的腹腔内免疫细胞活性的改变,能够正反馈调节这两种趋化因子的表达,进一步为内膜异位症的发病创造适宜的微环境;③趋化因子RANTES通过趋化单核细胞、趋化因子Eotaxin通过趋化嗜酸性粒细胞,使腹腔内形成无菌性炎性环境,激发机体免疫反应,参与子宫内膜异位症的发病。     

性激素受体和基质金属蛋白酶在子宫内膜异位症的表达

目的检测雌、雄激素受体（ER、PR）和MMP-1在子宫内膜异位症（EMS）患者的异位内膜和在位内膜中表达,探讨三者在子宫内膜内异症发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV-9000法分别检测ER、PR和MMP-1的表达。研究组：84例EMS的异位内膜和44例在位内膜;对照组：32例子宫肌瘤者正常子宫内膜。结果异位内膜组织中ER、PR的表达明显低于正常内膜组织和在位内膜组织（P〈0.01、P〈0.05）,而异位内膜组织中MMP-1的表达强度明显高于正常内膜组织（P〈0.05）;在位内膜组织ER、PR表达却明显高于正常内膜组织（P〈0.05）。结论ER、PR和MMP-1在异位内膜和EMS在位内膜中的异常表达,可能与EMS的发生发展有关。     

血管生成因子在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的：探究表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF‐α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症组织中的表达情况,并探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法选取45例子宫内膜异位症患者和45例正常子宫内膜患者作为观察组和对照组,采用免疫组化S P法检测观察组患者的在位内膜、异位内膜及对照组正常子宫内膜组中EG F、FG F、TNF‐α和VEGF的表达情况,并进行相关性分析。结果观察组患者在位内膜、异位内膜中 EGF、FGF的阳性率以及观察组TNF‐α和VEGF的灰度值均高于正常对照组（P＜0．05）,且观察组异位内膜中EGF及FGF的阳性率也较在位内膜组高。结论 EGF、FGF、TNF‐α和VEGF在子宫内膜异位症组织中呈较高表达,与子宫内膜异位的血管生成有较高的相关性。     

子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的Bim和p21 WAF1/CIP1表达及相关性研究

目的探讨Bim和p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症发病中的作用及相关性。方法采用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜的Bim和p21 WAF1/CIP1的表达。结果Bim在正常子宫内膜、子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为86.7%、60%、43.3%,p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为83.3%、56.7%、46.7%。子宫内膜异位症的在位内膜组、异位内膜组中,Bim和p21 WAF1/CIP1均呈正相关。结论Bim和p21 WAF1/CIP1的凋亡与增殖作用在子宫内膜异位症的发展中起相互促进作用。     

子宫内膜异位症中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及相关性,两者在子宫内膜异位症发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学Elivision TM二步法分别检测30例子宫内膜异位症（实验组）异位内膜和在位内膜,以及30例正常子宫内膜（对照组）中HIF-1α和VEGF的表达,并对两者表达的相关性进行分析。结果 HIF-1α在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜中的表达水平均强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达水平强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜中的表达强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组中的增生期和分泌期表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HIF-1α与VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达增高,且呈正相关。HIF-1α可能通过VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥作用。     

子宫内膜异位症E-钙粘素的异常表达及意义

目的探讨E-钙粘素在子宫内膜异位症的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较E-钙粘素在正常子宫内膜、内膜异位症在位及异位内膜中的量。结果正常子宫内膜和内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同期正常子宫内膜。卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同组患者的在位内膜。结论子宫内膜异位症在位和异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达降低与内膜异位症的发病密切相关。     

Toll样受体2在子宫内膜异位症病人异位和正常内膜组织中的表达及意义

目的 探讨 Toll样受体2(TLR2)在子宫内膜异位症(EMs)病人异位和正常内膜组织中的表达和意义.方法 选取2014年2月-2016年2月在昆山市中医医院妇科经病理证实为子宫内膜异位症病人的异位内膜39例(EMs异位内膜组)以及在位内膜32例(EMs在位内膜组),再选取30例未患有子宫内膜异位的女性在位内膜组织30例(正常对照组).采用RT-PCR法检测TLR2在EMs异位内膜、EMs在位内膜以及正常内膜组织中mRNA的表达情况.采用 Western blot法检测TLR2在各组中蛋白的表达情况.结果 EMs异位内膜组、EMs在位内膜组、正常对照组中TLR2 mRNA和蛋白表达有显著性差异(P﹤0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,EMs异位内膜组中的TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于EMs在位内膜组.结论 TLR2 mRNA和蛋白的高表达,说明TLR2在EMs的发病和发展过程中可能起着重要作用.     

IL-18在子宫内膜异位症中临床研究

目的 研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜的IL-18表达,探讨IL-18在内异症发病机制中的意义.方法 用免疫组织化学方法检测正常人子宫内膜和内异症患者的子宫在位内膜与异位内膜的IL-18表达.结果 IL-18的免疫组化结果均有表达,主要表达于子宫的上皮细胞,基质细胞也有表达,但是较弱.IL-18对照组子宫内膜标本阳性的灰度值高于内异症子宫在位内膜组而内异症异位灶组织阳性的灰度值最低,和对照组以及内异症在位内膜组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-18在内异症患者在位和异位内膜的异常表达,可能是影响内异症形成和发展的重要因素之一.     

子宫内膜异位症在位内膜Bcl-2的表达及其意义

目的 检测子宫内膜异位症在位子宫内膜Ｂｃｌ－２的表达，探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 采用免疫组织化学法（ＳＰ法）对４５例盆腔子宫内膜异位症和４４例壁间型子宫肌瘤患者在位子宫内膜进行Ｂｃｌ－２表达检测。结果 （１）对照组Ｂｃｌ－２主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和／或胞膜。增生期Ｂｃｌ－２表达显著高于分泌期（Ｐ〈０．００１）。（２）子宫内膜异位症组Ｂｃｌ－２亦主要表达于子宫内膜腺上皮     

基于在位和异位内膜Bcl-w蛋白表达的子宫内膜异位症机制探讨

目的 探讨凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测凋亡抑制基因Bcl-w分别在正常子宫内膜组织、子宫内膜异位症患者的异位内膜组织和在位内膜组织中的表达水平.结果 Bcl-w在子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞中均有表达,以腺上皮细胞浆中表达明显,偶有细胞膜和细胞核表达.异位子宫内膜组和在位子宫内膜组Bcl-w的表达高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(均P＜ 0.01);Bcl-w在异位子宫内膜组的表达高于在位子宫内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中起着很重要的作用.     

不同类型子宫内膜异位症KGF及survivin的表达

目的:比较子宫腺肌症(AM)、卵巢子宫内膜异位症(OEMs)、角质细胞生长因子(KGF)、survivin蛋白表达的异同。方法:用免疫组化二步法分别检测40例正常子宫内膜、40例AM及34例OEMs患者的在位和异位内膜KGF、survivin的蛋白表达。结果:(1)本次入选对象KGF蛋白、survivin蛋白分别主要表达于子宫内膜间质细胞和腺体。(2)KGF表达在增殖期AM、OEMs在位内膜腺体均高于正常组,AM在位内膜高于异位内膜。分泌期AM、OEMs在位内膜腺体均高于异位内膜。增殖期AM在位及异位内膜间质、OEMs在位内膜间质中KGF表达均高于正常组,AM异位内膜、OEMs在位内膜间质KGF表达均高于OEMs异位内膜。分泌期仅见OEMs在位内膜间质中KGF表达高于OEMs异位内膜。(3)survivin表达在增殖期AM、OEMs异位内膜腺体均高于正常,AM异位内膜腺体高于在位内膜。分泌期AM在位、异位内膜腺体均高于正常,OEMs在位高于异位,AM在位、异位腺体均分别高于OEMs。AM在位内膜间质高于正常,OEMs在位内膜间质高于异位内膜。结论:在位内膜不同于正常内膜,在位内膜特性可能决定了不同类型异位内膜的发生。异位内膜凋亡减少则可能是疾病进展的前提之一。AM与OEMs具有不同的生物化学特征及临床表现,对局部雌孕激素反应不同,但存在相同的发病基础。