参芪复方加味治疗脾虚型2型糖尿病及防治糖尿病大血管病变的临床观察

目的:观察参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者证候疗效及氧化应激指标SOD、NO的影响。方法:将46例初诊脾虚型2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、戒烟等。同时治疗组予以中药参芪复方加味治疗,每日1剂,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分、空腹(FPG)及餐后2 h葡萄糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、SOD、NO变化情况,探讨中药参芪复方加味改善糖代谢及SOD、NO水平从而早期防治糖尿病大血管病变发生。结果:治疗组证候疗效评价总有效率为95%,对照组为65%,治疗组优于对照组(P0.05)。两组治疗后中医证候积分、FPG、2hPBG及HbA1C水平均明显降低(P0.05),SOD、NO水平明显上升(P0.05),治疗组治疗后中医证候积分明显低于对照组(P0.05),两组FPG、2hPBG及HbA1C水平比较无明显差异(P0.05),治疗组治疗后SOD、NO水平均高于对照组(P0.05)。结论:参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者能明显改善证候疗效,改善氧化应激指标,从而抑制代谢记忆防治糖尿病大血管病变。     

参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究

糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸（UA）、尿素（UREA）代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次（整体、细胞、分子）、多途径（血管、肾脏、心肌）作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

从伏邪理论论治糖尿病大血管病变代谢记忆

从伏邪理论出发,对糖尿病大血管病变代谢记忆进行中医理论探讨,并为防治糖尿病大血管病变代谢记忆提供一种新的思路。火热、痰浊、瘀血是糖尿病大血管病变中主要的伏邪内容,脉络是伏邪潜伏的主要部位,针对其病因病机,治疗上以扶助正气、清除伏邪为根本治疗原则,扶正方面,以益气养阴为主,祛邪方面,根据伏邪主次不同,可采用清热法、化痰法和活血法。     

参芪复方对糖尿病模型大鼠血管病变的保护作用及机制

目的探讨参芪复方对糖尿病模型大鼠血管病变的保护作用及机制。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、模型组及参芪复方组,每组各6只。采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）注射建立糖尿病大鼠模型。参芪复方组大鼠每日以参芪复方2 g/kg灌胃,模型组及正常对照组大鼠以等量生理盐水灌胃12周。12周后采用二维和背向散射积分等超声技术观察糖尿病大鼠腹主动脉血管结构及功能变化;采用HE、Masson 染色法观察主动脉血管和心肌微血管纤维化程度;测定离体大鼠主动脉血管环张力;实时荧光定量（RT PCR）技术检测心肌转化生长因子 β（TGF β）基因表达;Western blot检测大鼠心肌TGF β、胶原Ⅰ（collagen Ⅰ）、胶原Ⅲ（collagen Ⅲ）及磷酸化P38 MAPK蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠腹主动脉收缩期内径、舒张期内径、Peterson弹性模量、僵硬度指数及背向散射积分均明显增加,背向散射积分变化幅度、横断面扩张系数明显降低（P<0.05）。经参芪复方治疗12周后,上述指标均明显改善（P<0.05）。HE、Masson染色切片结果显示,与模型组比较,参芪复方组大鼠主动脉血管及心肌纤维化程度明显减轻（P<0.05）;离体大鼠主动脉血管环张力测定结果显示,参芪复方组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应和最大舒张百分比明显提高（P<0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌TGF β mRNA表达,TGF β、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ蛋白表达增加（P<0.05）,P38 MAPK磷酸化增加 （P<0.05）。与模型组比较,参芪复方组TGF β mRNA、TGF β、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ蛋白表达降低,P38 MAPK磷酸化水平降低（P<0.05）。结论参芪复方对糖尿病血管病变包括大血管和微血管病变均有保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠心肌TGF β表达,进而抑制P38 MAPK信号传导途径降低Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,从而减轻大血管和心肌微血管纤维化。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

CTGFmRNA在自发性糖尿病GK大鼠心肌的表达及参芪复方保护作用的研究

目的:探讨参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌CTGF表达的影响.方法:采用IH及RT-PCR方法检测GK大鼠心肌CTGF的表达,并进行图像分析及统计学处理.结果:模型组心肌CTGF表达较空白组显著增加(P<0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的CTGFmRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P<0.05或P<0.01).结论:降低TGF-β1mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿痛心肌的作用机制之一.     

参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变患者57例临床观察

目的 观察参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变的证候疗效及对生活质量的影响. 方法 将120例2型糖尿病大血管病变患者随机分为治疗组和对照组各60例.两组患者均给予糖尿病基础治疗包括健康教育、饮食、运动、降糖、降压、降脂,治疗组在基础治疗的同时予参芪复方加减治疗,每日1剂,两组疗程均为8周.观察治疗前后两组患者中医证候积分、生活质量、空腹血浆葡萄糖(FPG)、2h血浆葡萄糖(2hPG)、糖化血清蛋白(GSP)变化情况,分析生活质量与FPG、2hPG、GSP的相关性. 结果 治疗组证候疗效总有效率为94.7％,对照组为76.8％,治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组治疗后生活质量各维度及总评分均较治疗前明显提高(P＜0.01),并在躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、心理健康及总评分方面优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).生存质量总评分与血糖无显著相关性(P＞0.05).结论 参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变能明显提高证候疗效及患者的生活质量.     

参芪复方对糖尿病大鼠血管PGC-1 mRNA的影响

目的:观察参芪复方对糖尿病GK大鼠血管内质网调节因子转录辅助活化因子mRNA(PGC~(-1) mRNA)的影响。方法:取5月龄雄性SPF级GK大鼠55只,随机分为空白组14只、模型组13只、中药组14只和西药组14只,有1只Wistar大鼠血糖6.7 mmol·L~(-1)予以剔除,把剩余的14只纳入到正常组。正常组、空白组及模型组大鼠灌服生理盐水5 m L·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;西药组大鼠灌服阿托伐他汀钙混悬液1.6 mg·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;中药组大鼠灌服参芪复方混悬液1.44 g·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d。取大鼠腹主动脉,PCR技术检测血管组织PGC~(-1) mRNA。结果:与各组大鼠比较,中药组大鼠血管PGC~(-1) mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪复方可以调节糖尿病大鼠血管内质网PGC~(-1) mRNA水平。     

参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管形态改变的作用

目的:探讨中药参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管病变的作用。方法:应用参芪汤每天定时给中药组糖尿病大鼠灌胃1次,连续给药60天后,光镜下观察视网膜血管病理改变并检测血糖、血脂、血清LPO、SOD水平与实验对照组对比研究。结果:第60天实验对照组大鼠视网膜血管萎缩闭塞。中药组病理改变轻微,视网膜血管无萎缩闭塞。与实验对照组比较,中药组血糖明显下降,以第30天降糖效果显著(P<0.05)。该方剂对脂质代谢紊乱的调节亦显示出优越性且有降低糖尿病大鼠LPO及升高SOD的趋势。结论:参芪汤能预防和延缓糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的发生发展。     

参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg-1 ip建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(剂量0.25 g·kg-1)及参芪救元汤高、低剂量组(以生药量计,10,5 g·kg-1)。所有药物ig给药2周,观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血脂及胰岛素含量(Ins)的影响。结果:参芪救元汤能降低2型糖尿病大鼠的血糖,治疗组给药7,14 d后血糖较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比,参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白(HDL-C)及Ins含量(P<0.05)。结论:参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与促进分泌Ins、改善脂质代谢有关。     

参芪复方对糖尿病GK大鼠肠道菌群及血糖波动的影响

目的:探讨参芪复方对糖尿病GK大鼠肠道菌群及血糖波动的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组,Wistar组,模型组,参芪复方组,西药组。于灌胃后每周1次测1日内8∶00,10∶00,14∶00,16∶00,18∶00五次血糖水平,并用血糖稳定性指标(MBG、SDBG、LAGE)量化各组血糖稳定性;检测血清GLP-1水平;运用16SrDNA基因测序分析各组大鼠肠道菌群。结果:参芪复方组可减少大鼠血糖波动,升高血清GLP-1水平,增加拟杆菌门/厚壁菌门比值,升高拟杆菌属、丁酸菌属、Blautia菌属、罗氏菌属的相对丰度。结论:具有养阴益气活血功效的参芪复方可调节肠道菌群,增加产丁酸菌的相对丰度,促进GLP-1分泌,达到调节血糖稳态,防治糖尿病大血管病变的作用。     

参芪复方对初诊2型糖尿病气阴两虚兼血瘀证患者肠道微生态的影响

目的:观察参芪复方对初诊2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼血瘀证患者糖、脂代谢的影响,及对肠道微生态和血清促炎因子的干预效果。方法:将106例符合要求的患者采用随机按数字表法分为观察组54例及对照组52例,另择同期于该院体检中心40例健康志愿者作为健康对照组。对照组参照《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》,给予合理膳食、控制体质量、适量运动、限盐、控烟、限酒和心理平衡等生活方式干预。观察组在对照组治疗的基础上加用参芪复方内服,2次/d。两组疗程均为连续治疗8周。评价治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测治疗前后肠道菌群结构、数量;进行治疗后中医证候评分;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:观察组FBG,PBG,Hb A1c,HOMA-IR水平均低于对照组(P 0. 05);观察组生成操作分类单元(OTU)高于对照组(P 0. 05);观察组拟杆菌属和克雷伯氏杆菌属丰度均高于对照组,放线菌属丰度明显低于对照组(P 0. 05);观察组患者TC,TG和LDL-C水平均较对照组低,HDL-C高于对照组(P 0. 05);观察组IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α水平均低于对照组(P 0. 01);经秩和检验,治疗后观察组疾病疗效优于对照组(Z=2. 134,P 0. 05)。结论:参芪复方能调节初诊T2DM(气阴两虚兼血瘀证)患者的血糖和血脂,改善IR,并可改善患者肠道微生态失衡状态,减轻非特异性炎症反应,有着较好的临床疗效。     

参芪降糖颗粒合吡格列酮二甲双胍对糖尿病合并代谢综合征的影响

目的:探讨吡格列酮二甲双胍联合参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病合并代谢综合征患者的临床效果.方法:选取2020年3月至2021年7月德驭医疗马鞍山总医院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例.对照组采取吡格列酮二甲双胍进行治疗,观察组在对照组治疗基础上增加参芪降糖...     

参芪降糖颗粒合吡格列酮二甲双胍对糖尿病合并代谢综合征的影响

目的：探讨54例视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者的临床特点及证素证候分析,为阐明该病的中西医病因、诊断和证候间关系提供依据。方法：按照2015年国际视神经脊髓炎诊断小组（IPND）的诊断标准招募54例NMOSD患者,收集资料进行统计分析。四诊信息根据病位和病性证素予以整理并分析其特征。结果：研究对象男女比例为1:6.7,平均发病年龄（40.13±12.14）岁,AQP4-IgG阳性49例,合并自身免疫疾病抗体阳性的19例;家族史分布情况,肿瘤家族史占9.3%,自身免疫病家族占5.6%;平均发病病程为（3.91±4.60）年,平均发作为（5.91±4.56）次;最常见受累部位为视神经和颈胸髓;神经电生理检查异常18例。中医证素结果显示病位证素分布：脾＞肝＞肾＞三焦＞胃;病性实证分布为：湿＞痰＞血瘀＞气滞＞寒;虚性分布为：气虚＞阴虚＞阳虚＞血虚＞阳亢。结论：缓解期NMOSD患者发病以青中年女性为主,可合并自身免疫疾病,神经系统受累以视神经、视交叉和颈髓、胸髓最常见,周围血AQP4-IgG检测阳性率高,神经电生理诱发电位多异常。中医证素分析提示本病的病位证素在脾、肝、肾,本病的虚性证素多为气虚、阴虚、阳虚,实性证素多为湿、痰、瘀;病性本虚归纳为中焦气虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等,为本病发病基础,其实性证素多有痰湿、血瘀、气滞等兼证。     

中药及提取物抑制肿瘤血管生成抗转移的研究进展

转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床上绝大多数肿瘤病人的致死因素^[1]。1971年Folkman^[2]就提出恶性肿瘤的一大特性是无限制地侵袭性生长和远处转移,这一特性依赖于肿瘤血管的生成,因此抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长和转移。目前抑制肿瘤血管生成抗转移的途径主要有：①阻断或抑制促血管生成因子通路。     

参七散对2型糖尿病患者血游离脂肪酸的影响

目的观察参七散对2型糖尿病(T2DM)患者血游离脂肪酸(FFA)的影响。方法将169例T2DM患者随机分为治疗组89例,对照组80例。治疗组给予口服参七散5g/次,每日3次;对照组给予非诺贝特胶囊200mg/次,每日1次。两组均给药8周为1个疗程。治疗前后测定患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、FFA的含量,同时记录体重指数(BMI)。结果治疗组治疗后HbA1c、FBG、2hPG及BMI与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);两组患者治疗后血清FFA及TG水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组患者血清FFA及TG水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论参七散能有效降低糖尿病患者的TG、FFA及血糖水平。