血管紧张素Ⅱ1型受体在血小板中的表达及对血栓形成的作用

血管紧张素Ⅱ(angiotensin II Type 1,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素(renin‐angiotensin system,RAS)的主要效应肽,是一种有效的血管收缩剂,在维持血压和体液稳态方面起着关键作用[1]。ANGⅡ包括AT1 R和AT2 R两个受体,对心血管功能非常重要的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCR),血管紧张素原被肾素裂解产生血管紧张素I,再被血管紧张素转化酶裂解为Ang II[2]。     

血管紧张素Ⅱ和中枢循环调节

近年来在中枢神经系统内发现有血管紧张素Ⅱ,它可能是中枢神经系统的一种递质,并在循环控制和调节渴及盐需求方面有重要作用。一、血管紧张素Ⅱ的外周作用和中枢作用循环中的血管紧素张Ⅱ(ANGⅡ)有很强的动脉收缩作用,并可刺激醛固酮分泌从而间接影响肾脏水盐平衡和动脉血压。ANGⅡ影响血压的作用可能通过接头前ANGⅡ受体引起递质释放和肾上腺髓质儿茶酚胺的释放从而促进外周交感神经未梢释放神经递质而影响血压。已经证实循环中的ANGⅡ     

血管紧张素转换酶抑制剂作用机制研究近况

血管紧张素转换酶(angiotensin converting en-zyme,ACE)是一种二肽水解酶。具将血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,ANGI)转化成血管紧张素Ⅱ(an-giotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)的作用。ANG Ⅱ是机体内具广泛生物活性的八肽,尤其在心血系统,更是与多种功能调节有关。1965年,Ferreira 等人从巴西的一种毒蛇(Bothrops jararaca)的毒液中分离出一种因子,它能抑制 ACE 将 ANGI 转化成 ANG Ⅱ,并能增强缓激肽(BK)的作用,此因子为九个肽的混合物。1971年     

肾素-血管紧张素系统的神经体液调节Ⅲ.电刺激中脑中央灰质及脑室内注入受体阻断剂对猫血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

电刺激麻醉猫中脑中央灰质(MCG)4～5分钟后,血浆血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)无明,显变化;而30分钟之后,血浆ANG Ⅱ显著降低。Ⅱ脑室内注入肌丙抗增压素(SaraLasin, ANGⅡ拮抗剂)后,血浆ANGⅡ降低。但注入纳络酮后,血浆ANGⅡ无变化。可以认为电刺 激猫MCG对血浆ANGⅡ的影响是通过神经和体液两条途径实现的。中枢肾素-血管紧张素系统参与血浆ANGⅡ的调节而脑内啡肽系统可能与此无关。     

中枢肾素—血管紧张素系统与体液平衡和高血压

自从 Ganten 等70年代初发现中枢神经系统存在血管紧张素原(Angiotensinogen,ANGN)、血管紧张素(angiotensin,ANG)以来,越来越多的证据表明,中枢神经系统存在独立的肾素—血管紧张素系统(RAS)。目前认为该系统主要功能可能有:(1)调节体液平衡与血压,此为中枢 RAS 的最主要作用;(2)调节生     

ACE抑制剂治疗心血管疾病的新进展

1ACE抑制剂对内分泌系统的影响肾素一血管紧张素系统的生物学新观点，揭示了血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）不仅在循环中合成．局部组织中也能合成。传统的内分泌概念应包括肾索一血管紧张素系统的自体分泌一旁分泌功能，即肾素-血管紧张素-醛固团系统（RennAllglotensin－AidosteronesystemRAAS）和激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kininsystem，KKS）[1]。前者产生ANGⅡ，后者释放激肽，两者均参与血压的调节。ACE抑制剂（ACEI）通过抑制ACE，使ANG！形成受阻，同时也抑制了激肽的水解在局部使激肽蓄积，并参与对心血管作用。因此…     

冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

[目的]观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化,分析它们之间的关系,探讨ECP防治冠心病的机制.[方法]对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗,同时监测指脉波参数.分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血,用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)活性.[结果]指脉波呈上升趋势,但组间无统计学意义.1个疗程后,肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前;2个疗程后,ANGⅡ降至反搏前水平,ACE低于反搏前;3个疗程后,肾素活性降至反搏前水平,ANGⅡ与ACE低于反搏前.血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系.[结论]体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一.     

血管紧张素Ⅱ诱导肿瘤细胞基质金属蛋白酶表达的研究进展

血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ）是肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system,RAS）的一个主要生物活性激素,在调控血管内环境稳定中起重要作用.1996年Haznedaroglu等提出局部RAS的表达可影响生理和病理性血细胞产生的假设,经长时间研究[1],证实ANG Ⅱ受体1型（ANG Ⅱ type-1 receptor,AT1 R）在大鼠的造血系统和骨髓基质的CD34^＋ （hematopoieticstem cell,HSC）中表达.ANG Ⅱ可以通过激活CD34^＋细胞上的AT1 R来调节造血干细胞至红系和髓系祖细胞的增殖和分化过程.RAS参与了骨髓生理病理造血.     

冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

【目的】观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化，分析它们之间的关系，探讨ECP防治冠心病的机制。【方法】对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗，同时监测指脉波参数。分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血，用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)活性。【结果】指脉波呈上升趋势，但组间无统计学意义。1个疗程后，肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前；2个疗程后，ANGⅡ降至反搏前水平，ACE低于反搏前；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ANGⅡ与ACE低于反搏前。血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系。【结论】体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠系膜细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、高糖及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (AT1RA)对于大鼠系膜细胞 (MCs)上葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)表达及MCs所合成的系膜区细胞外基质 (ECM )的影响。方法　采用免疫组化法检测大鼠系膜细胞上GLUT1蛋白的合成 ,半定量聚合酶链式反应 (RT PCR)测定系膜细胞GLUTmR NA水平 ,ELISA法测定细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)的表达。结果　ANGⅡ作用后能显著增加大鼠MCs GLUT1的转录及蛋白合成 (P <0 .0 5 ) ,这种作用具有浓度及时间依赖性且能被AT1RA伊贝沙坦 (Irbesartan)所阻断。高糖 (2 7.8mm1/L)作用 4h后未能增加MCsGLUT1的转录及表达。ANGⅡ能使培养的MCs上清液中FN含量显著增加 (P <0 .0 0 1) ,Irbesartan能使增加的FN降低 5 0 .5 4%。结论　ANGⅡ能从转录水平刺激MCs上GLUT1的表达 ,增加ECM的合成 ,ANGⅡ的这种作用通过AT1受体介导并能被AT1RA阻断。ANGⅡ可通过上调GLUT1的表达参与糖尿病肾病 (DN)的发生及发展。