云南苦茶提取物抗氧化应激保护镉致糖尿病肾病小鼠的作用

此研究旨在评估云南苦茶提取物1,3,4,9-四甲基尿酸(1,3,4,9-tetramethyl uric acid, TC)对糖尿病肾病小鼠的氧化应激的调节潜力。实验采用喂养高脂高糖饲料,腹腔注射氯化镉(CdCl_2)12周建立糖尿病肾病动物模型,灌胃TC 28 d,评估其血清生化指标的变化;通过观察肾丙二醛(MDA)、脂质过氧化产物(LOOH)、蛋白羰基化(PCO)含量等氧化及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)等非酶抗氧化剂活性的变化,研究镉对肾脏的氧化损伤程度及四甲基尿酸的作用效果。实验结果显示,损伤组血清中的TG、ALT、LDL-C水平上调明显,分别为空白组的1.88倍、2.39倍、以及2.86倍;组织中的氧化指标MDA、PCO、NO显著升高,分别为空白组的1.51、3.88以及2.03倍;抗氧化指标CAT、SOD、GSH在损伤组有明显的下调,仅为空白组的68.75%、77.59%、80.95%;给予TC保护药后,血清指标水平较损伤组减少,仅为损伤组的68.09%、49.09%、45.65%;其氧化指标含量较损伤组减少,仅为损伤组的82.14%、74.19%、64.94%;抗氧化水平与损伤组相比明显升高,分别为损伤组的1.41、1.20及1.12倍。说明镉致糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)小鼠机体内的氧化和抗氧化之间的平衡,进而导致氧化压力的增加;TC通过提高抗氧化酶的活性,增强抗氧化系统的抗氧化能力,通过抗氧化应激反应和抗炎作用共同保护肾脏。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。     

裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

本文研究了裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用,探讨了其与抗氧化作用的关系。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.14 g/kg)、裂叶荨麻低、中、高剂量组(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg),连续灌胃4 w,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,测定肾脏组织丙二醛(MDA)及蛋白质羰基(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力,观察肾脏组织病理变化。结果表明,与模型组相比,裂叶荨麻高剂量组血清BUN降低了6.15 mmol/L、SCr降低了30.87μmol/L(p0.05),肾脏组织MDA减少了2.97 nmol/mg、PCO含量减少了23.43nmol/mg(p0.05,p0.01),SOD活性增加了55.85 U/mg、CAT活性增加了33.84 U/mg(p0.01),缓解肾脏组织病理状态,且作用具有剂量依赖性。由此可知,裂叶荨麻对STZ诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤具有一定保护作用,其保护机制与抗氧化作用相关。     

芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用

为探究芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用,通过腹腔注射D-半乳糖溶液构建小鼠损伤模型,连续灌胃不同剂量(低、中、高分别为20、40、60 mg/(kg·d)芸豆芽菜多酚及抗坏血酸(VC)28 d后,测定小鼠体质量、肾脏脏器系数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(creatinine,CR)含量,并取肾脏制作苏木精-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)病理学组织切片,观察小鼠肾脏损伤及灌胃给药后的恢复情况。结果发现,相较于模型对照组小鼠,除芸豆芽菜多酚低剂量组外,其他灌胃给药组小鼠体质量及肾脏系数均有所升高,但组间并无显著性差异(P0.05);其他灌胃给药组小鼠血清GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05);各灌胃给药组小鼠血清SOD活力均较模型对照组显著上升(P0.05)。各灌胃给药组(除芸豆芽菜多酚低剂量组)小鼠肾脏功能指示指标BUN及CR含量均较模型对照组小鼠显著下降(P0.05);肾脏HE病理学组织切片显示,模型对照组小鼠肾脏严重受损、肾小球及肾小球囊肿大并伴有间质渗血及炎性细胞浸润现象,灌胃给药后,各灌胃给药组小鼠肾脏肾小球及肾小球囊恢复正常形态,间质渗血及炎性细胞浸润现象减少。结合各灌胃给药组检测指标及HE病理学组织切片分析得知,芸豆芽菜多酚对小鼠机体氧化及肾脏损伤修复作用与剂量呈正相关。     

姜黄素对高尿酸血症小鼠的降尿酸及肝肾保护作用研究

为探究姜黄素对氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠的降尿酸及肝肾保护作用,本研究以氧嗪酸钾(i.p)建立高尿酸血症小鼠模型,通过检测姜黄素发挥镇痛作用的最佳剂量以拟定其抗痛风剂量,检测血清中尿酸(UA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(CRE)及尿素氮(BUN)水平,计算肝肾系数,观察HE染色后肝肾组织病理变化,以评估姜黄素降尿酸和保护肝肾的效果。结果表明,姜黄素同空白对照组相比能延长小鼠痛阈,以85 mg·kg^-1剂量组差异最为显著(P<0.01),给药后痛阈值由(18.7±2.6)s延长到(23.6±2.7)s;姜黄素组同模型组相比能极显著降低UA、XOD、CRE及BUN水平(P<0.01),显著下调AST、ALT水平(P<0.05),改善肝肾组织形态和降低肝肾系数(P<0.05)。因此可推论,姜黄素可显著降低高尿酸血症小鼠尿酸水平,具有保护肝肾的作用。     

米糠不溶性膳食纤维对慢性镉暴露小鼠的保护作用

该研究探讨了米糠不溶性膳食纤维（rice bran insoluble dietary fiber,RBIDF）对慢性镉暴露小鼠的保护作用。对大肠埃希菌进行体外培养,观察镉对细菌生长的影响以及RBIDF对镉的吸附作用;将小鼠分为阴性对照组、阳性对照组及RBIDF处理组,喂养8周后检测其组织、血液和粪便中镉的含量以及粪便中短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFAs）的含量,并提取粪便中肠道菌群DNA进行高通量测序和荧光定量PCR检测。结果显示,RBIDF可以吸附镉,保护大肠埃希菌的生长;与阳性对照组相比,RBIDF处理组小鼠血液中镉含量下降了66.67%、肝脏中下降了57.67%、小肠中下降了27.15%、粪便中增加了60.64%,粪便中三种SCFAs含量分别增加到1.30倍、2.25倍、2.75倍,并且肠道细菌总量增加到1.40倍。此外,在门水平上,RBIDF处理组肠道菌群结构与阴性对照组相似,以拟杆菌门（68.75%）、厚壁菌门（23.67%）和变形菌门（6.82%）为主,而阳性对照组以拟杆菌门（55.71%）、厚壁菌门（33.25%）、疣微菌门（5.62%）为主。这些结果表明,RBIDF可以吸附镉,降低小鼠组织血液中的镉浓度,促进小鼠肠道菌群恢复,对慢性镉暴露小鼠具有保护作用。     

黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型。小鼠随机分为正常组、模型组和保护组。建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化。结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍（p<0.01）,SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10%（p<0.01）、44.40%（p<0.05）;与模型组比,低、中、高浓度保护组血糖水平降低,低、中、高剂量组MDA含量为模型组的82.10%（p<0.05）、68.40%（p<0.01）、58.90%（p<0.01）,中、高剂量组SOD含量增加1.52倍（p<0.05）、1.72倍（p<0.01）,高剂量保护组GSH含量增加最明显,为模型组2.00倍（p<0.01）,透射电镜结果表明胰脏亚细胞结构分泌颗粒体密度、线粒体密度明显增高,说明高糖环境可加剧胰脏发生氧化应激,造成损伤;摄入AS-IV能显著降低各指标含量,减弱损伤程度。黄芪甲苷可能通过清除自由基,减少胰脏氧化损伤,保护其正常功能。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

壳寡糖复合固体饮料对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用研究

为探究壳寡糖复合固体饮料“壳酸平”(ke suan ping, KSP)在高尿酸血症小鼠中的降尿酸及肝肾保护作用,该研究将60只昆明小鼠分为6组：阴性对照组(negative group, NC)、高尿酸血症模型组(model group, M)、低剂量KSP组(low-dose KSP group, LKSP)、中剂量KSP组(middle-dose KSP group, MKSP)、高剂量KSP组(high-dose KSP group, HKSP)、别嘌呤醇组(allopurinol group, AP)。适应性喂养1周后,通过腹腔注射氧嗪酸钾辅以灌胃酵母膏建立了高尿酸血症模型小鼠,同时更换KSP组小鼠饲料为含不同剂量KSP的饲料,AP组在造模1 h以后给药。收集小鼠血清用于尿酸、肌酐、尿素氮、黄嘌呤氧化酶的检测;收集小鼠肝、肾、肠用于苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE染色)和q-PCR。结果显示,与M组相比,KSP可以降低高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、黄嘌呤氧化酶活性,缓解高尿酸血症小鼠肝肾损伤,调节GLUT9、URAT1、...     

山药硒多糖对镉暴露小鼠镉蓄积和氧化应激的缓解作用

为探讨山药硒多糖（Chinese yam selenium polysaccharide,SeY）对镉（Cd）暴露小鼠Cd 蓄积和氧化应激的缓解作用,选取100 只成年C57BL/6 雄性小鼠,适应性饲养1 周后,随机分成5 组[对照组（CK 组）,氯化镉处理组（Cd组）,山药硒多糖低（L-SeY）、中（M-SeY）、高剂量组（H-SeY）],6 周后收集组织器官和血液进行测定。结果显示,Cd在小鼠各器官的蓄积分别为肾脏（47.55 μg/g）＞肝脏（23.15 μg/g）＞心脏（13.26 μg/g）＞小肠（9.31 μg/g）＞大脑（0.07 μg/g）,血液中Cd 含量为5.17 μg/L。此外,Cd 组小鼠肝脏指数显著升高,且Cd 暴露显著提高了小鼠血清中谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase medicine,ALP）活性,小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GR）活性显著降低,而丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平显著升高（P<0.05）。而山药硒多糖显著降低了Cd 暴露小鼠血液、肾脏、肝脏、小肠和心脏中的Cd 含量（P<0.05）。此外,山药硒多糖显著降低了Cd 暴露小鼠血清中AST、ALT、LDH 和ALP 活性（P<0.05）,显著升高了小鼠肝脏中SOD、GSH-Px、CAT 和GR 活性,并降低了MDA 水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性。综上,山药硒多糖可降低Cd 在小鼠各组织器官中蓄积并缓解Cd 暴露引起的小鼠氧化应激。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

乌贼墨对环磷酰胺致小鼠脾脏氧化性损伤的保护效应

探讨乌贼墨提取物对环磷酰胺致小鼠脾脏氧化性损伤拮抗作用。40 只昆明小鼠,随机分成4 组,雌雄各半,各组分别灌服生理盐水或不同剂量的乌贼墨提取物及腹腔注射生理盐水或环磷酰胺。观察各组小鼠脾脏器官指数,脾脏中MDA、SOD、CAT、GSH-Px 含量,以及外周血白细胞数量。与对照组比较,环磷酰胺能显著的降低正常小鼠的脾脏指数(p ＜ 0.05),能极显著的降低正常小鼠脾脏组织中SOD、CAT、GSH-Px 活力(p ＜ 0.01),显著的提高正常小鼠脾脏组织中MDA 含量(p ＜ 0.05),也能极其显著的降低正常小鼠外周血白细胞数量(p ＜ 0.01)。与模型组比较,适当浓度的乌贼墨提取物对环磷酰胺所致各项指标的变化均有不同程度的改善作用(p ＜ 0.05 或p ＜0.01),结果表明,较高浓度的乌贼墨提取物的改善作用反而不是很明显,相对于低剂量组,在一定程度上起到抑制作用。乌贼墨提取物对环磷酰胺所致的小鼠脾脏组织氧化性损伤进而导致的免疫抑制具有一定的改善和治疗作用,是一种有效的而且很有潜力的天然药物资源。     

硒精氨酸对D-半乳糖诱导脑损伤小鼠的防护作用

目的:研究硒精氨酸(selenoarginine,SeArg)对D-半乳糖(D-gal)所致脑损伤的防护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分成4组:正常组、模型组、低硒剂量组、高硒剂量组.通过后颈背部皮下注射D-半乳糖建立脑损伤模型,以灌胃方式加入SeArg,连续处理6周,采用原子荧光法检测各组小鼠脑Se和血清Se含量,生化分析法检测脑组织匀浆GSH-Px、GSH、SOD、MDA、NO、NOS和血清NO与NOS水平,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率,同时对脑组织切片做HE染色及Nissl染色,光镜下观察脑组织病理学变化.结果:与模型组相比,SeArg组小鼠Se、GSH含量和GSH-Px、SOD活性明显上调,MDA、NO含量以及NOS活性显著降低,脑细胞凋亡率明显下调.脑组织染色结果与生化检测结果一致.其中,低剂量的SeArg作用效果更佳.结论:SeArg对D-半乳糖所致的小鼠脑损伤有明显的防护作用,这种保护效应与SeArg能够清除自由基,提高抗氧化酶活性,增强抗氧化防御机制有关.     

辣椒碱对生物大分子氧化损伤的保护作用

本文分别采用Cu~(2+)/H_2O_2、AAPH体系诱导BSA氧化和羰基化损伤、Hemin/nitrite/H_2O_2诱导BSA硝基化损伤;Fe~(2+)/Vitc、AMVN诱导亚油酸(LA)过氧化及AAPH诱导鲱鱼精DNA氧化损伤的模型,研究了辣椒碱对生物大分子在羟自由基和烷氧自由基攻击下发生氧化损伤的保护作用。结果表明:50μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制自由基诱导的蛋白质氧化损伤;10μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制羟自由基诱导的蛋白羰基化、蛋白氧化应激产生的硝基化以及脂质过氧化终产物TBARS的生成,100μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制烷氧自由基诱导的蛋白羰基化和DNA的氧化损伤。得出结论:辣椒碱对不同自由基诱导的生物大分子氧化损伤有显著的保护作用,且其保护作用在一定浓度范围内与辣椒碱浓度呈正相关。本研究为辣椒碱在食品抗氧化剂以及功能食品中的开发与应用提供了基础依据。     

“鲜人参膏”对顺铂致肾损伤小鼠的保护作用及机制

研究了人参加工品"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste,FGP)对顺铂(Cisplatin,CDDP)致急性肾损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的作用机制。检测小鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,评价肾功能变化;检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,评价氧化应激水平;并通过HE、TUNEL、Hoechst 33258和免疫组织化学染色法观察肾组织病理学变化,同时采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞凋亡情况。结果显示:与正常组比,CDDP组血清CRE含量增加了96.97μmol/L,BUN含量增加了16.71 mmol/L,肾组织中MDA升高了1.29μmol/mg,GSH含量降低了5.74μmol/g,SOD活性降低了49.94 U/mg protein(p0.05)。与CDDP组比,FGP各剂量组均可降低血清CRE、BUN及肾组织中的MDA含量,增强肾脏GSH、SOD活性(p0.05);此外,肾组织糖原沉积明显减少,肾小管上皮细胞凋亡明显被抑制(p0.05),同时改善了肾组织坏死和凋亡程度。Western blot分析表明,FGP能够明显抑制Bax和cleaved caspase-3等凋亡蛋白的过表达和降低Bcl-2的蛋白水平。FGP对CDDP诱导小鼠肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

水飞蓟油的体外抗氧化活性及对氧化损伤小鼠的保护作用

目的：研究水飞蓟油的体外抗氧化活性及其对D-半乳糖氧化损伤小鼠的保护作用。方法：通过测定水飞蓟 油对二苯基苦味酰基苯肼自由基、羟自由基的清除能力及其总抗氧化力,研究其体外抗氧化活性;通过测定水飞蓟 油对氧化损伤小鼠血清抗氧化酶活力以及其对小鼠肝组织形态的影响,研究其对氧化损伤小鼠的保护作用。结果： 水飞蓟油具有一定的体外抗氧化能力,并与其质量浓度呈一定的正相关关系;水飞蓟油可显著提高小鼠血清中超氧 化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活力及总抗氧化能力,可以保护小鼠肝细胞形态的完整性。结论：水飞蓟油具 有一定的体外抗氧化活性,对D-半乳糖氧化损伤小鼠具有明显的保护作用。