天王补心丹加减对睡眠剥夺大鼠学习记忆及炎症因子表达的影响

目的:通过研究天王补心丹对睡眠剥夺模型大鼠睡眠质量、认知功能、炎症因子及免疫相关基因表达的影响,探讨天王补心丹对睡眠剥夺状态下学习记忆过程产生干预及发挥抗炎作用的可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠采用多平台水环境法模拟睡眠剥夺模型,随机分为模型组,天王补心丹组(20 g·kg~(-1)),艾司唑仑组(0.1 mg·kg~(-1)),另设空白组,每组10只。共予以4周的睡眠剥夺造模,后2周进行药物干预,模型组与空白组灌服等体积纯水。脑电图(EEG)评估造模情况、分析大鼠睡眠结构及质量;Morris水迷宫定位航行与空间探索实验分析大鼠学习记忆能力;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EB病毒诱导基因3(EBI3),细胞外信号调节激酶5(ERK5),p21活化蛋白激酶4(PAK4)的mRNA表达水平。结果:睡眠剥夺模型造模成功,与空白组比较,模型组大鼠的总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1,第2阶段时长均明显缩短(P0.01),上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间明显增加,而穿越平台次数和目标象限时间明显减少(P0.05,P0.01),血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平显著上升(P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,天王补心丹组大鼠的睡眠质量改善明显,总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1阶段时长显著增加(P0.01),认知能力有一定的提升,上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间缩短,穿越平台次数和目标象限时间明显延长(P0.05,P0.01);血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平明显降低(P0.05,P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平明显升高(P0.05,P0.01)。结论:天王补心丹可提高睡眠剥夺模型大鼠的睡眠质量与学习记忆能力,推测可能与其升高相关炎症因子表达水平,发挥抗炎作用有关。     

基于CREB/BDNF通路探讨鸡血藤总黄酮对抑郁大鼠海马神经可塑性的影响

目的:观察鸡血藤总黄酮的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法:50只KM小鼠随机分为正常组,鸡血藤总黄酮高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg^-1),灌胃给予相应剂量药物,连续给药12 d,末次给药1 h后记录小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间。SD大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(5 mg·kg^-1),鸡血藤总黄酮高、低剂量组(1,0.25 g·kg^-1),每天随机给予2种不同刺激,诱导慢性不可预知应激模型,连续给药21 d,实验结束后,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红(HE),尼氏(Nissl)染色观察大鼠海马神经元的变化;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织中核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中C反应元件结合蛋白(CREB),磷酸化(p-)CREB,脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果:...     

针刺联合天王补心丹治疗阴虚火旺型失眠临床观察

目的:观察针刺联合天王补心丹治疗阴虚火旺型失眠的临床疗效。方法:将66例阴虚火旺型失眠患者随机分为观察组和对照组各33例。对照组采用天王补心丹治疗,观察组在对照组治疗基础上加用针刺疗法。观察2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、阿森斯失眠量表(AIS)评分的变化,比较2组临床疗效。结果:治疗前,2组PSQI及AIS评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组PSQI及AIS评分均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);观察组PSQI及AIS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率90.91%,对照组总有效率69.70%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺联合天王补心丹治疗阴虚火旺型失眠疗效显著。     

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨天王补心丹加减对睡眠剥夺小鼠皮肤影响的作用机制

目的：观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法：将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^-1)组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^-1)组。除空白组外,其余组均复制SD小鼠模型(采用多平台水环境法行每日睡眠剥夺18 h(15:00至次日9:00),连续14 d,并从第2周起叠加腹腔注射咖啡因(CAF)7.5 mg·kg^-1,连续7 d;造模同时,空白组、模型组灌胃生理盐水(0.01 mL·g^-1),其余各组均灌胃相应药物治疗。实验结束后当天进行一般表现的观察记录(如小鼠体质量、精神、毛发、皮肤等);取材后,采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法,光学显微镜下观察皮肤组织病理形态变化;测量皮肤厚度、皮肤含水率;生化试剂盒检测皮肤羟脯氨酸(HYP)含量、皮肤及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL)...     

天王补心丹加减有效成分通过AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路调控睡眠剥夺模型能量代谢的作用机制研究＊

目的 研究天王补心丹（Tian Wang Bu Xin Dan，TWBXD）加减有效成分通过AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路调控睡眠剥夺模型能量代谢的可能机制。方法 通过中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP，Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform）、中国科学院上海有机化学研究所化学专业数据库（http：//www.organchem.csdb.cn.）设定口服利用度（OB） ≥ 30%、类药性（DL） ≥ 0.18的筛选条件，检索下载TWBXD加减中所有中药的有效成分的分子结构；在RCSB PDB （RCSB Protein Data Bank）数据库中检索获取AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路相关靶标蛋白的晶体结构；借助MOE（Molecular Operating Environment）软件，将受体与配体进行预处理及分子对接；20只雄性SPF级大鼠采用多平台水环境法模拟睡眠剥夺模型，每组10只，随机分为模型组、天王补心丹组（20 g·kg^-1）；一共予以4周的睡眠剥夺造模，后2周进行药物干预，模型组灌服等体积纯水；应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、PPAR和PGC-1α的mRNA表达水平。结果 筛选获得TWBXD加减组成的中药有效成分142种；分子对接结果表明，TWBXD有效成分能够分别与AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路上的靶点相结合并展现出较好的亲和力；与模型组比较，天王补心丹组大鼠下丘脑中AMPK、PGC-1α的mRNA表达水平明显上升（P < 0.05，P < 0.01）。结论 天王补心丹加减有效成分可通过特定位点与AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路中的特定蛋白靶点结合模拟机体内能量代谢过程，发挥调控睡眠剥夺模型能量代谢的作用。     

天王补心丹加减改善PCPA失眠大鼠Trx系统氧化损伤的机制探讨

目的:探讨天王补心丹加减对对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠硫氧还蛋白(Trx)系统抗氧化损伤的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组。造模组以腹腔注射PCPA造模,注射剂量为150 mg·kg~(-1),间断注射7 d。造模成功后,依次分为模型组(等容生理盐水),天王补心丹加减低、中、高剂量组(8. 8,17. 6,35. 2 g·kg~(-1)·d~(-1))和艾司唑仑组(0. 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。自发活动视频分析系统监测大鼠昼夜活动节律,透射电镜观察大鼠下丘脑视交叉上核(SCN)形态及细胞器完整性,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,免疫荧光(IF)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测SCN细胞硫氧环蛋白2(Trx2),硫氧环蛋白还原酶2(TrxR2)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠活动时间显著增加(P 0. 01),昼夜节律紊乱,线粒体嵴断裂,数量减少,排列紊乱,伴空泡化和髓鞘样变,SOD,GSH-Px活性下降且MDA含量显著升高(P 0. 01),Trx2的蛋白表达量显著降低(P 0. 01),TrxR2蛋白表达量显著增加(P 0. 01);与模型组比较,天王补心丹中、高剂量组能够明显改善大鼠昼夜节律紊乱,减少活动时间(P 0. 01),同时线粒体水肿程度减轻,部分嵴尚完整,SOD,GSH-Px活性升高,MDA水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),Trx2蛋白表达明显升高,TrxR2蛋白表达明显下降(P 0. 05)。结论:天王补心丹加减对失眠模型大鼠的改善作用与调控Trx抗氧化系统中Trx2与TrxR2的蛋白表达有关。     

天王补心丹对慢性睡眠剥夺模型大鼠心肌、下丘脑视交叉上核VIP、AVP表达的影响

目的 :探讨天王补心丹对慢性睡眠剥夺模型大鼠药物干预的可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、天王补心丹组和艾司唑仑组。采用多平台水环境联合咖啡因注射复制慢性睡眠剥夺模型。造模完成后用天王补心丹和艾司唑仑对模型大鼠进行治疗。以行为学测试检测大鼠学习记忆水平,取心肌和下丘脑视交叉上核(SCN)观察形态学改变,ELISA法检测VIP、AVP的表达水平。结果:行为学测试:与模型组比较,治疗组大鼠对位训练与探查训练结果有显著性差异(P0.05,P0.01)。透射电镜:与模型组比较,治疗组大鼠心肌组织及SCN损伤程度减轻。ELISA:与模型组比较,治疗组大鼠心肌中VIP、AVP的表达下调(P0.05,P0.01),SCN中VIP、AVP的表达上调(P0.05,P0.01)。结论:天王补心丹"心脑相关"的药物干预机制可能和调节心肌、SCN中VIP、AVP的表达有关。     

天王补心丹加减通过orexin A/OX1R对慢性睡眠剥夺小鼠糖脂代谢的干预作用

目的:从食欲素A(orexinA)/食欲素受体1(OX1R)信号通路探讨天王补心丹加减改善慢性睡眠剥夺小鼠糖脂代谢异常的作用机制.方法 :6周龄雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组及天王补心丹加减低、高剂量组,每组10只.对除空白组外采用多平台水环境法睡眠剥夺8周,后4周予天王补心丹水煎剂(...     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

天王补心丹对失眠模型鼠的疗效及部分机制研究

目的:观察天王补心丹对失眠模型鼠行为学的影响,探析其对TLR4通路的影响.方法:利用氯苯丙氨酸腹腔注射制备失眠模型,将成模45只大鼠数字随机分为模型组、天王补心丹低剂量组(7 g/kg)及天王补心丹高剂量组(28 g/kg),另设空白组15只.连续中药干预7 d后比较各组大鼠旷场行为学、睡眠时间、中缝背核Toll样受体...     

五味子醇甲对记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响

 目的 观察五味子醇甲对记忆障碍模型小鼠学习记忆的改善作用并探讨其机制。方法 在整体水平,五味子醇甲（0.5、1.0、2.0 g·kg-1·d-1）连续灌胃14 d后,以戊巴比妥钠（20 mg·kg-1）建立小鼠记忆障碍模型,采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;测定脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、过氧化氢酶（catalase, CAT）的活性;免疫组化分析核转录因子-κB（NF-κB）、乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase, ChAT）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor ,BDNF）的表达。在细胞水平,以PC12为靶细胞,以过氧化氢（H₂O₂）诱导细胞凋亡,以五味子醇甲（0.3,0.6,1.2 μmol·L-1）进行预保护24 h,检测PC12细胞活性及细胞上清液中NO的变化;细胞免疫化学染色检测PC12细胞中bcl-2的表达;Western blot方法检测bax的表达。结果 与模型组比较,五味子醇甲可延长小鼠有效区停留时间、增加小鼠穿越平台的次数;提高小鼠脑内CAT的活性、SOD活性并降低NO含量（P＜0.05,P＜0.01）。免疫组化结果显示,五味子醇甲可增加海马区ChAT蛋白表达、BDNF的蛋白表达、抑制NF-kB蛋白的核表达,与模型组比较有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）。五味子醇甲可提高PC12细胞的存活率并降低其细胞上清液中NO的浓度,与H₂O₂模型组比较有差异（P＜0.05,P＜0.01）;细胞免疫化学染色提示五味子醇甲可增加bcl-2的表达量,Western blot 结果表明,高剂量组五味子醇甲可降低bax蛋白表达量。结论 五味子醇甲具有改善记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用,其机制可能与抑制NF-κB的核转录、增加BDNF的表达而有效降低脂质过氧化产物水平有关;亦可通过增强海马区ChAT的表达,增加ACh递质的合成;或是在细胞水平调节Bcl-2家族蛋白的表达等多种途径有关。     

天然麝香对体外培养大鼠视网膜神经细胞的影响

目的:探讨天然麝香对大鼠视网膜神经细胞存活的影响.方法:将4组不同浓度的天然麝香加入大鼠视网膜神经细胞混悬液中,于第2、4日行MTT比色以评价天然麝香对大鼠视网膜神经细胞存活的影响;在以上4组天然麝香中加入定量的m-NGF同法评价天然麝香 m-NGF对大鼠视网膜神经细胞存活的影响.结果:天然麝香对培养2、4天的大鼠视网膜神经细胞的存活无明显影响;在加入定量m-NGF的条件下,天然麝香在0.075g/L和0.100g/L的浓度下明显促进了培养2、4天的大鼠视网膜神经细胞的存活(P<0.05).结论:天然麝香无直接促进视网膜神经细胞存活的作用,但与NGF对于增进视网膜神经细胞的存活具有协同作用.     

安寐丹通过线粒体介导的海马神经细胞凋亡改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆水平

目的:探讨安寐丹通过线粒体介导海马神经细胞凋亡对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、安寐丹低、中、高剂量(4.86,9.72,19.44 g·kg~(-1)·d~(-1))组和艾司唑仑组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺14 d。以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的含量。透射电镜观察海马区神经元线粒体形态结构,免疫荧光和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测海马区细胞色素C(Cyt-C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白及Bcl-2,Bax mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组上平台潜伏期、游泳总路程延长,初次到达平台时间延长,跨越平台次数减少,目标象限时间显著降低(P0.01),Bcl-2蛋白及mRNA水平下降,Bax蛋白及mRNA水平显著升高(P0.01),线粒体结构破坏,嵴断裂,肿胀变形;Cyt-C,Caspase-3蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,安寐丹低、中、高剂量组明显改善SD大鼠空间探索和定位航行水平(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白及mRNA水平升高,Bax蛋白及mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01);线粒体损伤改善,水肿减轻;Cyt-C,Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P0.01)。结论:安寐丹能够改善睡眠剥夺大鼠学习记忆水平,其作用与线粒体介导的海马神经细胞凋亡,降低Cyt-C,Caspase-3等蛋白表达相关。     

疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质BDNF蛋白表达的影响

目的研究疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的变化。方法以成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、疏肝补肾治疗组。应用168小时睡眠剥夺法复制模型,Y迷宫成绩评定学习记忆能力,以血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平反映脑组织的损害。取大鼠前额叶皮质冰冻切片,以免疫组织化学法检测BDNF的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组的Y迷宫成绩显著下降(P<0.01),血清SOD含量明显减少(P<0.01),前额叶皮质BDNF免疫阳性物明显减少(P<0.01);与模型组比较,疏肝补肾治疗组Y迷宫成绩明显提高(P<0.01),血清SOD含量显著增多(P<0.01),BDNF蛋白表达也显著提高(P<0.01)。结论睡眠剥夺能造成加重脑损伤、学习记忆能力减退以及BDNF表达的减少,而疏肝补肾法能改善学习记忆和脑损伤,可能是通过上调BDNF蛋白的表达以及相关通路蛋白所致。     

电针百会、风府穴对学习记忆障碍大鼠的认知行为及脑内BDNF的影响

目的:研究电针刺激百会和风府穴对学习记忆障碍的痴呆大鼠脑内脑源性神经营养因子的影响。方法:选取纯系雄性Wistar大鼠48只,随机分4组,即为假手术组、模型组、针刺组和西药组。应用D-半乳糖快速衰老及IBO脑内双侧Meynert核立体定位注射法制备学习记忆障碍痴呆大鼠模型。给予百会及风府穴电针刺激。结果:对大鼠百会及风府穴施以电针可以减少模型大鼠在行为学检测中遭受电击的次数,降低受到电击时间,增强BDNF在脑组织内的表达。结论:针刺能够上调模型鼠脑内BDNF的表达,促进BDNF发挥其对神经细胞的营养作用,改善大鼠的学习记忆能力。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。     

“肾脑相济”电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马BDNF、CREB的影响

探讨"肾脑相济"电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组4组,药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴。比较各组大鼠旷场实验得分,用酶联免疫法检测大鼠海马BDNF和CREB蛋白含量的变化。结果:电针和药物对于围绝经期抑郁症模型大鼠都具有较好的治疗作用,可改善旷场实验得分,提高海马内BDNF和CREB含量。结论:电针可通过提高海马内BDNF和CREB含量起到抗抑郁作用。肾脑相济对于治疗围绝经期抑郁症有指导作用。     

蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg~(-1))和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P0.05,P0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的：观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁（PSD）大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用,探讨其改善PSD的可能机制。方法：将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组,每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激（CUMS）法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”,每次干预40 min,每天1次,每周6次,连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验;生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测大鼠血清BDNF含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB,p-CREB蛋白表达。结果：与假手术组比较,造模后、干预...     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。