天门冬氨酸对大鼠下丘脑NOS和GGT活性的影响

目的　观察脑室注射L 天门冬氨酸 (L Asp)对雄性大鼠下丘脑一氧化氮合酶 (NOS)和γ 谷氨酰转移酶(GGT)活性的影响。方法　取大鼠下丘脑基底部组织 ,匀浆取上清后检测NOS和GGT的活性。结果　脑室注射L Asp(每只 0 .3μg 2 0 μl)后 ,NOS和GGT活性与生理盐水组相比明显增高 (P <0 .0 5 )。 结论　脑室注射L Asp可使雄性大鼠下丘脑GGT和NOS活性均增加 ,说明L Asp对GnRH神经元活动可能有一定的调节作用 ,且这种调节是有NO参与的     

自发性高血压大鼠下丘脑内血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的 观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）下丘脑视上核，室旁核内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化。方法 选择６，１０，１６周龄ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠各８只，采用ＡｎｇⅡ单克隆抗体免疫组化Ｓ－Ｐ方法染色，计算机图像分析仪测定下丘脑视上核，室旁核内ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质的染色程度，结果 ６，１０，１６周龄ＳＨＲ血压逐渐升高，且显著高于同龄ＷＫＹ大鼠ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质位于下丘脑视上核，室旁核大细胞部神经细胞     

血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

血管紧张素Ⅱ升压化疗治疗大鼠脑胶质瘤的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ升压化疗法治疗大鼠脑胶质瘤的效果。方法建立大鼠脑胶质瘤动物模型，采用血管紧张素Ⅱ升压联合化疗的方法治疗胶质瘤，测定局部脑血流和肿瘤局部的药物浓度，观察瘤鼠肿瘤的大小及生存期的变化。结果联合升压化疗组肿瘤局部血流增加，药物浓度增加，肿瘤鼠的生存期延长。结论升压化疗法治疗大鼠脑胶质瘤强于未升压化疗法，生存期延长，存活率增加。     

普伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察普伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法：组织贴块法培养的大鼠VSMCs随机分为对照（正常VSMCs）组、AngⅡ（10^-6moL／L）模型组、普伐他汀高剂量（10^-5mol／L＋AngⅡ10^-6mol／L）、中剂量（10^-6mol／L＋AxeⅡ10^-6mol／L）、低剂量（10^-7mol／L＋AngⅡ10-6mol／L）组、溶剂（体积分数0．1％的DMSO＋AngⅡ10^-6moL／L）组,分别测定活细胞数量和细胞周期中各期细胞构成比。观察普伐他汀对VSMCs增殖和迁移的影响。结果：AngⅡ（10^-6mol／L）作用24h能使活细胞数量明显增加,并使VSMCs的G0／G1期细胞减少。细胞增殖指数增大。与AngⅡ模型组比,普伐他汀组活细胞数减少,G0／G1期的细胞构成比增加,细胞增殖指数减少。结论：AngⅡ对VSMCs有促增殖作用,能被普伐他汀所拮抗。     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞活力的影响

目的：旨在观察血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）对心肌细胞活力的影响。方法：本研究利用培养的乳鼠心肌细胞，根据活细胞线粒体在能量代谢过程中可作用于ＭＴＴ产生蓝紫色结晶产物ｆｏｒｍａｚａｎ这一原理，应用ＭＴＴ法测定ＡＮＧⅡ对培养心肌细活力的影响。结果：发现ＡＮＧⅡ在１２ｈ之内使ｆｏｒｍａｚａｎ产物的ＯＤ值逐渐上升，１２ｈ达到高峰，此后开始下降，至２４ｈ已低于正常水平，它们的ＯＤ值之间均有显著的统计学差异（Ｐ〈０．０５或０．０１）。结论：该结果提示ＡＮＧⅡ在早期具有提高心肌细胞活力的效应。这一发现对了解ＡＮＧⅡ在心功能不全代偿和心衰发生中的作用地位具有重要意义。     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区(SFO－NPV－RVL）血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统，通过外侧下丘脑／穹窿周围区（LH／PF）AⅡ能神经纤维，与中央杏仁核（AC）情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物， 记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠（Glu）微量注射到AC或LH／PF可引起升压反应。（2）[Sar^1,Thr^8]-AⅡ（ST-AⅡ，AⅡ的拮抗剂）分别预注入SFO、双侧NPV、双侧PVL，AC或LH／PF的升压反应均被所衰减。（3）NPV升压反应还可被双侧 蓝斑（LC）内预注射ST－AⅡ衰减，但SFO的升压反应不受影响。结论：以上的结果表明SFO－NPV－RVL AⅡ升压系统，通过LH／PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维，参与AC的情绪升压反应，而LC不参与SFO的升压反应。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

吸烟对血管紧张素Ⅱ的影响

应用放免法测定吸烟≥30年,每日吸烟≥20支(A1组),每日吸烟<20支(A2组),以及不吸烟者(B组)分别患有高血压病(Ⅰ类),冠心病(Ⅱ类),脑梗塞(Ⅲ类)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,结果表明,A1组>A2>B组,A1组与B组相比有显著性差异(P<0.001)。     

不同剂量食用白酒对大鼠心脏功能和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察摄入不同剂量53°食用白酒对大鼠收缩压、左心室内压及血管紧张素Ⅱ及其1型受体的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,用简单随机抽样方法随机分为低剂量组、高剂量组和正常对照组.低剂量和高剂量分别给予4mL· kg-1·d-1、8mL·kg-1·d-1的53°食用白酒灌胃,对照组给予等体积量生理盐水(4mL·kg-1·d-1)灌胃.灌胃60天后,利用BL-420S生物信号系统测定收缩压和左室内压;光镜、电镜下观察心肌细胞形态;逆转录聚合酶联反应方法检测心肌血管紧张素( AngⅡ)1型受体(AT1) mRNA表达;放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ含量.结果 ①高剂量组的收缩压、左心室内压与低剂量组、正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05);②光镜下高剂量组的心肌细胞有部分区域空泡样变性,电镜下可见高剂量组心肌细胞核水肿、部分出现双核仁、线粒体明显肿胀;③各组间血浆血管紧张素Ⅱ含量比较没有统计学意义(P＞0.05);④高剂量组AT1受体mRNA表达比低剂量组正常对照组降低(P＜0.05).结论 摄入高剂量白酒2个月,可致心肌结构发生改变,并引起心肌AT1 mRNA表达降低.     

缬沙坦和雷米普利对SHR大鼠血压和血管紧张素Ⅱ的协同作用

7～ 8周龄雄性 SHR大鼠 2 4只 ,WKY大鼠 8只。SHR大鼠分成 4组 ,每组 6只。其中三组分别用缬沙坦(30 mg/ kg.d) ,雷米普利 (1mg/ kg.d) ,缬沙坦 (15 mg/kg.d) +雷米普利 (0 .5 mg/ kg.d)灌胃。三个月后 ,分别测定收缩压、体重、心重与体重比值、血浆血管紧张素 (Ang )水平。结果 :1缬沙坦 (Ang 受体 型 ATI受体拮抗剂 )和雷米普利 (血管紧张素转换酶抑制剂 )治疗 3个月后 SHR大鼠血压均有下降 (P<0 .0 0 1) ,其中联合治疗组血压下降最显著 ;2缬沙坦使血浆 Ang 值明显上升 ,而雷米普利却对它无影响 ;3与未处理组 SHR大鼠相比 ,缬沙…     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用

目的 探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制。方法 雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组，采用胰管内注射2％三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。治疗组每天给予洛沙坦(10mg／kg)灌胃；对照组给予等容积的无菌蒸馏水。观察胰腺组织病理改变；TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度；透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化；逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl—XL、Bak、Bax mRNA表达。结果 洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加，胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加，Bcl-2mRNA表达降低，Bcl-mRNA不表达；洛沙坦治疗后凋亡减少，洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2mRNA表达及Bax／Bcl-2较对照组降低，Bak、Bcl—XLmRNA不表达。结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加；洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡，其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关。由此可见，血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生。     

左室重构及血管紧张素Ⅱ对其影响

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后左室梗塞区室壁变薄、伸展,心内膜和心外膜圆弧延长,即所谓梗塞区膨胀（ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｅｘｐａｎｓｉｏｎ）。非梗塞区的主要变化是心肌肥大,由此产生的左心室构型改变称之为左心室重构（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ）［１,２］。左心室重构改变了正常左心室的椭圆形结构,破坏了心肌纤维的正常收缩构型,造成心功能恶化,增加死亡率［１］。ＬＶＲＭ是影响ＡＭＩ病人长期预后的重要因素,控制ＡＭＩ后左室重构是目前心血管领域中重要的研究内容之一。ＭＩ后,肾素…     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰岛β细胞形态功能的影响

目的:探讨缓慢输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)后,大鼠胰岛β细胞功能和形态的变化. 方法:给予SD大鼠皮下缓慢输注AngⅡ 2 wk,成模后再分别给予正常盐(8 g/L)和高盐(40 g/L)饮食,动态观察血压、血糖、血胰岛素变化,并利用免疫组化的方法了解胰岛β细胞形态的变化. 结果:AngⅡ输注后2 wk,大鼠血压明显升高;停止AngⅡ输注后4 wk,实验组血压继续升高,实验 高盐组血压升高更明显,实验 高盐组β细胞面积明显大于对照组(P<0.05); 停止AngⅡ输注后12 wk,实验组血压比对照组血压仍高,血胰岛素均明显降低,胰岛β细胞面积明显增大(P<0.05),实验 高盐组变化更明显. 结论:缓慢输注AngⅡ可引起血压明显升高,可能影响胰岛β细胞结构,导致β细胞胰岛素分泌功能受损.