交感皮肤反应联合肛门括约肌肌电图对多系统萎缩与帕金森病的诊断价值

目的探讨交感皮肤反应(SSR)及肛门括约肌肌电图(EAS-EMG)在多系统萎缩(MSA)与帕金森病(PD)中的诊断价值。方法对108例MSA患者(MSA组)及171例PD患者(PD组)进行SSR和EAS-EMG检查,采用ROC曲线分析两种检查的诊断价值。结果与PD组比较,MSA组上、下肢SSR潜伏期明显延长,波幅明显下降[(1528.73±390.32)ms vs(1286.95±180.39)ms;(2226.98±499.23)ms vs(1832.65±271.09)ms;(1082.44±834.41)μV vs(2626.16±1539.60)μV;(499.01±308.18)μV vs(1734.64±1258.92)μV,P=0.000];MSA组上肢潜伏期、波幅与直立性低血压(OH)明显相关,下肢潜伏期、波幅与病程、OH明显相关(P0.05,P0.01)。与PD组比较,MSA组EAS-EMG平均时限、波幅、平均位相、多相波百分比、卫星电位百分比明显升高(P0.05,P0.01)。SSR联合EAS-EMG检查的曲线下面积为0.92,敏感性0.73。结论 SSR联合EAS-EMG可提高对MSA与PD患者的鉴别诊断,可作为MSA患者早期自主神经功能障碍量化的诊断及鉴别诊断指标。     

帕金森病睡眠障碍与非运动症状的相关性研究

目的探讨帕金森病(PD)患者睡眠障碍与非运动症状的相关性。方法 535例PD患者先用匹兹堡睡眠质量指数评测,并分为睡眠障碍组249例和非睡眠障碍组286例。分别用一般情况调查表、统一帕金森病评定量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级、汉密尔顿抑郁量表(HMDS)、疲劳严重度量表和简易智能状态检查量表(MMSE)等对患者进行评分。结果睡眠障碍组较非睡眠障碍组更易出现便秘(67.5%vs 48.3%)、疲劳(79.1%vs 44.4%)、嗅觉减退(35.7%vs 23.8%)、排尿障碍(50.6%vs 11.5%)、头晕(45.4%vs 26.9%)等症状(P<0.01);睡眠障碍组各量表评分高于非睡眠障碍组[HMDS评分(16.96±10.57)分vs(9.77±7.55)分、UPDRS-Ⅰ(2.59±2.05)分vs(1.56±1.47)分、UPDRS-Ⅱ(11.27±5.81)分vs(8.63±4.51)分、UPDRS-Ⅲ(23.30±12.87)分vs(19.02±11.37)分、UPDRS总分(42.35±20.80)分vs(32.83±17.33)分,P<0.01]。2组患者Hoehn-Yahr分级、MMSE评分比较无显著差异,且其他非运动症状比较无显著性差异(P>0.05)。多元logistic回归分析显示,便秘、疲劳、抑郁、排尿障碍、头晕、UPDRS-Ⅲ是PD患者伴发睡眠障碍的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论睡眠障碍是PD患者常见的非运动症状,其与便秘、疲劳、抑郁、排尿障碍、头晕等非运动症状显著相关。     

帕金森病患者眼球平稳追踪运动的临床研究

目的探讨原发性帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者眼球平稳追踪运动(smooth pursuit eye movement,SPEM)的临床意义。方法选择我院收治的PD患者32例为PD组,同期体检中心的健康体检者30例为对照组,收集所有受试者SPEM增益值及PD患者的分型、震颤分值等情况。对比2组SPEM增益值,及不同分型PD患者SPEM增益值的差异。采用多重线性回归分析SPEM增益值的影响因素,采用ROC曲线分析SPEM增益值在PD患者分型中的潜在价值。结果与对照组比较,PD组SPEM增益值显著降低(0.80±0.11 vs 0.91±0.13,P=0.001)。在PD组中,3种分型的SPEM增益值差异有统计学意义(P=0.027);与姿势异常步态障碍型患者比较,震颤优势型患者SPEM增益值显著降低(0.7±0.1 vs 0.8±0.1,P0.01)。SPEM增益值与震颤分值呈负相关(P=0.000),SPEM增益值对非震颤型PD诊断的敏感性为79.2%,特异性为87.5%,ROC曲线下面积为0.807(95%CI:0.641~0.973,P=0.010)。结论与非震颤型患者比较,震颤优势型PD患者有更明显的SPEM功能下降,SPEM增益值可能成为鉴别震颤优势型和非震颤型较好的指标。     

骨化三醇对糖尿病周围神经病变疗效评价的研究

目的探讨骨化三醇治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取DPN合并维生素D(Vit D)缺乏患者76例,随机分为常规治疗组(Con)和补充活性VitD组(VitD),各38例。采用多伦多临床评分系统进行临床评分,应用肌电图进行神经传导研究,比较12周后疗效。结果 VitD组临床症状评分(84.2%vs 60.5%)、体征改善情况(86.8%vs 57.9%)有效率高于Con组(P0.05)。VitD组治疗后正中及腓神经感觉神经波幅较治疗前升高[(35.93±3.02)vs(20.03±2.39)mv,(22.89±3.31)vs(11.83±3.09)mv,P0.05];运动神经潜伏期较治疗前缩短[(2.99±0.79)vs(4.86±1.52)ms,(2.55±1.24)vs(4.96±1.77)ms,P0.05],波幅较治疗前升高[(26.24±1.38)vs(12.16±1.49)mv,(9.96±1.57)vs(4.36±1.85)mv,P0.05]。VitD组治疗后神经传导的潜伏期小于Con组,波幅高于Con组(P0.05)。结论骨化三醇有助于改善DPN患者临床症状、体征、神经传导潜伏期及波幅。     

双腔心脏起搏器对缓慢性心律失常患者心功能的影响

目的探讨缓慢性心律失常患者实施双腔心脏起搏器治疗的临床效果。方法选取2017年3月至2018年9月在辽宁省人民医院治疗的100例缓慢性心律失常患者为研究对象,将患者分为2组,即对照组与观察组。对照组行单腔心脏起搏器,观察组行双腔心脏起搏器,两组患者均进行常规护理措施,对比分析两组患者治疗的疗效及治疗前后患者心功能和血液指标的改善情况。结果观察组治疗后的疗效显著高于对照组,差异有统计学意义(98.0%vs. 84.0%,P0.05)。治疗后,观察组患者心排血量[(4.22±0.45)L/min vs.(3.45±0.45)L/min,P0.05]、左心室射血分数(59.89%±5.36%vs. 54.11%±4.56%,P0.05]、心脏指数[(2.55±0.26)L·min~(-1)·m~(-2)vs.(2.12±0.22)L·min~(-1)·m~(-2),P0.05]明显高于对照组,差异有统计学意义。观察组患者左心室舒张末期内径[(4.11±0.18)cm vs.(4.77±0.26)cm,P0.05]、左心房内径[(3.61±0.11)cm vs.(3.85±0.23)cm,P0.05]、左心室收缩末期内径[(2.45±0.11)cm vs.(3.02±0.55)cm,P0.05]明显低于对照组,差异有统计学意义。观察组患者全血黏度[(1.55±0.12)mPa/s vs.(1.89±0.22)mPa/s,P0.05]、血小板聚集率(32.15%±4.45%vs.40.26%±5.22%,P0.05)、血浆黏度[(6.45±0.45)mPa/s vs.(7.45±0.55)mPa/s,P0.05]明显低于对照组,差异有统计学意义。结论对缓慢性心律失常患者实施双腔心脏起搏器治疗,效果明显,临床应用价值较高,值得推广。     

高血压患者直立性低血压对左心室结构的影响

目的探讨高血压患者直立性低血压(OH)下降与昼夜节律、左心室结构及功能的相关性。方法选择原发性高血压患者256例,根据诊断分为OH组89例和非OH组167例。对所有受试者进行卧、立位血压测定、24h动态血压监测以及超声心动图检查。结果与非OH组比较,OH组24h平均收缩压、夜间平均收缩压明显升高[(141.66±17.15)mm Hg vs(137.49±16.58)mm Hg,P0.05;(136.73±13.52)mm Hg vs(126.19±12.88)mm Hg,P0.01;1mm Hg=0.133kPa];夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率明显降低[(6.63±3.15)%vs(11.43±3.67)%,P0.01;(5.33±2.84)%vs(7.15±3.01)%,P0.01);OH组左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室收缩末内径及左心室质量指数明显升高,LVEF及每搏输出量明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 OH对高血压患者昼夜节律、左心室结构及功能产生影响。     

不同胰岛素抵抗状态与2型糖尿病患者心功能的相关性研究

目的比较不同IR状态T2DM患者的心功能并分析IR与心功能的相关性。方法选取2015年8月至2016年8月于我院门诊就诊或内分泌科住院治疗的T2DM患者282例,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平分为HOMA-IR2.69组153例和HOMA-IR≥2.69组129例,另选取健康对照(NC)组150名,收集3组临床资料和实验室指标,检测左心室后壁厚度(LVPWTd)和室间隔厚度(WsTd)、左室每搏量(LVSV)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标并比较。Pearson相关性分析HOMA-IR与心功能指标的相关性,多元线性逐步回归分析心脏收缩功能和舒张功能(E/A)的影响因素。结果(1)HOMA-IR≥2.69组、HOMA-IR2.69组和NC组FPG、2hPG及FIns逐渐降低,HOMA-β逐渐升高(P0.05或P0.01);(2)HOMA-IR≥2.69组和HOMA-IR2.69组LVPWTd[(15.43±1.92)vs(11.38±1.78)vs(10.16±1.50)mm,P0.05或P0.01]和WsTd[(14.35±2.00)vs(10.46±1.67)vs(9.00±1.08)mm,P0.05或P0.01]高于NC组,LVSV[(55.15±8.26)%vs(60.27±8.12)%vs(65.33±7.78)%,P0.05或P0.01]、LVEF[(62.41±8.89)%vs(71.57±5.16)%vs(76.35±7.80)%,P0.05或P0.01]和E/A[(0.65±0.11)vs(0.76±0.18)vs(1.03±0.23),P0.05或P0.01]低于NC组;(3)Pearson相关性分析显示,HOMA-IR与LVEF和E/A呈负相关(r=-0.746、-0.729,P=0.001);(4)多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR是LVEF和E/A的影响因素(P0.05或P0.01)。结论随着IR程度的加重,糖尿病患者LVEF和E/A均下降,IR是LVEF和E/A共同的危险因素。     

帕金森综合征与特发性震颤震颤类型特点研究

目的 应用肌电图进行震颤记录对帕金森综合征和特发性震颤的震颤特点进行分析.方法 对首都医科大学附属北京天坛医院2006-2007年收治的38例特发性震颤患者和42例帕金森综合征(包含帕金森病和狡义帕金森综合征)应用肌电图表面电极记录方法,在静止时与姿势时记录震颤,对震颤形式进行评价.结果 通过对肌电图记录的震颤进行评价,发现特发性震颤和帕金森综合征均含有静止时震颤和姿势时震颤两种形式.在静止时和姿势时共包括4种节律形式:无震颤,交替性震颤节律,同步性震颤节律,交替同步节律.静止时交替性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),静止时无震颤在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),静止时交替同步性震颤节律与交替同步性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异无统计学意义(P＞0.05).姿势时同步性震颤节律与交替性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),姿势时交替同步性震颤节律与无震颤在特发性震颤和帕金森综合征之间差异无统计学意叉(P＞0.05).在应用静止时和姿势时同时评价的方法发现帕金森综合征震颤表现为12种形式,特发性震颤表现为9种形式.结论 通过震颤类型分析可以看出,帕金森综合征和特发性震颤震颤类型分布不同.可为二者鉴别诊断提供依据.     

老年患者经外周置入中心静脉导管术后发生上肢静脉血栓的危险因素分析

目的对老年患者经外周置入中心静脉导管(PICC)术后上肢静脉血栓发生的多因素分析。方法选择我院PICC术的650例患者,分为血栓组233例和对照组417例,对2组患者的临床资料进行回顾性单因素分析和logistic多元回归分析。结果 650例患者中,发生上肢深静脉血栓233例,血栓发生率35.8%。血栓组患者的年龄[(86.2±6.3)岁vs(78.9±9.7)岁]和体质量指数[(24.5±3.5)kg/m2 vs(23.3±3.0)kg/m2]显著高于对照组(P0.01),血栓组恶性肿瘤(44.2%vs 22.8%)、血栓史(18.0%vs 8.4%)、慢性肾功能不全(23.6%vs 6.0%)、近期手术外伤史(25.3%vs 0.7%)、年龄80岁的比例(89.3%vs 50.8%)明显高于对照组(P0.01)。logistic多元回归分析显示,年龄、慢性肾功能不全和近期手术外伤史是老年患者PICC术后上肢静脉血栓形成的独立危险因素(P=0.000)。结论老年患者PICC术后上肢静脉血栓形成的危险因素很多,有年龄、体质质量指数、恶性肿瘤、血栓病史、慢性肾功能不全、近期手术外伤史、置管手臂、PICC管尖端位置,其中年龄、慢性肾功能不全和近期手术外伤史是老年患者PICC术后上肢静脉血栓形成的独立危险因素。     

曲美他嗪对冠心病慢性收缩性心力衰竭患者心功能及N末端B型利钠肽原的影响

目的观察标准治疗基础上加用曲美他嗪对冠心病慢性收缩性心力衰竭患者心功能及N末端B型利钠肽原(NT-proB NP)的影响。方法将60例符合要求患者按随机数字表分为常规组和代谢组,各30例。常规组予以常规治疗,代谢组加用曲美他嗪片20 mg/次,3次/d,观察3个月,比较治疗前后纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、NT-proB NP、6 min步行距离,记录不良事件发生情况。结果治疗3个月后,代谢组患者治疗总有效率明显高于常规组(57%vs 30%,P0.05),LVEF较常规组提高13.7%(0.58±0.21 vs 0.51±0.19,P0.05),NT-proB NP较常规组降低12.2%[(2 745±1 528)vs(3 127±1 012)ng/L,P0.01)。代谢组6 min步行距离较常规组提高20.3%[(496±196)vs(412±153)m,P0.01]。不良事件中常规组有较多再入院事件。结论曲美他嗪对冠心病慢性收缩性心力衰竭患者具有良好改善心功能,提高生活能力等治疗作用。     

Parkinson's disease

Parkinson's disease is the most common serious movement disorder in the world, affecting about 1% of adults older than 60 years. The disease is attributed to selective loss of neurons in the substantia nigra, and its cause is enigmatic in most individuals. Symptoms of Parkinson's disease respond in varying degrees to drugs, and surgery offers hope for patients no longer adequately controlled in this manner. The high prevalence of the disease, and important advances in its management, mean that generalists need to have a working knowledge of this disorder. This Seminar covers the basics, from terminology to aspects of diagnosis, treatment, and pathogenesis.     

Dysthyroidism and Parkinson's disease

Associations between hyperthyroidism and Parkinson disease have been reported. The treatment of the hyperthyroid state seems to improve the extrapyramidal symptomatology. We report a case of a woman suffering from Parkinson disease and hypothyroidism. The treatment with thyroxine increased parkinsonian tremor. Dopamine regulation of TSH circadian and pulsatile release is not clear. These observations stress the possible role of thyroid hormones in regulating dopaminergic metabolism.     

Melatonin and Parkinson's disease

Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer's disease. It is characterized by a progressive loss of dopamine in the substantia nigra and striatum. However, over 70% of dopaminergic neuronal death occurs before the first symptoms appear, which makes either early diagnosis or effective treatments extremely difficult. Only symptomatic therapies have been used, including levodopa (l-dopa), to restore dopamine content; however, the use of l-dopa leads to some long-term pro-oxidant damage. In addition to a few specific mutations, oxidative stress and generation of free radicals from both mitochondrial impairment and dopamine metabolism are considered to play critical roles in PD etiology. Thus, the use of antioxidants as an important co-treatment with traditional therapies for PD has been suggested. Melatonin, or N-acetyl-5-methoxy-tryptamine, an indole mainly produced in the pineal gland, has been shown to have potent endogenous antioxidant actions. Because neurodegenerative disorders are mainly caused by oxidative damage, melatonin has been tested successfully in both in vivo and in vitro models of PD. The present review provides an up-to-date account of the findings and mechanisms involved in neuroprotection of melatonin in PD.