血清血管内皮生长因子及可溶性血管内皮生长因子受体1在系统性红斑狼疮患者中的表达及其意义

目的 研究血清中血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在活动期系统性红斑狼疮(SLE)及不同肾脏病理类型的狼疮肾炎(LN)患者中表达的意义. 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对60例SLE患者及30名健康人血清中VEGF及sFlt-1的水平同时进行检测,结合临床资料及肾脏病理进行相关分析. 结果 活动期SLE患者血清VEGF及sFlt-1水平均明显升高;血清中VEGF/sFlt-1的比值健康对照组较活动期SLE、非活动期SLE及LN组患者降低(P＜0.01),Ⅴ型LN组该比值较Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型LN组升高(P＜0.05);血清sFlt-1的浓度与尿蛋白呈正相关(rs=0.6244,P＜0.01),血清VEGF的浓度与尿蛋白无明显相关(rs=0.1807,P＞0.05);血清sFlt-1的浓度与ESR正相关(rs=0.4235,P＜0.01),血清VEGF的浓度与ESR无明显相关(rs=0.0532,P＞0.05);血清VEGF及sFlt-1浓度与SLE疾病活动指数(SLEDAI)均呈正相关(rs=0.5046,P＜0.01,rs=0.5152,P＜0.01);血清VEGF浓度与肾组织活动指数(RAI)呈正相父(r=0.3386,P＜0.05),血清sFlt-1浓度与RAI无明显相关(rs=0.0240,P＞0.05);SLE患者中VEGF、sFlt-1水平与血压、血肌酐、尿素氮、C3、C4、C反应蛋白(CRP)无明显相关. 结论 血清VEGF及sFlt-1的水平可作为SLE病情活动评价指标,VEGF的高表达可能与增殖性肾小球病变相关,sFlt-1的表达与蛋白尿关系密切.     

急性白血病患者血管内皮生长因子及其受体表达的临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (VEGFR)在成人急性白血病 (AL)中的表达、对临床疗效和预后的影响以及与多药耐药的关系。方法 :采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 6 4例成人AL患者VEGF、VEGFR 1、VEGFR 2、mdr 1mRNA表达水平。结果 :VEGF基因在AL组中表达的平均水平和阳性率均高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。其中急性粒细胞白血病 (AML)组广泛表达 ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而急性淋巴细胞白血症 (ALL)组的表达与正常对照组相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。AL组VEG FR 1表达阳性率高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;VEGFR 2表达阳性率与正常对照组相比无显著性意义 (P >0 .0 5 )。VEGF表达水平在临床耐药组高于临床敏感组 (P <0 .0 5 ) ,是影响缓解率和生存期的危险因素。VEGF与mdr 1表达无相关关系。结论 :VEGF及VEGFR 1基因在成人AL患者中有异常表达 ,是影响成人AL患者临床疗效和预后的因素之一。     

血管内皮生长因子及其受体在肿瘤中的作用

肿瘤生长、浸润和转移与血管生成密切相关.一方面,肿瘤细胞通过新生血管组织从机体获取必要的营养及氧气,并带走大量新陈代谢产物;另一方面,肿瘤细胞穿过新生毛细血管经由血路向远处转移.     

表皮生长因子受体、血管内皮生长因子和孕激素受体在乳腺癌患者乳腺组织的表达

目的探讨孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌表达的意义和相关性。方法采用SP免疫组织化学技术,检测40例乳腺腺瘤和88例乳腺癌中PR、EGFR和VEGF阳性率。结果 PR,EGFR和VEGF在乳腺腺瘤中的阳性率分别为5%,20%和37.5%,EGFR在乳腺癌中阳性率为57.95(51/88);VEGF阳性率为60.22%(53/88);PR阳性率为48.86%(43/88)。在浸润性乳癌和有转移组EGFR和VEGF阳性率均高于非浸润组和无转移组(P0.05)。PR与EGFR相关系数为0.11,PR与VEGF相关系数0.045,EGFR和VEGF相关系数为0.52。结论 EGFR和VEGF过表达与乳腺癌发生和转移呈显著正相关。PR与EGFR和VEGF呈低度正相关,检测PR、EGFR和VEGF将对乳癌靶向治疗有指导作用。     

血管内皮生长因子及其受体的生物学特点

<正>血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是胚胎形成、骨骼生长和生殖功能过程中血管生成的重要调节因子,与肿瘤、眼内新生血管性等疾病有关[1]。VEGF的生物学活性受2种酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases)的调节:VEGFR-1和VEGF-2,这2种受体的信号学活性差异非常大。目前,多种VEGF抑制因子在进行恶性肿瘤临床实验,人们试图通过抑制VEGF降低血管生成、血管渗漏等。VEGF和VEGFR     

胶质瘤组织表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达及意义

目的观察胶质瘤中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点及对预后的判断意义。方法胶质瘤患者93例为观察组,正常脑组织70例为对照组,应用免疫组织化学技术,分别检测二组中EGFR和VEGF表达特点,观察二者表达与不同病理特征的差别及相关性。结果胶质瘤中EGFR和VEGF表达阳性率明显高于对照组,二种蛋白表达阳性率与肿瘤最大直径、胶质瘤分级及Ki67表达密切相关,且肿瘤中EGFR和VEGF表达呈正相关性。结论 EGFR和VEGF在胶质瘤中高表达,二者具有协同作用,共同促进肿瘤发生发展,术后检测EG-FR和VEGF表达可能对判断胶质瘤预后有一定价值。     

血管内皮生长因子及其受体在人大肠癌组织中的分布、定量和意义

肿瘤的生长和转移与肿瘤区的血管密切相关。1971年Folkman首先提出抑制肿瘤血管形成可作为肿瘤治疗的一个途径,随后这种以肿瘤血管为靶的治疗策略——肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)日益受到重视。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的血管形成因子之一,VEGF及其受体(VEGFR)是肿瘤血管靶向治疗的理想靶点。以VEGF为靶点的治疗实验已有大量报道,以VEGFR为靶点近期亦有较成功的尝试,本实验旨在观察和比较大肠癌组织中VEGF及其受体KDR的表达差异,为确定以VEGF及VEGFR作为肿瘤血管靶向治疗的靶点何者为优提供依据。     

血管内皮生长因子及其受体在乙型肝炎病毒相关性肾炎中表达及其意义研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Ⅱ(Flk-1)和血栓调节蛋白(TM)在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)中的表达情况,以及它们在疾病进展中的作用。方法以南京军区福州总医院经肾活检确诊的68例HBV-GN患者为研究对象,以8例行肾脏切除的肾脏肿瘤患者的正常肾组织为对照组,采用免疫组化方法检测肾活检组织中VEGF、Flk-1和TM的表达情况,分析其变化与临床病理指标的关系。结果 VEGF和Flk-1在HBV-GN中的表达均明显高于正常对照组,随着肾小球病变程度的加重,VEGF、Flk-1及TM的表达逐渐减少,在重度病变组表达最少(P<0.01)。硬化组中肾小球内VEGF和TM的表达呈正相关(r=0.701,P<0.05)。结论 VEGF及其受体在HBV-GN的进展中发挥重要作用,在病变早期可能上调,促进蛋白尿形成,而病变严重者则表达下降,影响血管生成再生,导致细胞外基质合成增多。     

血管内皮生长因子对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨静脉应用血管内皮生长因子 (VEGF)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2表达的影响。　方法　 3 3只雄性SD大鼠结扎左冠状动脉后 2 4h随机接受VEGF16 5 肝素 (治疗组 )或肝素 生理盐水 (对照组 )治疗。VEGF16 5(2 μg/1ml)加肝素 (5 0U)或肝素 生理盐水 (5 0U/1ml)每天经尾静脉注射 ,共用 7d(治疗组 8只 ,对照组 10只 )和 14d(治疗组 7只 ,对照组 8只 )。于结扎后第 9天和第 16天测定心肌细胞凋亡指数、心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。　结果　治疗组的心肌细胞凋亡数量明显少于对照组〔第 9天 :(10± 2 ) %比 (2 8±2 ) % ,P <0 0 1;第 16天 :(6± 2 ) %比 (12± 2 ) % ,P <0 0 5〕 ,VEGF抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达。　结论　每天静脉应用VEGF 14d可减少心肌细胞凋亡 ,抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达     

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50 1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.     

血管内皮生长因子在脊髓血管畸形中的表达

目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。     

转染正义血管内皮细胞生长因子cDNA对大鼠肺泡巨噬细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨博莱霉素(BLM)致大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接变化特征以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肺微血管内细胞中巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法健康SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组和实验组。实验组大鼠制作BLM损伤肺纤维化模型,分别在第3、7、14以及28天行硝酸镧灌注后,制作肺组织病理标本,透射电镜观察血管内皮细胞(EC)紧密连接及镧颗粒分布。组织块培养法行大鼠肺微血管内皮细胞体外培养。体外培养的大鼠肺微血管内细胞中转染正义VEGF cDNA,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达。结果对照组EC结构完整,基底膜呈连续线状。EC间连接紧密,镧盐颗粒未见通过EC间的紧密连接。实验组不同时间处理的大鼠均可见EC连接间隙增宽,并有高密度的镧颗粒在细胞连接间隙中线状沉淀,其中以第3天为著,分布于血管周围的内皮下区域,大部分通过基底膜到达细胞外间隙。与空白对照组比较,转染正义VEGF cDNA组肺微血管内皮细胞MCP-1 mRNA表达显著增加(P<0.05),空白对照组为0.36±0.06,转染组为1.21±0.22。结论BLM损伤肺微血管内皮细胞间紧密连接呈持续开放状态和MCP-1持续高表达,成为特异性定向诱导炎性细胞渗出和游走到组织间的病理基础,而炎性细胞持续分泌的细胞因子成为启动成纤维细胞过度增殖、诱发肺纤维化的重要因素之一。     

血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法3 6只 12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组 (S组 )和正常对照组 (N组 )。S组随机均分为S1、S2 、S3 组 ,分别烟雾暴露 2、4、8周 ;N组亦随机均分为N1、N2 、N3 组 ,在常氧下再饲养 0、4、8周。分别用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和改良的链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合物 (SABC)法检测大鼠肺内VEGFmRNA、VEGF及其受体 2 (KDR ,激酶插入区包含受体 )蛋白表达水平 ;苏木精 伊红 (HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变 ,用平均内衬间隔 (MLI)与平均肺泡数 (MAN)评估肺气肿程度。用SPSS10 0进行方差分析、非参数检验和相关性分析。结果　 (1)S组大鼠出现肺部炎症 ,至第 8周 (即S3组 )出现早期肺气肿样改变 ,S3 组的MAN较同时段N3 组显著下降 ,MLI显著增加 (P <0 0 5) ;(2 )S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降 :S1组与N1组比较 ,VEGF189mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达下降 (P <0 0 1) ;S2 组与N2 组比较 ,VEGF189、VEGF165、VEGF12 1mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低 (P <0 0 1) ;S3 组VEGFmRNA表达与N3 组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,但肺泡、支气管上皮细胞VEGF蛋白质表达及     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

血管内皮生长因子与脑梗死

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管内皮细胞的一种特异性促分裂原,是最重要的促血管新生因子.VEGF在脑梗死后高度表达,在血管新生和神经保护中起着重要作用;同时,其过度表达也会使血管通透性增加,进而可能加重脑水肿.文章对VEGF及其受体与脑梗死的研究进展进行了综述.     

白三烯受体拮抗剂对致敏大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的 研究白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症和气道重塑的影响,揭示白三烯受体拮抗剂对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的调控作用.方法 将24只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和干预组,每组8只.对照组采用生理盐水致敏和激发,哮喘组采用卵清白蛋白致敏和激发,干预组在采用卵清白蛋白致敏和激发前给予孟鲁司特灌胃.采用肺功能检测各组大鼠气道呼气阻力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组大鼠血清中VEGF和白三烯D<4>(LTD4)进行定量分析;用免疫组织化学方法检测VEGF、VEGF受体1(VEGFR1)及VEGFR:在大鼠肺组织内的表达水平.采用图像分析软件测定肺组织切片中的血管计数、血管平滑肌厚度.结果 (1)肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高;(2)对照组血清中VEGF和LTD4的水平分别为(17±5)ng/L和(6.1±0.7)ng/L,哮喘组分别为(31±6)ng/L和(10.7±3.5)ng/L,干预组分别为(15±4)ng/L和(9.8±1.6)ng/L,对照组和干预组分别与哮喘组比较差异有统计学意义(F值分别为63.78和39.56,均P<0.01);(3)免疫组织化学结果显示哮喘组VEGF及受体均大量表达,而对照组和干预组有较少表达.(4)图像分析显示,对照组、哮喘组和干预组的血管计数分别为14±2、22±2和16±4.(5)直线相关分析显示,血管计数与血清中VEGF的水平正相关(r=0.705,P<0.05).结论 VEGF及其受体在哮喘气道及肺内过度表达,参与了气道炎症和气道血管重塑的过程.孟鲁司特可能通过影响VEGF及其受体的表达影响气道炎症和气道血管重塑的病理生理过程.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子与肺细小动脉形态变化的关系

目的　探讨血清血管内皮生长因子 (VEGF)与先天性心脏病合并肺动脉高压 (PH)患者肺细小动脉形态改变的关系。方法　 2 0 0 2年 1月至 11月共收治 86例左向右分流先天性心脏病患者 ,分为三组 :先天性心脏病不合并PH组 33例 ,肺动脉平均压 (MPAP) <2 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ;先天性心脏病合并PH(PH组 ) 4 7例 ,MPAP >2 0mmHg ;先天性心脏病合并紫绀组 6例 ,MPAP >90mmHg。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定VEGF动脉血清含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺小动脉显微形态指标。结果　所有肺活检标本按Heath与EdwardsⅥ级分类进行病理分级 :无PH组肺血管无病理改变 ;PH组Ⅰ级 9例 ,Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 19例 ,Ⅳ级 5例 ;紫绀组 (≥Ⅴ级 ) 6例。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血清VEGF在Ⅲ、Ⅳ级时达到高峰值 ,≥Ⅴ级后有明显下降的趋势 ,血流动力学指标和肺细小动脉显微指标测定均呈阶梯样变化 ,MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA、EA/TA和TWPV在无PH组与PH组Ⅰ级 ,PH组Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及紫绀组 (≥Ⅴ级 )之间具有显著性差异 (P <0 0 1)。血清VEGF在发生紫绀前期与MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV呈显著正相关 ,而与EA/TA呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　血清VEGF含量的高低可能与肺血管内皮细胞     

鼠血管内皮生长因子及其抗体对内皮细胞增生影响的研究

目的 研究探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其抗体对内皮细胞增生的影响。方法 采用体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,用^3H－TaR掺入检测技术分别检测鼠血管内皮生长因子（mVEGF）及其抗体和Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）小鼠关节组织提取液对HUVEC增生影响。结果 抗VEGF中和抗体抑制在mVEGF刺激下引起的HUVEC增生及在CIA小鼠关节组织提取液作用下引起的HUVEC增生,抑制率分别为72．2％和69．9％。结论 mVEGF特异性作用于血管内皮增生;CIA形成的早期关节组织内可能产生大量的VEGF,并以较强的生物活性形式存在,能被抗VEGF中和抗体抑制。     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用

血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作...     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脂多糖所致急性肺损伤大鼠中的表达及意义,为临床防治急性肺损伤提供参考依据。方法将40只SD大鼠随机分为LPS(脂多糖)组和NS(生理盐水)组,麻醉后气管插管,LPS组吸入LPS(3 mg/kg),NS组吸入等量NS。0h、2h、4h、6h时每组分别处死5只大鼠,抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量和VEGF水平、肺组织病理学、免疫组化以及VEGF mRNA表达水平检测。结果 LPS组2h、4h、6h时间点p H和Pa O2均明显低于NS组相应时间点,Pa CO2和肺损伤评分均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组2h、4h、6h时间点BALF蛋白定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05),LPS组2h、4h、6h时间点BALF和血浆VEGF定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组BALF和血浆中VEGF水平与肺损伤评分均呈正相关(r=0.682和r=0.613,P0.001),BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关(r=0.715,P0.001)。LPS组2h、4h、6h时间点肺组织中VEGF mRNA的表达均明显高于NS组相应时间点表达(P0.05)。结论 ALI大鼠血浆、BALF和肺组织中VEGF水平明显升高,血浆和BALF中VEGF水平与肺损伤程度呈正相关,BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关,提示VEGF可能通过增加呼吸膜的通透性参与急性肺损伤发生过程。