低分子肝素抑制子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡

目的研究低分子肝素(LMWH)对子痫前期样大鼠胎盘组织的抗细胞凋亡作用。方法将孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组(PE组)及LMWH治疗组,每组10只。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)200 mg(/kg.d)皮下注射,共4 d,建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15~20天给予生理盐水0.5 ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15~20天给予LMWH 40μl(/kg.d)皮下注射。检测各组血压、尿蛋白、鼠胎数、鼠胎质量及胎盘质量,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡率,Western blotting法检测胎盘组织中活化caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 PE组大鼠血压及尿蛋白均显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量显著降低(P<0.05)。LMWH治疗组血压及尿蛋白较PE组明显降低(P<0.05),但仍显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量较PE组显著增高(P<0.05),鼠胎质量显著低于正常孕组(P<0.05),而鼠胎数与正常孕组无显著差异(P>0.05)。与正常孕组相比,PE组胎盘组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活化caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05);LMWH治疗组胎盘凋亡率及活化caspase-3蛋白表达较PE组显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高,而Bax则显著降低(P<0.05),与正常孕组比均无显著差异(P>0.05)。结论 LMWH可以有效改善子痫前期样症状,减少子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡,这一作用可能通过调节Bcl-2/Bax平衡抑制细胞凋亡。     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

3种药物对饲服TCDD的胎鼠腭突超微结构的影响

目的：观察叶酸、白藜芦醇和α-萘黄酮拮抗四氯二苯二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD）诱导胎鼠腭裂发生的效应,及对饲服TCDD的胎鼠腭突表面超微结构的影响。方法：妊娠第10天（gestation day 10,GD10）孕鼠随机分组,每组8只。TCDD组以TCDD 28 μg/kg灌胃,对照组以玉米油0.1 ml灌胃,叶酸组以叶酸10 mg/kg + TCDD 28 μg/kg灌胃、白藜芦醇组以白藜芦醇50 mg/kg+TCDD 28 μg/kg灌胃、α-萘黄酮组以α-萘黄酮5 mg/kg+TCDD 28 μg/kg灌胃,于GD17.5在解剖显微镜下观察胎鼠腭裂的发生率。另取15只孕鼠随机分组,每组3只,处理方法同前,分别于GD13.5、14.5、15.5剪取胎鼠头部,扫描电镜观察腭突表面的超微结构。结果：TCDD组胎鼠腭裂发生率为92.86%,对照组未见胎鼠腭裂形成。叶酸组、白藜芦醇组和α-萘黄酮组胎鼠腭裂发生率分别为73.08%、74.51%、65.52%,与TCDD组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。TCDD组腭中嵴上皮细胞表面逐渐破裂、皱缩,伪足结构逐渐减少、消失,最终形成腭裂;对照组、叶酸组、白藜芦醇组和α-萘黄酮组腭中嵴上皮细胞表面光滑整齐、饱满膨胀,表面丝状伪足逐渐增多、延长,一直持续到腭突融合结束。结论：叶酸、白藜芦醇和α-萘黄酮均能恢复小鼠腭中嵴上皮细胞表面的超微结构,从而拮抗TCDD的致腭裂效应。     

敌百虫暴露对孕鼠血清对氧磷酶活性及胚胎发育的影响

目的 探讨敌百虫长期低剂量暴露对孕早期血清对氧磷酶(PON)活性和胚胎发育的影响.方法 选用雌性ICR小鼠120只,随机分为空白对照组和不同剂量敌百虫染毒组,每组30只,每天分别给予0、2、10、50 mg/kg敌百虫进行染毒,连续染毒27 d后进行交配,并对孕鼠继续染毒,于孕第3天断髓处死.测定血清PON和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,同时观察孕鼠胚胎的发育情况.结果 血清PON活性随敌百虫染毒剂量的增加有明显下降趋势,在2、10、50 mg/kg染毒组分别为(14.15±1.22)、(12.78±1.80)、(10.45±1.95) IU/mL,其中50 mg/kg染毒组明显低于对照组的(13.37±2.31) IU/mL(P<0.01);10 mg/kg和50 mg/kg染毒组的AchE活性为(44.54±6.92) IU/mL和 (41.54±4.49) IU/mL,明显低于对照组的(51.81±6.20) IU/mL(P<0.01).各染毒组胚胎着床率和异常胚胎百分率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但50 mg/kg染毒组异常胚胎百分率较对照组有增高趋势.结论 敌百虫长期低剂量暴露对孕鼠血清PON和AchE活性具有一定的抑制作用,对胚胎发育未见明显影响.     

敌百虫暴露对孕鼠血清对氧磷酶活性及胚胎发育的影响

目的 探讨敌百虫长期低剂量暴露对孕早期血清对氧磷酶(PON)活性和胚胎发育的影响.方法 选用雌性ICR小鼠120只,随机分为空白对照组和不同剂量敌百虫染毒组,每组30只,每天分别给予0、2、10、50 mg/kg敌百虫进行染毒,连续染毒27 d后进行交配,并对孕鼠继续染毒,于孕第3天断髓处死.测定血清PON和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,同时观察孕鼠胚胎的发育情况.结果 血清PON活性随敌百虫染毒剂量的增加有明显下降趋势,在2、10、50 mg/kg染毒组分别为(14.15±1.22)、(12.78±1.80)、(10.45±1.95) IU/mL,其中50 mg/kg染毒组明显低于对照组的(13.37±2.31) IU/mL(P<0.01);10 mg/kg和50 mg/kg染毒组的AchE活性为(44.54±6.92) IU/mL和 (41.54±4.49) IU/mL,明显低于对照组的(51.81±6.20) IU/mL(P<0.01).各染毒组胚胎着床率和异常胚胎百分率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但50 mg/kg染毒组异常胚胎百分率较对照组有增高趋势.结论 敌百虫长期低剂量暴露对孕鼠血清PON和AchE活性具有一定的抑制作用,对胚胎发育未见明显影响.     

TNFSF14及HVEM在自身免疫性心肌炎中的表达及意义

目的:建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,探讨肿瘤坏死因子超家族成员(TNFSF14)LIGHT及其受体HVEM在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌组织表达及意义。方法:从猪心室肌组织提取心肌肌球蛋白,以猪心肌肌球蛋白与完全弗氏佐剂混合的乳浊液间隔7 d皮下注射免疫模型组大鼠,对照组大鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别在初次免疫后第21天和第90天检测超声心动图,取心肌组织作病理学检查,用RT-PCR法检测心肌组织LIGHT及HVEM mRNA的表达。结果:在急性期(第21天),模型组大鼠心肌组织HE染色见有不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死,同时超声心动图检测到心功能的下降。第90天,模型组大鼠心肌组织炎症减弱,并伴有纤维化出现,对照组均未出现心肌炎症和纤维化。在第21天,模型组大鼠心肌组织中LIGHT和HVEM基因表达水平均高于对照组(P<0.01)。第90天,模型组LIGHT与HVEM基因表达仍然高于对照组(P<0.01)。结论:LIGHT及HVEM基因在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达是上调的,LIGHT/HVEM通路可能参与自身免疫性心肌炎发生发展过程。     

敌百虫暴露对孕鼠脏器及胎鼠DNA和生长发育的影响

目的 研究低剂量有机磷农药敌百虫暴露对孕鼠脏器及胎鼠DNA和生长发育的影响.方法 雌性ICR小鼠,随机分为空白对照组、10 mg/kg敌百虫染毒组和50 mg/kg敌百虫染毒组.每组至少10只孕鼠,孕前和孕期以饮水方式染毒共30 d,于孕第17天断髓处死,比较孕鼠染毒前后体质量和脏器系数;观察胎鼠生长发育情况,并行单细胞凝胶电泳实验检测胸腺DNA损伤(DNA百分含量、尾长、尾矩、Olive尾矩、细胞拖尾率).结果 染毒组孕鼠除肝脏脏器系数较对照组显著降低外(P<0.01),体质量及胸腺和卵巢等脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).50 mg/kg染毒组胎鼠体质量较对照组明显降低(P<0.05);而染毒组的活胎、死胎及畸形发生率等与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).染毒组胎鼠胸腺DNA损伤各项指标均较对照组严重(P<0.05或P<0.01).结论 经口敌百虫暴露(10、50 mg/kg),在未对孕鼠产生明显毒性的情况下,可引起胎鼠生长发育延缓和DNA遗传学损伤.     

敌百虫暴露对孕鼠脏器及胎鼠DNA和生长发育的影响

目的 研究低剂量有机磷农药敌百虫暴露对孕鼠脏器及胎鼠DNA和生长发育的影响.方法 雌性ICR小鼠,随机分为空白对照组、10 mg/kg敌百虫染毒组和50 mg/kg敌百虫染毒组.每组至少10只孕鼠,孕前和孕期以饮水方式染毒共30 d,于孕第17天断髓处死,比较孕鼠染毒前后体质量和脏器系数;观察胎鼠生长发育情况,并行单细胞凝胶电泳实验检测胸腺DNA损伤(DNA百分含量、尾长、尾矩、Olive尾矩、细胞拖尾率).结果 染毒组孕鼠除肝脏脏器系数较对照组显著降低外(P<0.01),体质量及胸腺和卵巢等脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).50 mg/kg染毒组胎鼠体质量较对照组明显降低(P<0.05);而染毒组的活胎、死胎及畸形发生率等与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).染毒组胎鼠胸腺DNA损伤各项指标均较对照组严重(P<0.05或P<0.01).结论 经口敌百虫暴露(10、50 mg/kg),在未对孕鼠产生明显毒性的情况下,可引起胎鼠生长发育延缓和DNA遗传学损伤.     

白藜芦醇调控SIRT1/PGC-1α通路减轻IgA肾损伤

目的：探讨白藜芦醇（RSV）对免疫球蛋白A(IgA)肾损伤的影响及其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、白藜芦醇组[RSV组,100 mg/（kg·d）]、沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂组（EX-527组,10 mg/kg）、RSV+EX-527组[100 mg/(kg·d) RSV和10 mg/kg EX-527],每组12只。除Control组外,其他组均按照BSA+LPS+CCl4方法构建IgA肾病模型,造模成功后,进行药物处理,Control组和Model组灌胃等量的生理盐水,每天1次,持续8周。收集24 h尿,通过邻苯三酚红钼法检测尿蛋白（Upr）含量;自动生化分析仪测量血清中血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）的含量;HE染色检测大鼠肾组织病理变化;超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测试剂盒检测大鼠肾组织中SOD、MDA水平;ELISA法检测大鼠肾组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织细胞凋亡;Western Blot检测SIRT1、过氧化...     

氰尿酸诱导孕鼠形成肾结石动物模型的研究

目的 研究氰尿酸在孕鼠妊娠期内能否形成肾脏结石,探讨氰尿酸对孕鼠生育的影响.方法 将氰尿酸剂量按50、100、250、400、550、700 mg/(kg×d)灌胃孕鼠,对照组灌入蒸馏水,孕鼠生产后停止灌胃.观察孕鼠的产仔情况,HE染色观察孕鼠的肾脏组织的病理变化.结果 400、700 mg/(kg×d)组孕鼠产仔数量明显低于对照组(P<0.05).250、400、550、700 mg/(kg×d)组分别有2、4、5、4只孕鼠在病理切片中可见肾小管、集合管有结石样物质.结论 妊娠期孕鼠灌胃氰尿酸后,高剂量实验组孕鼠产仔数量受到明显抑制;在病理切片中发现结石样物质,并随着剂量的上升加快成石,成功得到了氰尿酸孕鼠肾结石的模型.     

苄普地尔对小鼠的致畸作用

苄普地尔分成50、100、300mg／kg3个剂量予小鼠口服，观察其着床期组和器官形成期组。结果，各剂量着床期组孕鼠体重增长、着床数、活服数、吸收胎数、死路数无明显改变。50、100mg／kg器官形成期组股鼠体重、身长、服鼠骨路、外观及内脏未见异常。100mg／kg组有少量孕鼠有阴道出血于孕18天死亡，50mg／kg组无类似情况。300mg／kg器官形成期组胎鼠3只枕骨发育不全，2只胸骨缺损。多数孕鼠有分娩障碍，阴道流血，于孕18天死亡。说明100、300mg／kg剂量对孕鼠分娩有影响，50、100mg／kg对小鼠无致畸股作用>k300mg／kg（LD50的1／4）有致畸作用。     

塑化剂DEHP与植物雌激素GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育影响

目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。     

醋酸铅致畸作用的实验观察

以500mg/kg,100mg/kg,50mg/kg,10mg/kg,0mg/kg醋酸铅在第6天～12天给孕小白鼠灌胃(容积1％),结果见500mg/kg,100mg/kg,10mg/kg剂量组胚胎吸收率增高,500mg/kg组达100％。100mg/kg,50mg/kg剂量,可导致胎鼠体重降低,胸骨骨化完整率降低,在100mg/kg组胎鼠近端趾骨、尾椎的骨化程度低于对照组。另外,实验见有胎鼠肝大现象。本次实验未见胎鼠畸形。作者认为,醋酸铅经口给予小白鼠可产生较大的胚胎毒性,影响胎鼠的体重、内脏、骨骼发育,提出了致畸作用与铅的进入途径及给予量有关等一系列问题。     

中药水蛭对小白鼠胚胎发育的影响

妊娠小白鼠58只随机分组,至孕第7～11天给实验组孕鼠每天分别以500mg/kg(水蛭1组)及1000mg/kg(水蛭2组)的中药水蛭煎剂灌胃,至孕第18天记录各组的孕鼠和胎鼠体重,死胎、吸收胎及堕胎数。结果:水蛭1、2两组胎鼠体重下降,致畸作用显著,死胎、吸收胎比例升高;水蛭2组孕鼠体重下降,堕胎作用显著,与对照组比较,差异均有非常显著意义(P<0.01)。     

LIGHT在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制

目的 初步探讨LIGHT在低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成中的作用及其机制.方法 将20只8周龄雌性C57BL/6J小鼠[体质量(17.90 ±0.91)g]和20只8周龄雌性LIGHT-/-C57BL/6J小鼠[体质量(17.55 ±0.93)g]分为4组(n=10):①野生小鼠常氧组(WT-C组)、②野生小鼠低氧组(WT-H组)、③LIGHT KO小鼠常氧组(LIGHT KO-C组)、④HGHT KO小鼠低氧组(LIGHT KO-H组).WT-H组和LIGHT KO-H组小鼠置于模拟6000 m低压舱内连续低氧饲养30 d,WT-C组和LIGHT KO-C组小鼠舱外(海拔308 m)常规饲养.检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI);HE染色观察肺小动脉结构;免疫组化检测LIGHT及其受体HVEM、LTβR表达;荧光定量PCR和Western blot检测肺组织LIGHT、HVEM和LTβR、IL-6的mRNA和蛋白水平.流式细胞术检测肺组织中各类炎症细胞的比例.结果 与WT-C组相比,WT-H组肺组织中LIGHT的mRNA和蛋白水平均显著增高(P＜0.05),WT-H组RVSP和RVHI明显升高(P＜0.05),肺小动脉明显增厚;与HGHT KO-C组相比,LIGHT KO-H组小鼠的RVSP、RVHI和肺小动脉厚度显著增加(P＜0.05),但与WT-H组相比,LIGHTKO-H组的RVSP、RVHI和肺小动脉增厚程度明显降低(P＜0.05).与WT-C组相比,WT-H组LIGHT受体HVEM表达增加,LTβR表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).LIGHT KO-H组与WT-H组相比,肺组织IL-6mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.05).流式细胞检测发现,与WT-C组相比,WT-H组小鼠肺组织中单核细胞比例降低[(3.88±0.87)％ vs (11.03±1.71)％,P ＜0.05],间质巨噬细胞比例升高[(15.56±2.69)％ vs (8.57±2.17)％,P ＜0.05];与WT-H组相比,LIGHT KO-H组的肺组织单核细胞增加[(6.55±1.01)％ vs (3.88±0.87)％,P ＜0.05],而间质巨噬细胞的比例降低[(10.87±1.68)％vs.(15.56±2.69)％,P ＜0.05].结论 慢性低氧诱导肺组织中HGHT表达增加与HPH发病机制密切相关.LIGHT可能通过HVEM信号途径促进细胞增殖、上调肺组织IL-6表达、促进肺间质巨噬细胞产生,参与HPH的形成.     

敌枯双对大鼠致畸阈剂量及最大无作用剂量的研究

将60只孕鼠随机地分成A、B、C及D组,前3组于孕笫7～13d分别口服1.0、0.1及0.05mg/kg敌枯双,而D组以0.5％羧甲基纤维素钠对照。每组留3只孕鼠自然分娩,其余者于孕20d处死,检查。发现A及B组畸胎率均非常显著地高于对照组(P<0.005),亦显著高于C组(P<0.025),其子代Fb体重在2.5～3月龄间显著低于F_d(P<0.05)。提出其阈剂量及最大无作用剂量分别为0.1mg/kg及0.05mg/kg。     

白藜芦醇抑制内质网应激改善高脂小鼠肾损伤的机制研究

目的 探究白藜芦醇(RSV)通过抑制内质网应激反应改善高脂小鼠慢性肾损伤的作用及其分子机制。方法选取18只C57BL/6J小鼠将其均分为3组，分别为对照组(CTRL组)、高脂组(HL组)、白藜芦醇组(RSV组)，构建高脂模型。RSV组给予高脂饮食的同时进行RSV 5 mg/(kg·d)灌胃干预，18周后检测3组小鼠的体质量、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)和血尿素氮(BUN)的水平，采用HE、PAS染色观察小鼠肾组织的形态学变化，采用Western blot和RT-PCR法观察小鼠肾组织中内质网应激标志物CHOP、GRP78蛋白及m RNA的表达。结果 在给予RSV干预后，RSV组小鼠体重、FBG、LDL-C水平均低于HL组，HDL-C水平高于HL组，血清中UA和BUN均降低，肾组织形态学变化有所改善，内质网应激标志物CHOP、GRP78蛋白及m RNA的表达降低。结论 RSV主要通过抑制内质网标志物CHOP、GRP78的表达，改善高脂饮食诱导的慢性肾损伤。     

孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺损伤模型的构建

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺损伤模型的构建方法?方法: 孕18 d SD大鼠随机分为生理盐水对照组(control组)和LPS组,观察腹腔注射不同剂量LPS(2.5?2.0?1.5?1.0?0.5 mg/kg)与等量灭菌生理盐水后的孕鼠反应并统计孕鼠死亡率及流产率,依上述实验结果选定较低死亡率的LPS剂量?分别予孕鼠腹腔注射LPS(0.9?0.8?0.7?0.6?0.5 mg/kg)及等量灭菌生理盐水后记录各组新生鼠肺的病理评分?湿/干重比值(W/D)及肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA?白细胞介素(interleukin,IL)-1β mRNA和TNF-α蛋白的表达量?进一步研究LPS 0.7 mg/kg组中孕19 d胎盘?胎肺及新生鼠生后第1?4?7 d肺组织中炎症因子(TNF-α?IL-1β)mRNA表达量变化与组织病理改变?结果:①LPS组中随着药物剂量递减,孕鼠死亡率及流产率逐渐降低,当LPS剂量小于1.0 mg/kg时孕鼠死亡率及流产率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg时,与对照组比较,LPS< 0.7 mg/kg时新生鼠肺病理评分?W/D?组织TNF-α及IL-1β mRNA表达差异无统计学意义(P均> 0.05),LPS≥0.7 mg/kg时上述指标均显著升高,且差异有统计学意义(P均< 0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg时,胎盘?胎肺炎症因子较对照组显著升高,且LPS组新生鼠生后第1?4?7天肺组织中TNF-α?IL-1β mRNA表达水平均显著高于对照组(P均< 0.05)?结论: SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可导致新生鼠肺病理损害?肺水肿,炎症因子TNF-α?IL-1β增高,并延续到生后7 d,是制备宫内感染新生鼠肺损伤模型稳定?可靠的方法?     

柴油车尾气颗粒物对孕鼠和胎鼠肺脏的病理损伤

目的探讨柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠肺组织可能造成的病理组织学损害。方法 24只清洁级ICR孕鼠随机分为4组:高剂量染毒组(170mg/kg)、中剂量染毒组(17mg/kg)、低剂量染毒组(1.7mg/kg)和PBS对照组;按规定程序以腹腔途径染毒,染毒结束后取孕鼠和胎鼠肺组织经HE染色,行组织病理学检查。结果与对照组相比,各实验组孕鼠和胎鼠的肺脏组织均发生不同程度病理损伤(P<0.05),主要表现为肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,甚至融合成肺大泡;肺泡壁伴有轻中度增宽及炎症细胞的浸润或淤血。此外,组织病理学检查还提示,随着染毒剂量的增加,各实验组孕鼠和胎鼠肺组织的损伤程度也随之加重,呈现一定的剂量反应关系。结论腹腔途径柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠的肺组织均造成一定程度的损伤。     

白藜芦醇通过下调p-ERK1/2抑制脂多糖诱导的H9c2细胞损伤

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)是否通过下调p-ERK1/2 发挥对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c细胞氧化损伤的保护作用及机制。 方法 将H9c2细胞分为实验(Con)组,脂多糖(LPS)组,脂多糖+白藜芦醇5μmol/L(L+R5)组,脂多糖+白藜芦醇10μmol/L(L+R10)组,脂多糖+白藜芦醇20μmol/L(L+R20)组,脂多糖+白藜芦醇50μmol/L(L+R50)组。其中对照组不做任何处理,L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组分别用5、10、20、50μmol/L的白藜芦醇预先处理24h,然后将LPS组、 L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组和10μg/ml的脂多糖共同孵育20min和12h。MTT比色法检测H9c2细胞活力,Western blot法检测 p-ERK1/2,ERK1/2蛋白表达。 结果 LPS降低H9c2细胞活力,诱导细胞凋亡。RSV 上调p-ERK1/2蛋白表达,成剂量依赖性。RSV 预处理能明显降低LPS对H9c2细胞的损伤。 结论 白藜芦醇可能通过下调p-ERK1/2 来减轻LPS引起的H9c2 细胞损伤,发挥其保护作用。