补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与脂联素水平的关系

目的探讨健康老年人、2型糖尿病(T2DM)老年患者、T2DM合并冠心病(CHD)老年患者及CHD老年患者补体C1q肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白1(CTRP1)与脂联素(ADPN)水平及其关系。方法采用酶联免疫法(ELISA)测定各组患者血清CTRP1及ADPN的水平。将患者分为对照组(n=42);T2DM组(n=30);并发症组(n=32);CHD组(n=31);定义对照组、CHD组为非糖尿病(DM)组;T2DM组、并发症组为DM组。结果 DM组血清CTRP1水平明显高于非DM组。DM组CTRP1水平与ADPN水平呈负相关关系。结论 CTRP1与T2DM有关。本实验结果支持目前关于CTRP1为ADPN有效补充的观点。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与其受体的相互作用

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一种分泌型糖蛋白,对心血管系统具有保护作用,是近年发现的CTRPs蛋白质家族中研究最多的成员之一。CTRP9通过与其受体相互作用,影响机体心血管系统及其他多种系统。CTRP9的受体目前已知主要有脂联素受体1、脂联素受体2和N-钙黏蛋白,上述受体可介导CTRP9调节能量代谢平衡、减轻炎症等作用。了解CTRP9受体的分布及CTRP9与受体间的相互作用关系将对保证CTRP9发挥有益的生理作用具有重要意义。现就CTRP9在生理病理过程中通过受体发挥的调节功能的研究做一综述,为更进一步了解CTRP9与受体间的相互作用关系提供理论依据。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与代谢综合征

<正>代谢综合征是心血管多种危险因素在个体内集聚的状态,多数标准中的代谢异常指标包括肥胖,尤其是腹型肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、冠心病、非酒精性脂肪肝、低度炎性反应等。既往研究发现,脂肪组织不但是机体能量的储存器官,还是重要的内分泌器官,可分泌一系列细胞因子,其中包括多种脂肪因子,且这些脂肪因子参与体内的物质代谢及免疫反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)是新近发现的脂肪因子,与糖尿病、肥胖、     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3与急性冠脉综合征的关系

目的 研究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q tumor necrosis factor related proteins-3,CTRP3）在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者中的表达及作用。方法 检测ACS患者206例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者208例血浆中CTRP3。结果 与SAP相比,ACS患者血浆CTRP3和脂联素（adiponectin,APN）显著降低（P<0.01）。校正年龄和性别后,CTRP3与血糖(r=-0.121,P<0.01),高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)(r=-0.152,P<0.01)负相关。与高密度脂蛋白胆固醇(r=0.112,P<0.01)和脂联素(r=0.136,P<0.01)正相关。多因素logistic回归分析发现:与高三分位数CTRP3组相比,中三分位数CTRP3组OR值5.08（95%可信区间,1.69-13.43）,低三分位数OR值8.17（95%可信区间,2.36-28.36）。结论 CTRP3与ACS有关联。     

阻塞性睡眠呼吸暂停合并原发性醛固酮增多症患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1的水平

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并原发性醛固酮增多症(PA)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)的水平及其相关因素。方法病例组选取高血压住院患者中诊断为OSA合并PA患者28例,对照组选取同期入院的诊断为高血压合并OSA的患者30例,放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清醛固酮水平、酶联免疫吸附法检测CTRP1浓度。结果 OSA合并PA组的醛固酮水平与OSA组相比差异有统计学意义(P<0.05),CTRP1、PRA、AngⅡ、C反应蛋白(CRP)、血钾及血钠在2组间差异无统计学意义。Pearson相关分析显示,在总体人群中CTRP1与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、醛固酮及其他OSA及PA的相关因素均不相关,但在OSA合并PA人群中,CTRP1与AngⅡ呈负相关(r=-0.458,P<0.05)。结论高血压患者中,OSA并PA血清CTRP1水平与OSA人群相比差异无统计学意义。在OSA合并PA人群中,CTRP1水平与AngⅡ呈负相关,与醛固酮水平无关。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素

脂肪组织是机体能量的储存器官。近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（CTRP1）是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关。本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下。     

冠心病患者侧支循环程度与血浆补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白及胰岛素抵抗的相关性研究

目的:检测不同侧支循环的冠心病患者补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)的表达水平,探讨CTRP1表达水平与侧支循环程度、疾病严重程度及胰岛素抵抗的相关性。方法:选择82例在本院心内科进行选择性冠状动脉造影的患者,分析其侧支循环的形成情况。依据造影结果,以Rentrop评级标准评判患者的侧支循环,将患者分为:侧支循环不良组(CCB)47例;侧支循环良好组(CCW)35例。冠状动脉造影排除冠心病的患者为对照组(NC)37例;以Gensini计分方法评价冠状动脉病变的严重程度。分别检测各组患者血浆CTRP1表达水平,空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),白细胞介素-6(IL-6),以及各组患者的临床资料,包括:TG,TC,HDL-C,LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。检测Rentrop分级、Gensini评分和CTRP1表达水平与各指标的相关性,及以CTRP1为因变量分析其危险因素。结果:CCB组,CCW组与NC组比较,各检测指标均差异有统计学意义(P0.05);Rentrop分级与血浆CTRP1表达水平,FBG,HOMA-IR,TG,IL-6及Gensini评分负相关,差异有统计学意义(P0.05);Gensini评分与CTRP1,FBG,HOMA-IR,TG,IL-6呈正相关,差异有统计学意义(P0.05);血浆CTRP1表达水平与TC,HOMA-IR,IL-6呈正相关,差异有统计学意义(P0.05);采用多元逐步回归分析CTRP1表达水平的危险因素为HOMA-IR,IL-6,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心病患者血浆CTRP1表达水平与侧支循环程度以及胰岛素抵抗相关。     

补体C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白9在缺血性脑卒中患者中的表达及意义

目的探讨C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)在缺血性脑卒中患者中的表达及意义。方法采用前瞻性研究方法,选择2017年1月～2021年1月太和县人民医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者200例(观察组),另选择同期健康体检者200例(对照组)。观察组又根据改良的Rankin量表评分分为轻度组92例,中度组56例,重度组52例。比较观察组与对照组以及不同疾病严重程度患者C1q、CTRP9、血脂水平,分析CTRP9、C1q与血脂水平以及疾病严重程度的相关性。结果观察组C1q、TC、TG和LDL水平明显高于对照组,CTRP9和HDL水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。轻度组、中度组和重度组C1q、CTRP9、TC、TG、HDL及LDL水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。中度组和重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于轻度组,HDL水平明显低于轻度组,且重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于中度组,CTRP9和HDL水平明显低于中度组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,缺血性脑卒中患者C1q与TC、TG、LDL以及疾病严重程度...     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子,尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利.本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用.     

睡眠呼吸暂停相关性高血压血清醛固酮及补体C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白1的水平及其相关因素

目的:探讨睡眠呼吸暂停相关性高血压血清醛固酮及补体C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)的水平及其相关因素。方法:在高血压科住院患者中选取正常及低肾素的睡眠呼吸暂停相关性高血压患者26例(病例组),取同期住院的且性别、年龄及肾素活性(PRA)匹配的原发性高血压患者30例作为对照组,放射免疫法测定所有患者的血清醛固酮水平,酶联免疫吸附法检测CTRP1浓度。结果:病例组BMI(P<0.01)、醛固酮水平(P<0.05)、超敏C反应蛋白水平(P<0.01)均明显高于对照组。Pearson相关分析显示,醛固酮与BMI呈正相关(r=0.283,P=0.035),与CTRP1不相关(r=0.109,P=0.425);CTRP1与血钾呈负相关(r=-0.284,P=0.035)。多元逐步线性回归分析显示,PRA(β=0.351,P=0.008)及BMI(β=0.270,P=0.039)进入以醛固酮为应变量的方程,贡献为PRA>BMI,在控制PRA的影响后发现,BMI是醛固酮水平独立的影响因素;血钾进入以CTRP1为应变量的方程(β=-0.289,P=0.029)。结论:睡眠呼吸暂停相关性高血压患者中,BMI对醛固酮水平的影响可能独立于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,且患者血清中CTRP1与血钾呈负相关。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP) 12是一种新型脂肪因子,属于CTRP超家族成员.其主要在脂肪组织表达及分泌,通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应.CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用,有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点.     

中老年原发性高血压伴冠心病及微量蛋白尿与动脉弹性的相关性

目的探讨中老年原发性高血压(EH)患者合并冠心病和尿微量蛋白(MAU)对动脉弹性的影响。方法选择中老年EH患者246例,按年龄分为中年EH组114例,老年EH组132例,其中未经治疗的合并冠心病44例(中老年各22例,按冠状动脉病变支数和年龄分为中年单支病变9例、双支病变9例、3支病变4例;老年单支病变8例、双支病变6例、3支病变8例)。选择同期无高血压的门诊体检者45例为正常对照组。检测患者MAU/肌酐(ACR)。采用动脉硬化仪检测入选者的颈-股动脉脉搏波传导速度(CF-PWV)、肱踝脉搏波传导速度(ba-PWV)和中心动脉收缩压(CSP)。结果中年EH组和老年EH组ACR(P0.05)、冠心病患病率(19.30%和16.67%vs0%,P0.05)显著高于正常对照组。老年单、双、3支病变ba-PWV、ACR显著高于中年(P0.05);中年和老年3支病变CSP、CF-PWV、ba-PWV、ACR显著高于单、双支病变患者(P0.05)。多元线性回归显示,年龄、CF-PWV、CSP与中、老年EH患者MAU和冠状动脉变病支数呈正相关(P0.05,P0.01)。结论 CF-PWV、CSP在一定程度上反映中老年EH患者冠状动脉病变和肾损害程度,合并冠状动脉病变时,老年患者肾血管损害加重。     

老年糖尿病患者血清胱抑素C水平与原发性高血压相关性研究

目的探讨老年糖尿病患者血清胱抑素C水平与原发性高血压发病的关系。方法选择老年糖尿病患者538例,根据血压情况分为高血压组347例和对照组191例。根据高血压分级,将347例患者分高血压1级32例、高血压2级85例和高血压3级23例。收集患者一般临床资料,检测胱抑素C并进行相关性分析。结果与对照组比较,高血压组年龄、吸烟、体质量指数(BMI)、血压显著增高(P<0.05),高血压3级患者年龄、BMI、收缩压、舒张压、胱抑素C、高敏C反应蛋白、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)明显升高(P<0.05);高血压1级和高血压2级患者收缩压、舒张压明显升高(P<0.05);与高血压1级比较,高血压3级患者胱抑素C明显升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,年龄、吸烟、BMI、肌酐、胱抑素C、NT-proBNP与高血压相关。多元logistic回归分析提示,年龄、吸烟史、BMI和血清胱抑素C与高血压发病有关。结论随着老年糖尿病患者血清胱抑素C水平的升高,高血压发生率有升高趋势,提示胱抑素C可能是老年糖尿病患者合并高血压的独立危险因素。     

初诊高血压患者尿微量白蛋白相关因素分析

目的:研究初诊高血压患者尿微量白蛋白(MAU)与相关因素的关系。方法:选择年龄在35~64岁的初诊高血压患者472例,所有患者从未服用过降压药。根据尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)将患者分为MAU阳性组(ACR≥30mg/g)和阴性组(ACR30mg/g),其分别为198例和274例。观察并比较两组患者生化指标、24h动态血压、超声心动和颈动脉超声等情况,然后分析MAU与相关因素的关系。结果:①MAU阳性组的诊室、24h、白昼、夜间SBP及DBP均高于对照组。②Logistic回归分析表明年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP是初诊高血压患者发生MAU的危险因素,夜间血压下降率则是MAU的保护因素。③MAU阳性组左心室肥厚和颈动脉硬化检出率均明显高于MAU阴性组。④随着年龄的增加,MAU的发生率呈递增趋势。结论:年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP和夜间血压下降率减弱与初诊高血压患者MAU发生密切相关。     

原发性高血压患者动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：研究原发性高血压患动态血压与微量白蛋白尿之间的关系。方法：（1）用放免法测定99例高血压患的尿微量白蛋白，根据有无尿微量白蛋白将高血压患分为微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组；（2）所有研究对象均进行24小时动态血压监测。结果：微量白蛋白尿组与无微量白蛋白尿组相比，其收缩压明显升高，脉压明显增大（P＜0．01）。结论：收缩压升高、脉压增大可能与高血压早期肾脏损害有关。     

冠心病合并高血压患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3及心肌缺血总负荷与心肌缺血的相关性

目的观察冠心病(CHD)合并高血压患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和心肌缺血总负荷(TIB)与心肌缺血的相关性。方法回顾性分析本院2018年1月—12月期间收治的CHD合并高血压患者的临床资料,将其中未发生心肌缺血的32例患者纳入非心肌缺血组,发生心肌缺血的80例患者纳入心肌缺血组。对比两组受试者血清CTRP3水平和TIB,并分析CTRP3与TIB之间的相关性。分析CHD合并高血压患者发生心肌缺血的影响因素及CTRP3、TIB对CHD合并高血压患者发生心肌缺血的预测价值。结果与非心肌缺血组相比,心肌缺血组患者CTRP3较低,TIB较高,差异均有统计学意义(P0.05)。经双变量Spearman相关性检验,血清CTRP3水平与TIB呈负相关(r=-0.665,P0.001)。线性回归分析显示,CTRP3、TIB均可能是导致CHD合并高血压患者发生心肌缺血的影响因素(P0.05)。ROC曲线分析得知,CTRP3、TIB预测CHD合并高血压患者发生心肌缺血的曲线下面积分别为0.942、0.913,具有较高的预测价值。结论血清CTRP3和TIB与CHD合并高血压患者发生心肌缺血密切相关,对CHD合并高血压患者发生心肌缺血具有较高的预测价值。     

老年高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与微量蛋白尿的关联性

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性与老年高血压患者微量蛋白尿的关系。方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增43例正赏老年人、45例高血压伴有微量蛋白尿的老年患者和40例高血压不伴有微量蛋白尿的老年患者ACE基因上287bp片段，根据插入(Ⅰ)或／缺失(D)来判断其多态性。②用放免法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果 ①微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高．② 微量蛋白尿组与蛋白尿阴性组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高。③蛋白尿阴性组与健康对照组相比，AC置基因型和等位基因频率无显著性差异．结论　ACE基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性，DD基因型提示可能与老年高血压患者早期肾脏损害有关。