大鼠酒精性脂肪肝形成过程中血浆β-内啡肽水平的变化

目的探讨血浆β-内啡肽水平在大鼠酒精性脂肪肝形成中的变化及其可能机制。方法24只Wis-tar雄性大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(n=12)和正常对照组(n=12)。4周末,处死所有大鼠,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和β-内啡肽(-βEP)含量,同时检测肝组织中的SOD,MDA含量,并行肝脏病理组织学检查和肝组织-βEP免疫组织化学检查。结果酒精性脂肪肝模型成功建立。模型组与正常对照组相比,-βEP和MDA含量明显升高[血浆-βEP,(422.22±91.02)vs(1 135.87±339.65)ng/L;肝组织MDA(1.20±0.16)vs(12.33±1.15)μmol/g protein;血浆MDA(1.85±0.29)vs(23.58±2.56)μmol/L],SOD[肝组织SOD(41.54±3.73)vs(11.69±0.75)kU/g protein;血浆SOD(209.89±11.86)vs(126.73±13.11)kU/L]含量明显下降,其差异均有显著性(P均<0.01)。病理检查发现酒精性脂肪肝模型组大鼠肝脏呈中度或重度脂肪肝。结论长期饮酒或酗酒可使血浆中-βEP水平升高,SOD含量降低,促进脂质过氧化反应而参与酒精性脂肪肝的形成。     

β-内啡肽对正常人外周血单核细胞膜HLA-DR抗原表达的影响

浓度为3.2×10~(-8)mol／L的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)可使人类白细胞抗原-DR分子阳性(HLA-DR~+)的人单核细胞(Monocyte,Mon)的百分率显著增加(P＜0.01)。正常血浆浓度及低于3.2×10~(-8)mol/L的β-内啡肽对人单核细胞HLA-DR抗原的表达无明显影响。     

康妇宁合剂对围绝经期综合征大鼠β-内啡肽的影响

[目的]探讨康妇宁合剂对去势大鼠β-内啡肽（β-EP）的影响，揭示其防治围绝经期综合征的作用机制。[方法]建立大鼠去势模型，放射免疫、荧光光度法检测大鼠下丘脑、垂体及血浆β-内啡肽（β-EP）的变化。[结果]康妇宁合剂能提高围绝经期大鼠血浆、下丘脑、垂体中β-EP含量，并能提高大鼠血清E2水平。[结论]康妇宁舍剂通过调节神经-内分泌紊乱状态，改善肽类神经功能，维持机体内环境相对稳定。     

经前平对PMS肝气逆证大鼠海马β-内啡肽表达的影响

目的:通过观察中药对中枢神经递质受体表达的影响,探讨中药治疗情志障碍及经前期综合征(PMS)的微观机制。方法:脉冲电流结合噪音刺激大鼠,造成肝气逆PMS模型。分别给予生理盐水、经前平颗粒灌胃,连续4个月经周期,免疫组化法检测海马β-内啡肽阳性细胞。结果:处于发情期的PMS大鼠β-内啡肽(β-EP)阳性细胞表达显著低于同一月经周期的正常鼠(P<0.05),经前平颗粒能够缓解焦虑症状,且可以使大鼠海马β-内啡肽阳性细胞明显增多(P<0.05)。结论:中药经前平颗粒可能通过调节中枢β-内啡肽的表达,而治疗与PMS有关的情志障碍。     

静力训练对大鼠β-内啡肽及 POMC 基因表达的影响

探索静力训练对大鼠 β 内啡肽及其前体前阿黑皮素 (POMC)基因表达的影响。 168只大鼠随机分为静力训练高(A)组、中 (B)组、低负荷 (C)组 ,动力训练 (D)组 ,绑缚 (E)组和正常 (F)组 6组 ,六周后 ,分别检测安静和运动后即刻下丘脑、垂体、血浆 β 内啡肽及下丘脑POMCmRNA含量。结果 :静力训练和动力训练均可以提高下丘脑POMC基因转录水平 ,但静力训练提高了安静和运动后中枢 β 内啡肽含量及下丘脑POMC基因转录水平。结论 :启动内源性 β 内啡肽的基因表达可能是静力训练效应的内在机制之一     

海洛因依赖对大鼠垂体β-内啡肽表达的影响

目的：探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部β-内啡肽（β-endrophin,β-EP）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组;皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织,应用免疫组织化学SABC法、图像分析法观察大鼠垂体远侧部β-内啡肽表达。结果：与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部β-EP免疫反应明显减弱,平均灰度值增高（P〈0.05）。结论：在海洛因依赖期间,垂体远侧部β-EP表达减少,提示海洛因依赖使内源性阿片样物质的产生受到抑制。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的 观察(Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响. 方法 以剂量递增法连续皮下注射吗啡7 d,建立吗啡依赖大鼠模型.用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽(β-EP)的含量;用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量. 结果 (1)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平(P＜0.05).其中(Cedemex 中剂量分别升高的平均百分数为50%、60%;高剂量分别升高的平均百分数为55%、36%;(2)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平(P＜0.05),降低的平均百分数分别为10%、17%. 结论 机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关,(Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复.     

氟比洛芬酯对炎症痛大鼠血儿茶酚胺及β-内啡肽水平的影响

目的:探讨氟比洛芬酯用于超前镇痛的作用机制,为其更好的用于围术期疼痛治疗提供理论依据。方法:选择Wistar大鼠24只随机分为4组(6只/组):I组(生理盐水对照组)大鼠右后脚趾部皮下注射5%福尔马林溶液0.1ml致痛,之前10min腹腔注射生理盐水溶液2m1。II组(即刻镇痛组)致痛即刻腹腔注射氟比洛芬酯50mg/kg溶液2ml。Ⅲ、Ⅳ组(超前镇痛低、高剂量组)致痛之前10min腹腔注射25、50mg/kg氟比洛芬酯2m1。分别于致痛后1h、12h取血检测E、NE及β-EP水平。结果:与I组比较,致痛后1、12h血浆E、NE水平II、Ⅲ、Ⅳ组均降低(P<0.05),且Ⅳ组低于Ⅲ组(P<0.05);血浆β-EP水平II、Ⅲ、Ⅳ组均升高(P<0.05),且Ⅳ组高于Ⅲ组(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯抗伤害性感受作用包含了中枢类阿片活性机制。     

远洋海员血浆β-内啡肽含量的变化

本文采用放射免疫分析方法检测远航海员血浆β-内腓肽含量的变化,为预防和治疗海员常见病、多发病提供实验资料。结果:远洋海员连续航行大于或少于6个月者,血浆β-内啡肽含量显著高于陆地工作人员(P<0.05),远航海员高血压、冠心病、精神系统疾病以及肿瘤等发病率较高,可能与血浆β-内啡肽含量增高有关。     

正常新生儿β-内啡肽动态变化及其影响因素

目的　观察正常新生儿 β-内啡肽 (β -EP)的动态变化及其影响因素。 方法　选择正常新生儿 2 0例在新生儿期不同时间点(出生时及生后 7,1 5 ,2 8d)进行 β -EP水平的检测 ,并对几项主要影响因素 :性别、体重、胎龄、孕次、产次、生产方式及血气分析指标等进行多重回归分析。结果　正常新生儿 β -EP出生时为 (2 0 1 .45± 82 .97)ng/L ,生后 7,1 5 ,2 8d分别为 (1 71 .46± 66 .84)、(1 60 .2 3±62 .32 )、(1 52 .65± 57.41 )ng/L。除前两次之间差异有显著性外 (P <0 .0 5) ,其他各次间差异均无显著性 (P >0 .0 5) ,且性别、体重、胎龄、孕次、产次、生产方式及血气分析指标等均对 β-EP无明显影响 (P >0 .0 5)。 结论　正常新生儿在出生后 β -EP处于较高水平 ,之后逐步降低 ,约生后 1周降至较低水平并保持这一水平 ,未发现性别、体重、胎龄、孕次、产次、生产方式及血气分析指标等对 β -EP有明显影响。     

应激干预训练对大鼠血清β-内啡肽和行为学的影响

目的 观察慢性轻度不可预见的应激对大鼠血清β-内啡肽和行为学的影响及运动训练的调节作用.方法 选择24只Wister大鼠,随机分为3组,即抑郁模型组、运动训练组、正常对照组,每组8只.抑郁模型组采用慢性轻度不可预见性的应激制备抑郁模型.运动训练组在慢性应激抑郁模型的基础上进行游泳运动训练.以旷场实验研究各组大鼠行为的变化;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清β-内啡肽的含量.结果 各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组、运动训练组和正常对照组的总活动量造模前分别为:(99.25±5.98)、(90.00±6.04)和(93.13±7.44),造模后分别为:(17.25±4.03)、(42.13±3.01)和(92.75±6.94);慢性轻度不可预见的应激后大鼠的行为较正常组明显减少,差异存在统计学意义(P＜0.01);经干预训练的大鼠反应比未受训练的大鼠行为学反应有显著改善,差异存在统计学意义(P＜0.01).抑郁模型组、运动训练组、正常对照组血清β-内啡肽含量分别为:(237.81±24.58)、(187.86±14.46)及(157.03±30.87)pg/(mg·pro).抑郁模型组与正常对照组相比β-内啡肽含量增高,差异有显著意义(P＜0.01),运动训练组与抑郁模型组相比β-内啡肽含量下降,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 应激可影响大鼠的行为,而干预训练改善大鼠行为学反应.应激可影响大鼠的神经-内分泌-免疫功能,干预训练可降低应激对机体的损伤,增加机体对抗应激能力的储备.     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究

目的：探讨创伤失血性休克后,血浆β-内啡肽（β-EP）对脾细胞增殖功能的调节作用。方法：①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型,于模型完成后0、1、3、6、12、24h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测β-内啡肽水平,并设假手术对照组;②分离正常大鼠脾细胞,分别与休克血浆（I组）、灭活休克血浆（Ⅱ组）及休克血浆 β-内啡肽抗血清（Ⅲ组）体外培养,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果：①休克后即刻血浆β-内啡肽水平显著升高（P＜0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h趋于休克前水平。②与对照组相比,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能（P＜0.01);休克血浆经灭活后,脾细胞增殖功能非常显著回升（P＜0.01);休克血浆经β-EP抗血清处理较未经抗血清处理相比,脾细胞增殖功能明显升高（P＜0.05),但仍低于对照组。结论：创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。     

超重及单纯性肥胖患者空腹β-内啡肽的测定

1978年Margule发现遗传肥胖鼠(fa/fa)血β-内啡肽(β-EP)升高,还有人发现向羊和鼠的侧脑室注射β-EP可刺激其进食.1986年Genazzana等[1]进一步证实肥胖儿童和青少年中也存在高β-EP血症,可见β-EP与肥胖关系密切.目前国内关于此方面研究甚少,为此,我们测定了超重及单纯性肥胖患者空腹血浆β-EP水平,并探讨β-EP与肥胖的关系.     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠免疫介导物质β-内啡肽含量的影响

目的通过观察艾灸对佐剂性关节炎大鼠免疫介导物质β-内啡肽含量的影响,揭示针灸调节免疫功能的机理。方法将40只大鼠分为空白组、模型组、灸命门组、灸关元组,灸非穴组,除空白组外,其余大鼠于右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂造模,模型组造模后不做任何处理,灸命门组灸命门穴、灸关元组灸关元穴、灸非穴组灸关元穴左侧旁开0.5cm处。观察足爪肿胀率并观测血浆、下丘脑、垂体和淋巴结中β-内啡肽(β-EP)含量。结果与模型组比较,灸命门组与灸非穴组右足足爪肿胀率明显降低(P<0.01);与灸命门组比较,灸关元组与灸非穴组右足足爪肿胀率明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组左足足爪肿胀率明显升高(P<0.05),灸命门组与灸关元组左足组爪肿胀率明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸命门组、灸关元组、灸非穴组左足足爪肿胀率明显降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组、灸命门组、灸关元组、灸非穴组大鼠血浆中β-EP含量明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠下丘脑中β-EP含量明显升高(P<0.05);与空白组比较,灸关元组、灸非穴组大鼠垂体中β-EP含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸关元组、灸非穴组大鼠垂体中β-EP含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,灸命门组、灸关元组、灸非穴组大鼠淋巴结中的β-EP含量明显升高(P<0.05)。结论灸命门穴和非穴对右足原发性炎症有抑制作用;灸命门穴、关元穴、非穴对左足继发性炎症有抑制作用。推测艾灸上述穴位对机体免疫炎症的调整作用是通过提高淋巴结β-EP含量、调动中枢内β-EP而实现的。     

温和灸对脾虚证大鼠血浆β-内啡肽水平的影响

目的：观察温和灸对大黄所致脾虚证大鼠血浆β-内啡肽的影响,探讨艾灸治疗脾虚证的作用机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为4组,即生理盐水温和灸组、生理盐水不灸组,大黄水温和灸组、大黄水不灸组。运用大黄水煎剂灌胃制作脾虚证模型,观察SD大鼠一般状况,使用放射免疫法测定大鼠模型各组血浆β-内啡肽的水平。结果与生理盐水不灸组比较,生理盐水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水不灸组和大黄水组比较,大黄水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水组比较,大黄水不灸组血浆β-EP水平提高（P＜0.05）。结论艾灸足三里、中脘等穴可明显改善实验性脾虚证大鼠的脾虚状况,温和灸法对正常大鼠和脾虚大鼠的血浆β-EP水平均有调节作用,对血浆β-EP水平的调节可能是艾灸治疗脾虚证的作用机理之一,也可能是增强正常个体体质,防治未病的作用机理之一。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的观察Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响。方法以剂量递增法连续皮下注射吗啡7d，建立吗啡依赖大鼠模型。用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽（β-EP）的含量；用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量。结果（1）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平（P〈0．05）。其中Cedemex中剂量分别升高的平均百分数为50％、印％；高剂量分别升高的平均百分数为55％、36％；（2）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平（P〈0．05），降低的平均百分数分别为10％、17％。结论机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关，Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复。     

β—内啡肽及其抗血清对新生大鼠缺氧性脑水肿的影响

通过结扎７日龄大鼠右侧颈总动脉合并高温低氧环境制备新生鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型，观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤时β－内啡肽（β－ＥＰ）与脑水肿的关系及给予β－ＥＰ或β－ＥＰ抗血清对脑水肿的影响。结果表明，外源性β－ＥＰ可使脑水肿明显加重，而给予β－ＥＰ抗血清则使脑水肿明显减轻。提示β－ＥＰ可能是新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时引起脑水肿的病理“介质”之一，过量的β－ＥＰ有加重脑水肿的作用。     

大鼠子宫、胎盘和肾上腺中β-内啡肽样免疫活性物质的分布

本文采用放射免疫测定法,测定八只未孕雌性大鼠子宫和肾上腺、八只妊娠8～10天的大鼠胎盘和肾上腺、八只雄性大鼠肾上腺中β-内啡肽样免疫活性物质(βEndorphin like immunoreactivity,β-EpLI)分布.结果表明,所测大鼠子宫、胎盘和肾上腺组织中皆分布有β-EpLI.大鼠肾上腺中的β-EpLI含量无性别差异,而且不受妊娠因素的影响.     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

白癜风患者焦虑状态与血清β-内啡肽水平的关系

目的 探讨白癜风患者焦虑情绪与血清β-内啡肽水平的关系.方法 选择80例进展期白癜风患者(病例组)和40例健康体检者(对照组)为研究对象,采用ZUNG焦虑自评量表(SAS)进行焦虑情绪评分,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清β-内啡肽水平.结果 病例组SAS评分(50.85±12.23)显著高于对照组(37.86±11.23)(t=5.63,P＜0.01).病例组焦虑发生率(47.5％,38/80)显著高于对照组(5.0％,2/40) (x2 =21,67,P＜0.01).在病例组中,对于SAS评分和焦虑发生率,女性患者高于男性患者,未婚患者高于已婚患者,皮肤损伤发生于暴露部位的患者高于发生于非暴露部位的患者,16 ～24岁的患者高于25岁以上的患者,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);病程≤6个月的患者与病程＞6个月的患者SAS评分和焦虑发生率比较,有高等学历的患者与无高等学历的患者SAS评分和焦虑发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).病例组患者血清β-内啡肽质量浓度为(219.11±30.18)ng/L,显著高于对照组[(162.16±19.65)ng/L](t=9.12,P＜0.01).病例组中,有焦虑症状的患者血清β-内啡肽质量浓度为(241.71±31.76) ng/L,显著高于无焦虑症状的患者[(197.91±23.29) ng/L](=8.66,P＜0.01).结论 白癜风患者可能存在焦虑情绪,且患者血清中β-内啡肽水平可能与白癜风及焦虑情绪有关.