结直肠腺癌中TKT的表达及临床意义

目的探讨结直肠腺癌中转酮醇酶(transketolase, TKT)的表达及与临床病理特征的关系。方法通过Oncomine和GEO数据库分析TKT基因在结直肠腺癌和癌旁组织中的表达。收集配对结直肠腺癌及癌旁正常肠黏膜组织,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测TKT mRNA和蛋白表达,运用免疫组化法检测TKT蛋白表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果 qRT-PCR结果显示:与癌旁组织相比,27例结直肠腺癌组织中TKT mRNA表达显著升高(P<0.001);Western blot结果显示:8例结直肠腺癌组织中TKT蛋白表达高于癌旁组织,在常见结直肠癌细胞株中TKT蛋白表达高于FHC细胞株;两种检测与数据库样本分析一致。免疫组化检测结果显示:92例结直肠腺癌组织中TKT高表达率显著高于癌旁组织(P<0.001),TKT高表达与肿瘤直径(P=0.003)、脉管侵犯(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.005)及T分期(P=0.007)相关。结论 TKT在结直肠腺癌中呈高表达,与肿瘤侵袭转移临床病理特征密切相关,其可能参与结直肠腺癌的发生、发展,TKT有望成为结直肠癌预后标志物或潜在的治疗靶点。     

CHK1和RAD51蛋白表达与胰腺导管腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞周期检验点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)和RAD51蛋白在胰腺导管腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法和Western blot法检测103例胰腺导管腺癌组织和癌旁正常胰腺组织中CHK1和RAD51蛋白表达,并分析两者表达与胰腺导管腺癌临床病理特征的关系。结果CHK1及RAD51蛋白在胰腺导管腺癌组织中的表达高于癌旁正常胰腺组织(P<0.05)。CHK1及RAD51蛋白表达与胰腺导管腺癌病理分化程度、淋巴结转移及肿瘤分期相关(P<0.05);胰腺导管腺癌中CHK1表达与RAD51表达呈正相关(P<0.05)。结论CHK1和RAD51蛋白在胰腺导管腺癌的发生、发展和浸润转移中起重要作用。     

胃腺癌组织中凋亡相关因子TRAF2、Caspase-8的表达及其临床意义

目的探讨TRAF2与Caspase-8在胃腺癌组织中的表达及其临床意义,并分析两者之间的相关性。方法分别采用qRT-PCR及Western blot法检测60例新鲜胃腺癌组织和55例癌旁正常胃黏膜组织中TRAF2、Caspase-8 mRNA及蛋白的表达。结果胃腺癌组织中TRAF2 mRNA和蛋白相对表达量均高于癌旁正常胃黏膜组织;胃腺癌组织中Caspase-8 mRNA及蛋白相对表达量均低于癌旁正常黏膜组织,差异均有统计学意义(P0.05)。TRAF2和Caspase-8蛋白在胃腺癌组织中的表达呈负相关(P0.05,r_s=-0.68),两者mRNA在胃腺癌组织中的表达无明显相关性。胃腺癌组织中TRAF2及Caspase-8蛋白表达均与患者性别、年龄无关(P0.05);与分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P0.05)。结论 TRAF2因子在胃腺癌中表达上调,而Caspase-8表达下调,两者呈负相关,在胃腺癌中TRAF2因子可能通过下调Caspase-8发挥抗凋亡作用。联合检测TRAF2、Caspase-8有可能作为胃腺癌的预后指标,并有望成为胃腺癌治疗的新靶点。     

原发性肝细胞癌中NOP14的表达及其临床意义

目的探讨NOP14在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床意义。方法检测97例HCC石蜡包埋组织及其癌旁组织中NOP14的表达,分析NOP14表达与HCC临床病理特征的关系。利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)及Western blot法分别检测20对配对新鲜冻存HCC及癌旁组织中NOP14的表达。结果 NOP14在HCC组织中的高表达率为64. 9%(63/97),癌旁组织中的高表达率为12. 4%(12/97),差异有统计学意义(P 0. 001),NOP14在HCC组织中的高表达与肿瘤血管侵犯(P=0. 004)、TNM分期(P=0. 013)及Edmondson分级(P=0. 009)差异有统计学意义。qRT-PCR及Western blot法检测均显示HCC组织中NOP14的表达量显著高于配对癌旁组织,差异有统计学意义(P 0. 001,P 0. 001)。Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验显示:NOP14高表达与低表达患者的中位生存期分别为17、35个月,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 NOP14的表达与HCC是否存在血管侵犯、TNM分期以及Edmondson分级均有显著相关性,检测NOP14有助于HCC患者病情评估。     

LSD1在人直肠腺癌组织中高表达

目的分析赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在直肠腺癌中的高表达及其临床意义。方法用q-PCR检测在直肠腺癌及其癌旁组织中LSD1 m RNA的表达;用Western blot和免疫组化法检测LSD1蛋白的表达及其与直肠腺癌临床病理特征和预后的相关性。结果直肠腺癌组织中LSD1 m RNA及蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P0. 05),其高表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关(P0. 05)。LSD1高表达患者预后较差(P0. 05)。结论 LSD1的高表达可能促进了直肠腺癌的发生发展,抑制LSD1可能是直肠腺癌靶向治疗的潜在分子靶点之一。     

胃腺癌组织中c-IAP1蛋白和mRNA的表达及临床意义

目的探讨c-IAP1蛋白和mRNA在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法、Western blot和qRTPCR技术检测50例胃腺癌组织和40例癌旁正常胃黏膜组织中c-IAP1蛋白和mRNA的表达,分析其在胃腺癌发生、发展中的作用及与临床病理特征的关系。结果 c-IAP1蛋白和mRNA在胃腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常胃黏膜组织(P均0.05)。胃腺癌组织中c-IAP1蛋白和mRNA的表达与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度均相关(P0.05),与患者性别、年龄无关(P0.05)。结论 c-IAP1在胃腺癌组织中表达升高,抑制了胃腺癌细胞的凋亡,促进了胃腺癌的发生、发展,有可能为胃腺癌的临床靶向治疗提供新的理论依据。     

肺腺癌中HMGB1的表达及意义

目的 探讨肺腺癌组织中HMGB1表达与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的关系.方法 采用qRT-PCR法检测20例肺腺癌及20例癌旁正常肺组织中HMGB1 mRNA的表达;应用免疫组化法检测90例肺腺癌及30例癌旁正常肺组织中EMT表型蛋白(E-cad...     

Ephrin B2上调促进非小细胞肺癌上皮间质转化及转移

目的:探究Ephrin B2上调对非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化及转移的影响。方法:选取NSCLC组织和癌旁正常肺组织,免疫组织化学方法检测NSCLC和正常组织中Ephrin B2蛋白阳性表达率。将转染后的细胞分为4组:空白组(Blank组)、阴性对照组(NC组)、Ephrin B2 vector组、sh-Ephrin B2组。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞Ephrin B2、Ecadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平。划痕实验检测各组转染后细胞迁移能力。结果:NSCLC组织中Ephrin B2蛋白表达显著高于正常肺组织和癌旁组织(P 0. 05)。与Blank组相比,Ephrin B2 vector组细胞迁移能力上升,Ephrin B2、Ncadherin、Vimentin、MMP-2 mRNA表达上升(P 0. 05),E-cadherin mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05)。sh-Ephrin B2组细胞迁移能力下降,Ephrin B2、N-cadherin、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05),E-cadherin mRNA和蛋白表达水平上升(P 0. 05)。结论:Ephrin B2上调促进非小细胞肺癌上皮间质转化及转移。     

原发性肝细胞癌中游离脂肪酸受体4的表达及其临床意义

目的探讨游离脂肪酸受体4(FFAR4)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测102例HCC及其对应癌旁组织中FFAR4表达,并分析FFAR4的表达与HCC临床病理特征之间的相关性。利用qRT-PCR及Western blot法检测20对新鲜冷冻HCC组织及对应癌旁组织中FFAR4的表达,并复习相关文献。结果FFAR4在HCC及癌旁组织中的高表达率分别为64. 7%(66/102)、15. 7%(16/102),两组差异有统计学意义(P 0. 05),FFAR4高表达与HCC肿瘤血管侵犯(P 0. 05)、TNM分期(P 0. 01)及Edmondson分级(P 0. 05)有关。qRT-PCR及Western blot法检测结果均显示HCC组织中FFAR4的表达量显著高于癌旁组织,组间差异有统计学意义(P均0. 05)。结论FFAR4表达与HCC是否存在血管侵犯、TNM分期以及Edmondson分级均有显著相关性。FFAR4高表达可能与HCC患者病情严重程度密切相关。     

肺腺癌中miRNA34a和c-myc的表达及意义

目的检测肺腺癌组织中miRNA34a,癌基因c-myc的表达,探讨两者之间的关系及意义。方法采用qRT-PCR法检测mRNA miRNA34a,Western blot、免疫组化法检测c-myc蛋白在正常肺组织、癌旁肺组织、肺腺癌以及转移癌组织中的表达。结果(1)miRNA34a在肺腺癌组织中呈低表达,低于癌旁和正常肺组织(P0.01),高于转移癌组织(P0.01)。c-myc在肺腺癌组织中呈高表达,高于癌旁和正常肺组织(P0.01),低于转移癌组织(P0.01)。miRNA34a及c-myc在癌旁组织和正常肺组织之间的表达差异有统计学意义(P0.05)。(2)病理类型:miRNA34a及c-myc在低分化和高分化肺腺癌之间的表达差异均无统计学意义(P0.05)。两者在转移癌与非转移肺腺癌组织中的表达差异有统计学意义(P0.05)。(3)预后分析:cmyc阳性组的肺腺癌患者生存率低于阴性组(P0.05),miRNA34a低表达组患者的生存时间明显低于高表达组,差异有统计学意义(P0.01)。结论肺腺癌组织中miRNA34a的表达与c-myc蛋白表达呈负相关。c-myc高表达miRNA34a低表达提示患者预后不良。     

口腔鳞癌组织中PTPRK基因的异常表达及甲基化分析

目的分析口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(protein tyrosine phosphatase,receptor type K,PTPRK)基因的甲基化状态及其mRNA和蛋白表达,探讨OSCC的发生、发展机制。方法收集OSCC组织57例及癌旁正常口腔黏膜组织41例,采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-qPCR和免疫荧光染色分析OSCC组织及癌旁正常口腔黏膜组织中PTPRK基因甲基化状态、mRNA和蛋白的表达以及甲基化与临床病理特征之间的关系。结果 OSCC组织中PTPRK基因甲基化阳性率高于癌旁正常口腔黏膜(59. 65%vs 34. 15%,P 0. 05)。OSCC组织中PTPRK的mRNA和蛋白表达量明显低于癌旁正常口腔黏膜(mRNA水平:0. 53±0. 23 vs 1. 05±0. 08,P 0. 001;蛋白水平:0. 43±0. 21 vs 1. 02±0. 78,P 0. 01),OSCC组织中PTPRK基因mRNA的表达与PTPRK基因的甲基化状态相关(P 0. 01)。PTPRK基因的高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期及病理分级相关(P 0. 05)。结论 PTPRK基因启动子区Cp G岛高甲基化可能与OSCC的发生、进展相关,有可能成为OSCC早期诊断及药物治疗的分子靶点。     

微小染色体维持蛋白4在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后相关性研究

目的:检测微小染色体维持蛋白4(MCM4)在胰腺导管腺癌组织中的表达情况,初步探究MCM4与胰腺导管腺癌的临床预后关系。探讨MCM4作为胰腺导管腺癌潜在的生物标志物的可能性。方法:通过生物信息学的方法分析MCM4在胰腺导管腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平,并分析其表达与胰腺导管腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析...     

子宫颈癌组织中RACK1和β-catenin的表达及临床意义

目的探讨RACK1和β-catenin在子宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR技术检测126例子宫颈癌组织及癌旁正常子宫颈组织中RACK1 mRNA和β-catenin mRNA的表达;采用免疫组化SP法检测RACK1和β-catenin的表达,分析两者与子宫颈癌临床病理特征及预后的相关性。结果子宫颈癌组织中RACK1 mRNA相对表达量低于癌旁正常子宫颈组织,而β-catenin mRNA相对表达量高于癌旁正常子宫颈组织,两组相比差异有统计学意义(P 0. 05)。子宫颈癌组织中RACK1阳性率(19. 0%)低于癌旁正常子宫颈组织(63. 5%),而β-catenin在子宫颈癌中的阳性率(69. 0%)高于癌旁正常子宫颈组织(31. 0%),差异有统计学意义(P 0. 05)。TNM分期越高、分化程度越低、合并淋巴结转移的子宫颈癌中RACK1阳性率越低,而β-catenin阳性率越高(P 0. 05)。RACK1和β-catenin蛋白表达呈负相关(r=0. 404,P 0. 05)。RACK1蛋白强阳性者和β-catenin蛋白弱阳性者生存率较高(42. 8%vs 33. 3%,42. 8%vs 36. 4%),但差异无统计学意义(P 0. 05),两组中位生存时间相比,差异有统计学意义(57. 2 vs 34. 0,44. 2 vs 29. 8,P 0. 05)。RACK1弱阳性和β-catenin强阳性是子宫颈癌患者不良预后的影响因素(HR分别为9. 654和8. 882,P均0. 05)。结论 RACK1和β-catenin蛋白异常表达可能与子宫颈癌的发生、发展和预后有关,并影响子宫颈癌的淋巴结转移。     

锰超氧化物歧化酶在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的检测锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)在乳腺浸润性导管癌组织及癌旁正常组织中的表达,探讨MnSOD在肿瘤的发生及肿瘤侵袭过程中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot法分别对20例乳腺浸润性导管癌组织样本和20例癌旁正常组织样本的MnSOD mRNA及蛋白表达进行检测,以β-actin作为定量参考物,比较其在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达差异,并结合临床特征淋巴结转移和TNM分期,分析MnSOD在肿瘤不同阶段表达的差异。结果乳腺浸润性导管癌组织MnSOD mRNA的表达值为0.61±0.15,癌旁组织为1.24±0.14,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01);MnSOD蛋白在癌组织中表达值为0.40±0.04,癌旁组织为0.75±0.06,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌中淋巴结转移与非淋巴结转移MnSOD mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。TNM分期:Ⅰ期4例MnSOD mRNA表达值为0.45±0.15,Ⅱ期9例MnSOD mRNA表达值为0.44±0.15,Ⅲ期7例MnSOD mRNA表达值为0.36±0.07,Ⅱ期与Ⅲ期及Ⅰ期与Ⅲ期的比较差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ期与Ⅱ期比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ～Ⅲ期MnSOD蛋白表达三者相互间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Mn-SOD mRNA和蛋白表达明显下降,检测MnSOD的表达可作为临床诊治及判定乳腺浸润性导管癌预后的指标。     

胰腺癌中FFAR4蛋白和mRNA的表达及临床意义

目的检测FFAR4蛋白和mRNA在胰腺癌组织中的表达,分析其在胰腺癌进程中的作用和意义。方法采用免疫组化法分别检测62例经病理确诊的胰腺癌组织及对应癌旁组织中FFAR4蛋白表达及与胰腺癌临床病理特征的关系。同时使用Western bolt和qRT-PCR法检测20例胰腺癌及对应癌旁组织中FFAR4的表达。结果免疫组化结果表明FFAR4蛋白在胰腺癌中的高表达率为75.8%(47/62),比癌旁组织(40.3%,25/62)显著增高,差异有统计学意义(P0.05);FFAR4高表达与胰腺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05)。Western blot及qRT-PCR检测显示胰腺癌组织中FFAR4蛋白及mRNA的表达量均显著高于对应癌旁组织,两组间差异有统计学意义(P0.001)。结论 FFAR4表达失调可能与胰腺癌的发生、进展密切相关,有望成为胰腺癌术后进展、预后的有效标志物及临床治疗药物研究的新靶点。     

乳腺癌和癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA及蛋白的表达

目的 检测Notch1基因mRNA及Notch1蛋白在人乳腺癌和癌旁乳腺组织中的表达,分析其临床病理学意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法榆测60例乳腺浸润性导管癌和60例癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA,应用免疫组织化学SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、30例导管原位癌及60例癌旁乳腺组织Notch1蛋白的表达,分析Notch1表达水平与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果 Notch1基因mRNA在人乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中均有表达.Notch1蛋白在癌旁乳腺组织和导管原位癌中的阳性牢分别为55%(33/60)、70%(21/30),二者差异无统计学意义(P>0.05),在乳腺浸润性导管癌中的阳性率为90%(54/60),明显高于癌旁乳腺组织和导管原位癌的阳性率(P<0.05).乳腺浸润性导管癌Notch1蛋白的高表达与肿瘤的淋巴结转移(P=0.006)、病理学分级(P=0.001)和TNM分期(P=0.022)均呈显著正相关.结论 乳腺浸润性导管癌存在Notch1蛋白的高表达.Notch1蛋白高表达与乳腺癌的恶变演进有关.Notch1基因的表达可能影响乳腺癌的发生、发展.     

丙酮酸羧化酶在胃腺癌中的表达及临床意义

目的 检测丙酮酸羧化酶(PC)在胃腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法及Western blot法检测PC蛋白在胃腺癌及其对应癌旁组织的表达情况,分析其在肿瘤中表达水平与患者年龄、性别、TNM分期及病理分级等临床病理资料之间的关系,并用Western blot法检测PC蛋白在不同分化胃癌细胞系及永生化胃黏膜上皮细胞系的表达情况.结果 免疫组化及Western blot法均显示PC在胃腺癌组织表达水平显著高于其对应癌旁组织(P＜0.01).PC高表达与患者TNM分期及病理分级显著相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄无明显相关性(P＞0.05).Western blot法显示PC在不同分化胃癌细胞系表达水平显著高于永生化胃黏膜上皮细胞(P＜0.01).结论 PC高表达与肿瘤的恶性进展密切相关,提示PC有可能作为胃癌生物治疗的潜在靶点.     

长链非编码RNA-LINC00485在肺癌中的表达及对细胞增殖和迁移的影响

目的观察长链非编码RNA-LINC00485(LINC00485)在肺癌细胞株及组织中的表达,探讨其对肺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR检测LINC00485在4种肺癌细胞株(H1975、A549、HCC827、H1299)、正常肺泡上皮细胞HPAEPIC和12例肺癌组织及癌旁组织中的差异性表达。通过生物信息学方法预测LINC00485可能结合的微小RNA(miRNA)及靶基因,将靶向沉默LINC00485的小干扰RNA(siRNA)通过脂质体转染至HCC827细胞。应用qRT-PCR检测LINC00485、miR-361-5p、p21活化蛋白激酶2(PAK2) mRNA的表达水平。采用Western blot法检测PAK2蛋白的表达水平。应用MTS法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果与正常肺泡上皮相比,LINC00485在肺癌细胞株中均呈高表达(P 0. 05),其中在HCC827细胞中表达水平最高。LINC00485在肺癌组织中的表达水平高于其癌旁组织(P 0. 01)。下调HCC827细胞LINC00485的表达后,miR-361-5p的表达上调(P 0. 01),PAK2 mRNA和蛋白的表达下调(P 0. 01),HCC827细胞增殖能力降低(P 0. 05),细胞迁移能力下降(P 0. 01)。结论 LINC00485在肺癌细胞株和组织中表达升高,下调LINC00485可通过调控miR-361-5p和PAK2基因的表达,抑制肺癌HCC827细胞的增殖和迁移能力。     

丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖

目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P 0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P 0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。     

自噬相关基因LC3、Beclin-1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的探讨自噬相关基因LC3和Beclin-1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达及与胰腺癌发生、发展的相关性及意义。方法应用组织芯片技术和免疫组化法观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在88例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果胰腺癌组织中LC3和Beclin-1蛋白高表达率(25%、52. 3%)显著低于正常胰腺组织(72. 7%、90. 9%),差异均有统计学意义(P=0. 003 7,P=0. 034 4)。LC3蛋白表达与胰腺癌TNM分期及淋巴结转移相关(P=0. 001,P=0. 009)。Beclin-1蛋白表达与胰腺癌TNM分期相关(P=0. 011)。经Spearman秩相关检验,LC3与Beclin-1蛋白在胰腺癌中的表达呈正相关(r=0. 289,P=0. 006 7)。Kaplan-Meier生存分析显示,LC3或Beclin-1蛋白高表达患者生存时间相对缩短(P=0. 001 8,P 0. 001)。Cox风险模型分析显示,临床TNM分期、淋巴结转移及LC3和Beclin-1蛋白表达与患者生存时间有关(P均0. 05),其中临床TNM分期和Beclin-1蛋白表达是影响患者生存期的独立预后因素(P0. 001,P=0. 012)。结论自噬相关基因LC3和Beclin-1在胰腺癌发生、发展中可能起重要作用,对LC3和Beclin-1蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断。