动眼神经电生理学研究的动物模型建立

目的 建立适用于动眼神经损伤后神经再生及功能修复电生理研究的动物模型.方法 20只Beagle犬随机均分为单纯损伤组及损伤+刺激组.行右侧动眼神经海绵窦后段压榨损伤、颅内动眼神经刺激电极植入及右侧下斜肌记录电极植入.结果 实验手术均被所有实验犬耐受,下斜肌记录电极和颅内刺激电极成功植入,可用于记录运动单位电位(MUPs)及混合肌肉动作电位(CMAPs).结论 应用于动眼神经再生修复电生理研究的动物模型已经建立,此模型具有良好的可行性及可重复性.     

动眼神经电刺激对健康Beagle犬下斜肌CMAP的影响研究

目的 研究动眼神经电刺激对Beagle犬下斜肌复合动作电位（CMAP）的影响,为动眼神经损伤后的电刺激治疗提供依据.方法 对10只健康雌性Beagle犬行常规开颅,暴露动眼神经海绵窦后段,以不同强度电刺激动眼神经,采集下斜肌CMAP.结果 随着电刺激强度的递增,下斜肌CMAP峰值逐渐增加.直接刺激动眼神经干的适宜强度为0.9～1.6 V,可使下斜肌CMAP峰值达到500 μV左右.结论 给予动眼神经一定强度的电刺激,可以在眼外肌上诱发出稳定的动作电位.该结果对动眼神经损伤后的功能重建有潜在的应用价值.     

术中动眼神经电生理监测研究进展

近年来,颅底外科、显微神经外科及显微神经解剖学快速发展,但术中颅神经损伤和术后颅神经麻痹仍然是神经外科医师面临的挑战[1],尤其是动眼神经位置深,在颅底行程长,功能多,损伤后将严重影响患者的生存质量[2].     

动眼神经损伤后的功能重建

动眼神经损伤是头颅外伤和颅脑手术常见的并发症，尤其多见于广泛性颅底骨折以及累及眼眶、眶上裂、海绵窦、岩尖及上岩斜坡区肿瘤手术。迄今为止，动眼神经损伤后的功能重建依旧是临床医师面临的难题，现综述动眼神经功能重建的途径与疗效。     

面向21世纪的精神电生理学研究

面向２１世纪的精神电生理学研究陈兴时张明岛今天，人类已来到２１世纪的门口。现对近１５年来精神电生理学作一回顾，并对下一个世纪初期如何适应形势，以及应采取的措施作些考虑。一、十五年工作１．应用１９４８年南京神经精神病防治院首次引进脑电图仪，并于１９５１...     

高压氧综合治疗脑外伤后动眼神经损伤临床观察

2000-01～2007-06,本院采用高压氧综合治疗颅脑外伤后动眼神经损伤10例,获得满意效果,现报道如下.     

创伤性闭合性中型颅脑损伤动物模型的建立

目的构建一种创伤性闭合性中型颅脑损伤（TBI）动物模型。 方法雄性SD大鼠80只,完全随机平均分为4组,每组20只,包括3组不同程度的TBI（A、B、C）组和假手术（N）组。参照Marmarou损伤模型,A、B、C组分别按拟定的打击高度（1.0、1.5、2.0 m）使重量为450 g的钢棒自由下落撞击大鼠头部建立TBI。观察各组大鼠伤后一般状况、神经行为学、脑组织形态学等改变。 结果伤后14 d内,N、A、B、C组死亡率分别为0%、5%、20%、60%,随着致伤量的增加,死亡率增加（P<0.05）,伤后各观察时间点神经功能缺损评分（mNSS）升高（P<0.05）,均高于N组,差异均具有统计学意义。HE染色结果提示,与N组比较,随着致伤量的增加,光镜下可见基质疏松、神经元细胞周围间隙和血管间隙增宽、神经元细胞排列紊乱且变性、神经胶质肿胀变性程度更加明显。免疫组织化学染色结果提示,与N组比较,A、B、C组大脑皮质β-APP、NF-L阳性表达程度增强。 结论以450 g的钢棒自1.5 m高处自由打击大鼠颅骨可成功建立创伤性闭合性中型颅脑损伤动物模型,其病理学特征明显,重复性和稳定性好。     

脊髓损伤与自身免疫神经保护动物模型的建立

目的:探讨大鼠脊髓损伤时,应用髓鞘碱性蛋白主动免疫的方法,为自身免疫神经保护的研究提供资料。方法:用不完全福式佐剂或完全福式佐剂乳化的髓鞘碱性蛋白、全脊髓匀浆、卵白蛋白分别免疫SD大鼠或Wister大鼠,一周后制作脊髓损伤模型,每周进行一次行为学检查。结果:用髓鞘碱性蛋白、全脊髓匀浆免疫鼠神经功能恢复明显优于卵白蛋白免疫鼠,统计分析差异显著(P<0.01)。结论:不同抗原、佐剂成分及大鼠品系等均会影响免疫效果,髓鞘碱性蛋白主动免疫对大鼠脊髓损伤可产生神经保护作用。     

不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立及价值

目的 探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法,为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体. 方法 24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组,每组8只.对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响;3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉.各组麻醉后记录基线诱发电位,手术/结扎后30 min、2d、7d记录诱发电位;麻醉清醒后、手术/结扎后2d、7d进行运动功能评分;手术/结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色,镜下观察. 结果 3根组动物结扎后30 min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);4根组动物结扎后30 min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).3组动物手术/结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致. 结论 结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤,结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤.     

动眼神经损伤后的功能重建

动眼神经损伤是头颅外伤和颅脑手术常见的并发症 ,尤其多见于广泛性颅底骨折以及累及眼眶、眶上裂、海绵窦、岩尖及上岩斜坡区肿瘤手术[1] 。然而 ,迄今为止 ,动眼神经损伤后的功能重建依旧是临床医师面临的难题 ,本文查阅有关文献 ,综述动眼神经功能重建的途径与疗效。文献报道中动眼神经损伤后功能重建的方法大致可分为三类 :(1)神经断端的直接重建 ,如原位端 -端吻合 ,生物胶粘合 ,血凝快固定 ,CO2 激光吻合等。 (2 )神经断端间接重建 ,如移植重建 ,桥接重建 ,滑车神经或外展神经替代重建等。(3)整形手术 ,如各种眼外肌矫形手术。其中第…     

动眼神经功能修复实验研究

目的研究成年SD大鼠动眼神经损伤后功能修复的机制。方法成年SD大鼠45只,随机分为4组:第一组:正常对照组(10只),动眼神经不损伤,其余35只大鼠均在海绵窦内切断右侧动眼神经主干,第二组为损伤对照组(5只)不予缝合,第三组和第四组立即用11-0无创缝线行端端对位缝合,定期观察动眼神经功能并进行神经组织学和解剖学研究。结果动眼神经包含粗细两种纤维,直径呈双峰分布。动眼神经核内运动神经元按功能不同集中分布(形成亚核)。动眼神经损伤后,核内的神经元数量减少(仅为损伤前的1/3)、亚核分布特征消失,再生轴突的数量明显增加,超过损伤前的水平,但以细纤维为主,双峰分布特征消失。瞳孔括约肌的功能恢复速度与最终的恢复水平明显优于眼外肌。结论动眼神经损伤后神经元的数量减少和非特异性增生及其再生轴突在效应器上的迷行分布影响了动眼神经的功能恢复。     

血管内介入栓塞治疗对后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者脑损伤及神经功能恢复的影响

目的 探讨血管内介入栓塞治疗对后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者脑损伤及神经功能的影响. 方法 郑州大学第一附属医院神经外科自2007年1月至2011年1月共收治后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者84例,其中采用血管内介入栓塞治疗和显微外科手术治疗各42例,比较2组患者手术时间、术中出血量、术后恢复呼吸时间和拔除气管导管时间,手术结束时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、葡萄糖和乳酸水平,出院时患者动眼神经的恢复和并发症的发生情况. 结果 血管内介入栓塞治疗组患者手术时间、术中出血量、术后拔除气管导管时间,手术结束时血清NSE、葡萄糖和乳酸水平,术后脑血管痉挛、脑水肿的发生率均低于显微外科手术治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者术后动眼神经完全恢复率的差异无统计学意义(P＜0.05). 结论 与显微外科手术比较,血管内介入栓塞治疗后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹时出血和并发症少、恢复快,改善动眼神经麻痹的效果相当.     

猫慢性视神经压迫损伤模型的建立

目的建立猫慢性视神经压迫损伤动物模型。方法成年健康猫20只,按置入球囊内注入不同剂量造影剂分为健康对照组、0.2ml、0.25ml、0.35ml 4个组,每组5只。模仿临床上翼点入路,显微手术暴露视神经后,置入充盈的不可脱球囊于其下,后接导管,以注入造影剂的方式控制球囊大小,形成类似鞍区肿瘤占位,并辅以CT和视觉诱发电位检查,研究慢性视神经损伤前后视觉电生理方面的变化。以上动物按分组处死后,取视神经标本,进行电镜分析,研究视神经损伤后的病理改变。结果早期(术后2周),因占位病变(0.2cm3)在颅内代偿范围内,视觉诱发电位改变不明显。术后4周颅内占位达0.3cm3时超出颅内代偿空间,视觉诱发电位改变,颅内占位达0.35cm3时视觉诱发电位改变更为明显,表现为P1波潜伏期明显延长,振幅明显减小。结论首次建立的慢性颅内段视神经压迫损伤模型稳定,可模仿鞍区肿瘤引起的视神经病变,慢性视神经压迫的视觉诱发电位改变呈渐进性,早期在代偿范围内改变并不明显,晚期表现为P1波潜伏期延长,振幅减小,如不去除压迫难以恢复。     

动眼神经的显微解剖学研究及临床意义

目的 探讨动眼神经的走形以及与周围结构的关系并进行测量,指导临床手术.方法 对10例经血管内灌注染料的成人尸头,在手术显微镜下观察两侧20例动眼神经的形态、毗邻以及滋养血管情况,并测量与周边重要结构间距离.结果 动眼神经距离后床突5.13 mm±1.26 mm,动眼神经距离前床突2.42 mm±0.43 mm,动眼神经小脑幕入口与滑车神经人口距离为10.20 mm±2.71 mm,动眼神经起始部至上下支平均直径为2.41 mm±0.37 mm.结论 动眼神经各段毗邻神经血管结构复杂,在多种手术中易造成动眼神经损伤,了解动眼神经的相关毗邻,对指导临床手术有重要意义.     

Electrical stimulation promotes regeneration of injured oculomotor nerves in dogs

Functional recovery atfer oculomotor nerve injury is very poor. Electrical stimulation has been shown to promote regeneration of injured nerves. We hypothesized that electrical stimulation would improve the functional recovery of injured oculomotor nerves. Oculomotor nerve injury models were created by crushing the right oculomotor nerves of adult dogs. Stimulating electrodes were positioned in both proximal and distal locations of the lesion, and non-continuous rectangular, biphasic current pulses (0.7 V, 5 Hz) were administered 1 hour daily for 2 consecutive weeks. Analysis of the results showed that electrophysiological and morphological recovery of the injured oc-ulomotor nerve was enhanced, indicating that electrical stimulation improved neural regeneration. hTus, this therapy has the potential to promote the recovery of oculomotor nerve dysfunction.     

Isolated oculomotor palsy caused by aneurysm of the basilar artery bifurcation

Summary A 65-year-old woman had diplopia and ptosis of her left eye. A CT scan and vertebrobasilar angiography showed an aneurysm on the basilar artery bifurcation.     

糖尿病性动眼神经病变的治疗

目的探讨不同的治疗方法对糖尿病性动眼神经病变所致眼外肌功能的影响。方法选取了明确诊断的17例糖尿病动眼神经病变患者,随机分为球后注射治疗组(n=8)和常规治疗组(n=9),分别进行甲钴胺药物球后注射和常规静脉药物治疗。比较了两组治疗方法对患眼功能恢复的影响。观察指标有患眼睑裂、眼周疼痛、第一斜视角、眼球运动和复视等指标。结果在第一疗程结束时比较两组患者上睑下垂(U=4.00)、眼周疼痛(U=12.00),差异均有显著性意义(P<0.05);在第二疗程结束时比较两组患者第一斜视角(U=14.00)、眼球运动(U=18.00)及复视程度(U=15.00),差异均有显著性意义(P<0.05)。结论球后药物治疗对糖尿病性动眼神经麻痹的改善有明显的促进作用。     

Establishment of a beagle dog model of oculomotor nerve injury

The oculomotor nerves of beagle dogs received electrical stimulation at 0.3-2.0 V. After recording compound muscle action potentials of the inferior oblique muscle, the oculomotor nerve was quickly cut off and a direct end-to-end anastomosis was then performed. As a result, the stimulating elec-trode was smoothly inserted and placed, and ideal bioelectrical signals of the interior oblique muscle were acquired. After oculomotor nerve injury, compound muscle action potentials of the inferior oblique muscle were significantly decreased in beagle dogs. These findings suggest that an animal model of oculomotor nerve injury was successfully established for electrophysiological studies.