颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征临床分析

目的探讨颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征的临床特点和治疗效果。方法选择我院2003年10月至2009年10月颅脑损伤合并抗利尿激素异常分泌综合征患者26例,分析以上患者的临床表现,同时给予补钠治疗。结果本组26例患者经过相应补钠治疗后,意识状态逐渐好转,在1周内血钠浓度开始升高,1个月后,所有血钠均达到正常。随访时间为5个月至1年,血钠恢复正常。根据格拉斯哥预后积分（GOS评分）进行疗效评定：良好14例,中残9例,重残2例,1例因严重肺感染而死亡。结论颅脑损伤后患者出现低钠血症时,及时确定产生低钠血症的原因,给予相应治疗,这是治疗抗利尿激素异常分泌综合征的关键。     

颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点分析

目的 研究颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的病因、发病机制、临床特点及治疗方法.方法 回顾性分析16例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床表现、实验室检查,分析抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点.结果 16例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比＞1.治愈15例,死亡1例.结论 颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和病死率.     

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的护理

总结11例颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征患者的护理。认为护理重点为严密观察病情变化,严格控制液体摄入,正确采集血标本和尿标本,加强低钠治疗的护理及心理护理,是改善患者预后的关键。     

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征20例临床分析

颅脑损伤后并发低钠血症时抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）较脑盐耗综合征（CSWS）少见。为进一步提高对本病的认识，作者收集本院2005年1月至2006年10月20例病人，并结合文献，就SIADH的病因、发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗分析如下。     

静滴垂体后叶素致抗利尿激素分泌异常综合征

咯血是常见的呼吸内科急诊,往往引起窒息、休克而危及生命,及时止血尤为重要。垂体后叶素（Pituitrinum,PTT）被认为是治疗咯血的首选药物,其副作用可引起心绞痛、腹痛、腹泄等已为大家熟知,但对其引起抗利尿激素分泌异常综合征（syndromofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）未予充分重视。现对我院1991～1998年间因咯血住院持续静滴PTT致SIADH31例,作临床分析及讨论如下。1临床资料1．l一般资料本组对例,男25例,女6例,年龄22～76岁,平均48．23±15．77岁,60岁以上9例（29％）。基础疾病为支气管扩张症1…     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的护理

目的探讨颈髓损伤抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone,SI-ADH)的护理方法。方法回顾性分析山东大学附属省立医院创伤骨科2006年4月至2010年3月收治的20例SIADH患者的临床资料,总结其护理方法。结果 20例SIADH患者血钠浓度为115～130mmol/L,症状持续时间为2～8d。经治疗,18例患者的低血钠症获得及时纠正,血钠水平恢复正常,临床有效率为90%。结论颈髓损伤患者护理中应重视观察血清电解质、尿钠等,对已发生的SIADH首先要明确诊断,并采取及时有效的治疗方法,大多数患者在短期内都可以得到纠正。     

重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析

目的 探讨重型颅脑外伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法.方法 回顾分析近5年来收治的重型颅脑损伤患者318例,其中并发低钠血症患者51例,总结其临床特点、病情发展转归及有效治疗经验,分析低钠血症发病机制及相关因素和治疗方法.结果 本组51例患者经补钠治疗血钠均恢复正常,最终死亡21例.结论 重型颅脑损伤并...     

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的 :探讨抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH )的病因、发病机制、诊断及治疗。方法 :回顾性分析2 1例SIADH患者的临床资料 ,全组病人血钠均 <13 0mmol/L ,血浆渗透压 <2 70mmol/L ,2 4h尿钠 >2 3 0mmol ,红细胞压积 <0 3 5 ,尿渗透压 /血渗透压 >1。结果 :16例轻症患者经限水治疗血钠恢复正常 ,5例血钠 <12 0mmol/L的患者 ,补充 3 %的高渗盐水 ,并静脉推注速尿 ,静脉点滴ACTH 5 0U后血钠正常。结论 :提高对本病的认识 ,早期对本病作出诊断 ,轻症患者不应补钠 ,限水治疗效果好 ,重症患者适当补充高渗盐水并同时使用速尿和ACTH。     

颅脑损伤后抗利尿激素分泌不当综合征患者的护理

颅脑损伤后发生的抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)也称稀释性低钠血症,是由于颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能,促使精氨酸加压素释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而导致水潴留,尿排钠增多,出现稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征[1].SIADH患者临床表现缺乏特异性,易与利尿剂治疗后肾脏失钠所致的低钠血症相混淆,但两者治疗与护理相对立,稍有疏忽即可导致误诊误治.我科2003-01～2004-06共收治SIADH6例,护理体会如下.     

急性脑血管病并发抗利尿激素分泌异常综合征12例

急性脑血管病并发抗利尿激素分泌异常综合征临床报道较少 ,作者近年曾遇 12例 ,现报告分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 8例 ,女 4例 ,年龄 5 7～ 6 9(平均 6 4)岁。脑出血 9例 ,其中基底节区出血 5例 ,脑叶出血 3例 ,丘脑出血 1例 ,出血量 2 0～ 40ｍｌ 5例 ,40ｍｌ以上 4例 ;脑梗死 2例 ,均为大面积脑梗死 ;蛛网膜下腔出血 1例。1 2　临床表现　所有病例在原发病症状的基础上 ,于病程 5～ 10ｄ出现新的临床表现 ,其中乏力、怠倦感 10例次 ,口渴 8例次 ,食欲不振、恶心呕吐 7例次 ,淡漠、精神抑郁 5例次 ,尿深黄 4例次 ,躁动、…     

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion Induced by Amiodarone Therapy

We describe a case of amiodarone induced hyponatremia consistent with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) that developed during amiodarone loading, similar to three prior reports. The hyponatremia improved after a lower maintenance dose was initiated. This episode was reported online to the FDA ( http://www.fda.gov/medwatch ), and future amiodarone labeling will include SIADH as a potential side effect (personal communication, Wyeth Medical Science). Clinicians should be aware of this rare but serious complication, especially in light of the neurological effect of profound hyponatremia. Amiodarone induced SIADH may develop during the loading phase, and may respond to dose reduction without termination of drug. (PACE 2004; 27[Pt. I]:831–832)     

异基因造血干细胞移植后的抗利尿激素分泌失调综合征

目的提高异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后的抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）的认识,探讨其病因及诊疗方法。方法报道1例慢性粒细胞性白血病患者行allo-HSCT后发生SIADH的诊疗经过。结果患者在移植后第5d发生超急性移植物抗宿主病,予糖皮质激素治疗后控制．移植后第18d出现烦躁、抽搐等中枢神经系统症状,出现严重的低钠血症,并呈进行性下降,血渗透压明显下降,尿钠及尿渗透压明显升高,血渗透压小于尿渗透压,诊断SIADH,予以限制人液量,补充钠盐,及其他对症治疗后血钠有所上升,但中枢神经系统症状无好转,患者家属要求自动出院。结论allo-HSCT后SIADH罕见,起病隐匿,病情发展迅速,早期的正确诊断和治疗有利于改善其预后。     

鞍区肿瘤术后并发抗利尿激素异常分泌综合征的诊治

目的 探讨鞍区肿瘤术后并发抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的病因和发病机制、诊断和鉴别诊断及治疗。方法 对本院神经外科近20年间61例并发SIADH患者进行回顾性临床分析。结果 鞍区肿瘤术后并发SIADH早期，可先出现尿量减少、尿比重升高，易被忽视；增大皮质醇药物剂量或予ACTH，限水补钠等治疗有效。结论 及时发现SIADH有助于此病的及早治疗。     

神经外科抗利尿激素分泌不当综合征的诊断与治疗

[目的]探讨神经外科抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的可能发生机制、诊断思路、鉴别诊断及抢救治疗方法。[方法]回顾分析24例SIADH的临床诊治过程并进行文献复习。[结论]SIADH的特点为：①低血钠(血钠≤130mmol／L);②低血渗(血浆渗透压≤270mmol／L);③高尿钠(≥80mmol／L);④中心静脉压正常或稍升高;⑤肾功能正常。[结论]在神经外科低钠血症的诊治过程中,在经过补充钠盐后仍有低钠血症者,应考虑SIADH存在的可能,需进一步明确诊断,SIADH与脑性盐耗综合征的鉴别非常重要。     

Clinical, Biological and Pathogenic Features of the Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone: A REVIEW OF 26 CASES WITH MARKED HYPONATRAEMIA

Twenty-six patients with the syndrome of inappropriate secretionof antidiuretic hormone were reviewed. The underlying diseaseswere bronchogenic carcinoma (12 cases); myxoedema (five cases);diseases of the nervous system (five cases); bronchopneumonia,carcinoma of the oesophagus, acute intermittent porphyria andchlorpropamide therapy (each one case). Serum sodium levelsranged between 104 and 125 mEq per litre. Eighteen patientspresented neurological manifestations, which in 14 were consideredto be due to hyponatraemia. Neurological signs included disordersof consciousness (stage I and II coma), extrapyramidal signs,asterixis and epileptic seizures. An hyponatraemic coma wasthe first manifestation of the syndrome in five cases. In allcases where the EEG was recorded it showed non-specific signsof metabolic coma. The fundi never showed signs of intracranialhypertension. Blood urea and creatinine levels were invariablylow in the euthyroid patients; these values were normal or elevatedin patients with myxoedema and hyponatraemia. Hypokalaemia wasfrequent, and hypocalcaemia constant. In eleven cases an excessof water intake revealed the clinical syndrome: six patientswere excessive beer drinkers and five had received extensiveintravenous infusions. In one case the deleterious effect ofdiuretics was evident, and in another, the syndrome became evidentduring radiotherapy of an oesophageal tumour. Treatment of thesyndrome was successful in all cases. A review of the literatureconcerning the various pathogenic mechanisms corresponding tothe different underlying diseases is presented. The conceptof aberrant hormonal production by a tumour is illustrated byan electron microscopic study.