放炎方对放射性肺损伤模型大鼠肺组织病理的改变及其肺泡炎半定量分析

目的:研究放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺泡炎半定量评分变化。方法:以单次18Gy的剂量,采用6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,将108只大鼠随机分为模型组,地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠照射后第1天开始给予相应药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2、4、6周随机选取各组大鼠6只,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,并进行肺泡炎评分。结果:第4周大鼠肺泡炎症最重,地塞米松组及放炎方各剂量组大鼠的肺部炎症、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、炎症渗出、血管损伤均明显轻于模型组。第2、4、6周放炎方各剂量组大鼠肺泡炎评分均较模型组低,第2周放炎方高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),第4、6周放炎方中、高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:放炎方能改善大鼠放射性肺损伤,疗效确切。     

凉血活血中药治疗放射性肺损伤的实验研究

目的研究凉血活血中药干预对大鼠放射性损伤肺内胶原纤维动态变化及肺组织白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF—β）表达的影响,探讨其防治放射性肺损伤的作用及机制。方法160只Wistar雌性大鼠随机分为单纯照射组（模型组,40只）、照射加中药组（治疗组,40只）、单纯中药组（40只）和正常对照组（40只）。对模型组和治疗组大鼠右肺进行分次照射,各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于照射开始后第3、5、8、12、26周5个时间点每组分别处死8只大鼠,行肺组织HE、天狼猩红染色、免疫组化染色,观察大鼠肺组织中Ⅰ型和Ⅲ胶原纤维的含量及分布的动态变化及IL-6和TGF-8的表达。结果首次照射后第3周模型组大鼠肺组织出现成纤维细胞增生,随着照射次数的增多和观察期的延长,Ⅰ型胶原明显增多,Ⅰ／Ⅲ型胶原比例明显升高,在各个观察点均明显高于治疗组（P〈0.01）。模型组大鼠肺组织IL-6和TGF-8的表达分别于照射第8周及第12周达到达高峰（P〈0、01）;治疗组大鼠各时相IL-6、TGF-8均明显低于模型组（P〈0、01）。结论早期应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,抑制肺组织内胶原蛋白的合成,减轻Ⅰ／Ⅲ型胶原比例的失调,从而减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化程度。     

活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

肺宁颗粒对大鼠放射性肺炎及细胞因子表达的影响

目的:为临床应用肺宁颗粒防治放射性肺炎提供实验依据。方法:SPF级SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、肺宁颗粒组和地塞米松组,每组8只。利用6mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。肺宁颗粒组进行灌胃输入药液0.05g/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,每日1次,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平。结果:肺宁颗粒组及地塞米松组肺系数,肺组织炎性及纤维化改变,血清IL-6、TNF-α、TGF-β_1水平均显著低于模型组(均P0.05),且上述各项指标肺宁颗粒组均优于地塞米松组(均P0.05)。结论:肺宁颗粒可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

养阴清肺方对放射性肺炎大鼠肺组织病理改变及血清TGF-β1表达的影响

目的观察养阴清肺方对放射性肺炎大鼠的肺组织病理改变及血清转化生长因子β1（TGF—β1）的表达的影响,探讨其对放射性肺炎的防治作用的机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组、中药＋激素组5组,用60Co对除空白组外的4组大鼠进行全胸单次照射,总剂量为20Gy。照射后第1天起各组即予相应的药物灌胃,每日1次,持续至处死。于照射开始后第2、4、8周3个时间点分别处死各组大鼠,每组取6只,取右肺中叶做HE染色,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相肺组织病理学改变及血清TGF-β1的动态变化。结果各时相,激素组、中药组、中药＋激素组受照射肺组织炎症程度均较模型组轻,且血清TGF—β1的水平较模型组低（均P〈0．05）,其中中药＋激素组最低。结论养阴清肺方可以有效防治放射性肺炎,联合激素应用效果更佳。     

六神丸治疗大鼠放射性肺炎的机制研究

目的:观察六神丸对放射性肺炎大鼠的治疗作用,对其血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β1进行检测,探究六神丸对放射性肺炎的治疗作用及可能的分子机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、六神丸组,采用直线加速器对除正常组外的3组大鼠进行全胸单次照射,剂量为16 Gy。照射24 h后各组进行给药。照射后第4周,处死动物。取全肺称重计算肺系数;进行HE染色。采用Luminex法检测大鼠血清中细胞因子的表达。结果:与正常组比较,照射后大鼠肺系数显著升高(P 0. 05),使用激素或六神丸干预后,大鼠肺系数较模型组低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。HE结果显示激素组、六神组大鼠肺组织出现充血、水肿、渗出等炎性病理学改变均较模型组有改善,炎细胞浸润也不同程度减轻。六神丸可显著下调大鼠血清中IL-1β、TNF-α炎性反应因子的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:放射性肺炎大鼠血清中炎性因子明显增加的增加,六神丸可有效减轻放射性肺炎大鼠局部肺损伤的程度,其机制可能与下调血清中TNF-α及IL-1β相关。     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清转化生长因子-β_1和γ-干扰素的影响

目的观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、γ-干扰素（γ-IFN）的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用及可能机制。方法12O只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组30只、照射加氨溴索组30只、单纯照射组30只、正常对照组6只。用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射（5Gy／次,1次／周,累积剂量最高为30Gy）,于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死大鼠,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相血清TGF-β1、γ-IFN的动态变化。结果单纯照射组大鼠血清TGF-β1于照射第4周增高,第12周达高峰,第26周略下降;而γ-IFN在第4周开始降低,第12周下降加快,至26周逐渐恢复。照射加中药组各时相大鼠血清TGF-β1表达均低于单纯照射组,而γ-IFN均高于单纯照射组（P〈0．05）;各时相值与照射加氨溴索组近似,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益气活血中药具有抑制TGF-β1分泌、促进γ-IFN分泌作用,提示其可能具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化的作用,对放射性肺损伤的防治具有-定作用。     

桑杏护肺颗粒治疗大鼠放射性肺纤维化的实验研究

目的:观察桑杏护肺颗粒对放射性肺纤维化模型大鼠的肺保护作用。方法:SD雄性大鼠64只,随机分为空白组、模型组、强的松组(3.125mg/kg)、桑杏护肺颗粒高、中、低剂量组(分别按生药总量20 g/kg/d、10 g/kg/d、5g/kg/d剂量给药)。直线加速器对除空白组外所有大鼠行单次全胸照射,辐射总量14 GY,建立放射性肺损伤模型,造模第二日起按剂量给药。于造模后第4、8、12、16、20、24、28、32w,取大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测各组血清炎症因子IL-6、TNF-α改变情况。在造模32w后,处死大鼠收集其肺组织,灌洗后行石蜡包埋、切片。采用HE、Masson染色,并使用肺泡炎评分(Szapiel评分)评价各组肺组织损伤及纤维化程度。结果:与空白组相比,辐射引起大鼠肺泡结构破坏,胶原增生。造模16周数据显示各剂量桑杏护肺颗粒治疗均可有效缓解辐射所致IL-6及TNF-α上升;20周与28周时,高剂量桑杏护肺颗粒组IL-6及TNF-α水平分别下降至阳性对照组水平,但中、低剂量组仍显著高于阳性对照组。结论:高剂量桑杏护肺颗粒可有效减轻大鼠放射性肺损伤,改善继发性纤维沉积,有望作为放射性肺纤维化辅助治疗药物。     

中肺合剂对放射性肺损伤大鼠血液中TGF-β1 IL-6及IL-1的影响

目的：探讨中肺合剂对放射性肺损伤大鼠血液中TGF-β1、IL-6及IL-1含量的影响。方法：90只Wistar大鼠随机取60只,建立大鼠放射性肺损伤模型：采用25Gy加速器射线单次全胸照射。模型建成后随机分为3组：正常组、模型组及中肺合剂组。中肺合剂组予中肺合剂进行治疗,8周后,腹主动脉取血,ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-6、IL-1的含量。结果：与模型组比较,中肺合剂组大鼠的生存率并未得到提高（P=0.243）,但血清中TGF-β1、IL-6明显降低（P〈0.01）,而IL-1则无明显变化（P〉0.05）。结论：中肺合剂可通过调节细胞因子的分泌,改善大鼠的生活质量,进而减轻放射性肺损伤的程度。     

痰热清注射液防治放射性肺炎的实验研究

目的探讨痰热清注射液防治放射性肺炎的作用及其机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常组、痰热清组、地塞米松组和模型组各10只,除正常组外其余各组大鼠均用直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy造模。造模后第1天起模型组和正常组予生理盐水灌胃,其余2组分别用痰热清、地塞米松灌胃,连续6周后处死,观察各组大鼠肺系数及肺组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平和肺组织中P65核转位水平及磷酸化IκB的表达。结果痰热清组及地塞米松组肺系数、肺组织炎性及纤维化改变、血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均显著低于模型组(P均0.01),且上述各指标痰热清组均优于地塞米松组(P均0.01);痰热清组和地塞米松组细胞核P65和磷酸化IκB的表达均显著低于模型组(P均0.01)。结论痰热清注射液可能通过抑制P65的核转位及IκB的磷酸化,抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1的合成,从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用,反向验证了热毒为放射性肺炎的主要病机之一。     

马蔺子素对大鼠放射性肺损伤的防护作用

目的:探讨马蔺子素对SD大鼠放射性肺损伤的防护作用。方法:将210只SD大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(正常组),马蔺子素组(单药组),单纯照射组(模型组),激素组,马蔺子素大、中、小剂量(60,30,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组30只。采用~(60)Coγ单次20 Gy右全肺照射,建立大鼠放射性肺损伤模型。照射后第1,4,8,12,24周取大鼠肺组织苏木素伊红(HE)染色,马松三色(Masson)染色进行组织病理学观察;紫外分光光度计检测肺组织中羟脯氨酸含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)浓度;免疫组化法检测肺组织中TNF-α,TGF-β_1的表达。结果:与模型组比较,大、中剂量马蔺子素照射组可显著降低放射性肺损伤的程度,且有降低羟脯氨酸含量和抑制TNF-α,IL~(-1)β,TGF-β_1表达的作用(P0.05)。单药组各项指标与正常组相当。结论:中、大剂量马蔺子素对放射性肺损伤有较好的防护作用,且对大鼠肺组织几乎无毒性。     

Effect of Maimendong Decoction on TGF-β、TNF-αExpression of Lung Tissues In A Rat Model of Adiation-Induced Lung Injury

目的 探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响.方法 将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B两组以蒸馏水2ml/200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml/200g体重(1.6g/200g体重)灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束.分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达.结果 ①TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P ＜0.01);②TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P＜0.01).结论 中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关.     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）24只,单纯照射组（B组）24只,照射加中药组（C组）24只,A、B两组以蒸馏水2ml／200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml／200g体重（1．6g／200g体重）灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束。分别在完成10次照射后（第5周）,以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果①TGF-β蛋白表达：B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组（P〈0．01）;（2）TNF．Ⅱ表达：B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组（P〈0．01）。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1影响的实验研究

目的:分析百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1含量的影响,探讨百令胶囊防治放射性肺损伤效果及可能作用机制。方法:将141只6周龄SD大鼠(清洁级,雄性)随机分对照组(n=21)、模型组(n=30)、百令预防组(n=30)、百令治疗组(n=30)、地塞米松治疗组(n=30),各组大鼠均给予X射线全胸单次照射(20Gy),正常对照组除外。每组大鼠分别于第2、4、6周不同时间点随机处死,心脏采血约5mL,置肝素抗凝管中,采用ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量。结果:相较于模型组,地塞米松组、百令预防组、治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量显著下降(P0.01或P0.05);百令预防组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松组和百令治疗组(P0.01),百令治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松治疗组(P0.01)。结论:百令胶囊可抑制或减轻放射性肺泡炎性反应、肺纤维化进程,可能通过降低血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的含量实现。     

桑杏清营汤对放射性肺炎肺组织TGF-β1表达的影响研究

目的观察桑杏清营汤对放射性肺炎大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,探讨成都中医药大学附属医院防治放射性肺炎的经验方桑杏清营汤对大鼠放射性肺炎(Radiation Pneumonitis,RP)的疗效及作用机制。方法将180只8周龄、体重约为280 g~300 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(空白组),照射模型组(模型组),西药治疗组(阳性组),中药预防组(预防组),中药治疗组(治疗组),每组36只。除外空白组均给予直线加速器6MV-X线,20 gy照射1次。除预防组于照射前4天开始灌服桑杏清营汤外,其余各组造模后第二天开始,空白组、模型组给予等容积的生理盐水灌胃,治疗组灌服桑杏清营汤,阳性组给予醋酸泼尼松混悬液,每日1次,5d/周。照射后第2、4、8、12周每组随机取9只。将右肺组织固定于福尔马林溶液中,石蜡包埋,切片,HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法检测TGFβ1表达。结果光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏明显,模型组与空白组大鼠比较肺组织TGF-β1的表达显著升高(P0.01),提示造模成功;与桑杏清营汤相比,模型组肺组织TGF-β1的表达升高(P0.05),其中桑杏清营汤预防组(P0.01);结论桑杏清营汤防治放射性肺炎可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制大鼠肺组织中TGF-β1的表达,延缓并减轻肺纤维化。     

参附注射液对百草枯中毒大鼠TGF-β_1、IL-1β表达水平的影响

目的观察参附注射液在百草枯中毒所致肺损伤时对TGF-β1、IL-1β表达的影响。方法 HE染色观察参附注射液治疗组组织结构变化,采用免疫组织化学法测定百草枯中毒组、及参附注射液治疗组肺组织中TGF-β1、IL-1β的表达水平。结果百草枯中毒组肺组织充血水肿明显,肺泡破坏严重,治疗组肺组织充血水肿有所减轻。百草枯中毒组TGF-β1、IL-1β水平均较治疗组明显升高,且参附注射液治疗各组TGF-β1,IL-1β水平明显低于百草枯中毒组;各治疗组与百草枯中毒组之间差异有显著性。结论参附注射液在百草枯所致肺损伤中能使TGF-β1,IL-1β表达水平的下调,减轻肺泡炎症和充血程度,减轻百草枯中毒所致肺损伤,延缓和抑制肺纤维化的发生、发展。     

虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β1/Smad蛋白的影响

目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Smad3,Smad4,Smad7mRNA表达的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机理。方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy。虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1 m L/100 g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃。每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,取右肺下叶组织,免疫组化法观察肺组织TGF-β1蛋白表达的变化,RT-PCR法检测肺组织Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表达。结果:各组照射后大鼠肺组织均有TGF-β1、Smad3、Smad4不同程度的表达,模型组显著高于正常对照组(P<0.01),各虎杖治疗组与DXM治疗组表达有不同程度下降,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。而模型组Smad7的表达显著低于正常对照组(P<0.01)。各虎杖治疗组smad7表达较模型组均有升高,其中虎杖预防组Smad7-mRNA表达在第1周时下降,第2周后表达持续增加,与模型组比较有差异(P<0.05),虎杖当天治疗组在第3周后表达增加,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。虎杖预防组与虎杖当天治疗组在第6、8周时表达高于DXM治疗组,有显著差异(P<0.01);虎杖28天治疗组在第6周后Smad7-mRNA表达高于模型组,但与DXM治疗组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:虎杖能够降低TGF-β1蛋白的表达,抑制受体激活性蛋白Smad3的表达,下调通用性蛋白Smad4的表达,促进抑制性蛋白Smad7的表达,从而抑制放射性肺损伤大鼠肺脏中TGF-β/Smad信号传导通路的激活,因此虎杖有一定的预防放射性肺损伤的作用。     

PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷干预作用的研究

目的观察PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷(PGS)对其的干预作用,探讨PGS对PM2.5致肺损伤修复的机制。方法采用气管滴注法染毒制作PM2.5致大鼠肺损伤模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组和PGS高、中、低剂量组,每组10只。给药14 d后,收集肺泡灌洗液(BALF),采集大鼠左肺及右肺组织中叶,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测BALF肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的含量;RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA的表达,免疫印迹法检测肺组织TGF-β的蛋白表达。结果与模型组比较,PGS高、中剂量组BALF TNF-α、IL-6显著降低,IL-10、IL-13显著升高,PGS各剂量组大鼠肺组织炎细胞浸润减少,肺间质水肿和纤维增生减轻,肺组织TGF-βm RNA和蛋白表达降低。结论 PGS可能通过调节炎性细胞因子的平衡减轻PM2.5引起的肺组织炎症,并通过下调TGF-β的表达抑制肺纤维化进程,从而对PM2.5致大鼠肺损伤具有一定的保护及修复作用。     

麦门冬汤对大鼠放射性肺损伤的预防作用研究

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤的预防作用。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、照射加中药组。开始照射前1周,空白对照、单纯照射组以蒸馏水2 mL/200 g灌胃,照射加中药组以每日2 mL/200 g中药灌胃,连续给予1周后,单纯照射、照射加中药组开始照射,连续照射5周。照射期间,每周测大鼠体质量1次,依照上述剂量,空白对照、单纯照射组以蒸馏水、照射加中药组以中药继续灌胃至照射结束。分别于照射开始后第5、12、26周末,各组随机抽取8只大鼠处死、取材,并检测比较大鼠一般情况、肺组织大体情况、右肺系数及肺组织HE染色检测情况。结果①放射性肺损伤大鼠自第2周开始出现精神萎靡、食欲下降、对刺激的反应性下降等症状,且随照射次数的增加,症状不断加重,而麦门冬汤对此变化具有拮抗作用;②放射性肺损伤大鼠在第5周末,肺系数明显高于正常大鼠,麦门冬汤可阻止放射性大鼠肺系数的增长;③肺组织大体解剖结构和HE染色后镜下观察发现,放射性照射导致大鼠肺组织在第5周末出现炎症反应,在12、26周末出现肺组织纤维化,麦门冬汤对此具有改善作用。结论采用麦门冬汤对大鼠放射性肺损伤进行先期干预治疗,可显著预防和改善大鼠的一般临床症状,减轻肺水肿程度,抑制或延缓肺组织出现炎症、纤维化,促进肺组织恢复,具有较好的预防和治疗放射性肺损伤的作用。     

黄芪多糖对放射性肺损伤小鼠模型的TGF-β1、SOD的影响

目的:研究黄芪多糖对辐照引起的放射性肺损伤小鼠TGF-β1、SOD的影响,以了解黄芪对放射性肺损伤抑制作用机制。方法:近交系C57/BL雌性小鼠120只,随机数字表法分为4组:对照组、单纯照射组、照射+黄芪多糖组(100 mg/kg·d),单纯黄芪多糖组(100 mg/kg·d);每组30只小鼠。照射方式:10 MV-X射线,经前胸单次照射小鼠肺脏中平面13Gy,全肺照射。给药方式:灌胃,照射前30 min给药1次,以后每日给药至实验结束,对照组给予相应同体积生理盐水。在照射后7 d、28 d、56 d处死后予以肺泡灌洗液(BALF)提取计数炎性细胞;另取部分肺组织HE染色,部分肺组织行超氧化物歧化酶(SOD)检测,ELISA法测定血清中TGF-β1。结果:未被照射组别肺组织均无炎症反应。受照射组(单纯照射组、照射+黄芪多糖组)在照射后56 d均表现出不同程度的放射性肺炎病理变化,但照射+黄芪多糖组较单纯照射组炎症反应明显较轻,照射+黄芪多糖组与同时段的单纯照射组比较:肺组织中血清中TGF-β1明显降低,SOD水平明显较高,炎性细胞募集较少。两组间不同时段血清中TGF-β1水平、肺组织中SOD水平以及炎性细胞计数均具有明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖在放射性肺损伤小鼠模型中通过保护SOD,降低TGF-β1,减轻炎症反应,起到减轻小鼠放射性肺损伤的作用。