口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓中RANTES和CCR1的表达及其与肥大细胞迁移的关系

口腔扁平苔藓(OLP)的固有层中常有T淋巴细胞和肥大细胞的浸润。研究表明，一些化学因子及其受体与炎症进展期间T细胞和肥大细胞的迁移和聚集有关，并且这些炎性细胞的积聚和局部活化还可能与上皮基底细胞的破坏存在直接的相关关系，但这些炎性细胞在OLP发病机制中的作     

口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1：3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症，表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤，大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子，细胞因子诱导粘附分子的表达，并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生，引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集，造成基底细胞的过度凋亡。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展

免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病     

T细胞免疫和细胞凋亡在口腔扁平苔藓发病中的作用

目的通过探讨口腔扁平苔藓（OLP）中细胞凋亡情况及CD4＋、CD8＋T细胞和CD4/CD8比例的变化分析细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP的发病机制。方法应用免疫组化SP法检测27例OLP组织中CD4＋、CD8＋T细胞的表达水平,并用原位末端转移酶标记法（TUNEL）定位检测17例OLP中细胞凋亡情况。结果OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞明显高于对照组（P＜0.05）,CD4/CD8值降低。OLP组中上皮内细胞凋亡指数高于对照组,固有层淋巴细胞凋亡指数明显低于对照组。结论OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞浸润的增加、CD4/CD8比值的变化及OLP中上皮细胞和固有层淋巴细胞凋亡异常,说明细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP发病中起重要作用。     

口腔扁平苔藓中RANTES的表达及其与肥大细胞的关系

目的:探讨RANTES及肥大细胞(MC)在口腔扁平苔藓(OLP)发生发展过程中的作用及意义。方法:采用SABC免疫组化法检测30例OLP黏膜组织及10例正常口腔黏膜组织中RANTES的表达及MC的数量,根据Bresalier半定量公式计算RANTES的平均染色强度。结果:RANTES的平均染色强度在正常对照组低于OLP非糜烂型组低于OLP糜烂型组,三组之间两两差异均有统计学意义(P<0.05)。MC密度正常对照组低于OLP非糜烂型组低于OLP糜烂型组,三组之间的两两差异均有统计学意义(P<0.05)。MC密度与RANTES表达呈正相关(r=0.850,P<0.01)。结论:MC及RANTES可能参与了OLP的致病机制,且两者间有相关性。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制的研究进展

扁平苔藓是一种多因素疾病。可能由药物或牙科用材料诱发。而更常见的是原发性的由T细胞参与的免疫发病机制,是遗传,环境及生活方式等多因素间的相互作用的结果,本文对其发病机制的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓病损中肥大细胞形态及分布特点研究

目的:研究肥大细胞亚型在口腔扁平苔藓中的特征,探讨肥大细胞与扁平苔藓发病的关系。方法:应用阿辛蓝)萨红染色法显示口腔扁平苔藓组织中肥大细胞,计算成熟型和非成熟型肥大细胞的构成比;应用LUZEX-F图像分析系统检测两型肥大细胞的面积,并观察形态特点。结果:口腔扁平苔藓病损组织中非成熟型和成熟型肥大细胞构成比与正常组织间有显著性差异(P<0101);口腔扁平苔藓的丘疹型、网纹型和糜烂型间非成熟型和成熟型肥大细胞构成比有差异(P<0105);非成熟型和成熟型肥大细胞面积有显著性差异(P<0101),其胞浆内颗粒的大小、数量及分布区域均不同。结论:肥大细胞可能参与了口腔扁平苔藓的病理损害过程。     

口腔扁平苔藓病损中郎格罕氏细胞与T细胞的关系

本文应用免疫组织化学技术对口腔扁平苔藓病损中的郎格罕氏细胞数量，分布情况及与Ｔ细胞的关系进行了研究，结果显示口腔扁平病损中郎格罕氏细胞周围有ＨＬＡ－ＤＲ阳性的Ｔ细胞及角朊细胞，并且发现郎格罕氏细胞与Ｔ细胞有接触关系。作者认为郎格罕氏细胞与Ｔ细胞之间的密切接触在递呈抗原及启动局部免疫反应过程中起重要作用。     

糖皮质激素对口腔扁平苔藓辅助性T细胞平衡的影响

目的　明确口腔扁平苔藓 (OLP)患者的Th1 /Th2免疫应答模式,探讨糖皮质激素对OLP患者辅助性T细胞平衡的影响。方法　密度梯度离心法分离OLP患者和对照组外周血单个核细胞,分别用植物血凝素(PHA)和地塞米松刺激OLP患者外周血单个核细胞,采用酶联免疫吸附法,检测培养上清液中干扰素γ(IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)的含量;应用半定量逆转录聚合酶链反应技术,检测培养细胞中IFN γ和IL 4mRNA的表达水平。结果　外周血单个核细胞经PHA诱导培养,OLP患者组IFN γ的水平低于健康对照组 (P<0 05),IL 4的水平高于对照组,但差异无统计学意义(P>0 05),IFN γ/IL 4的比值低于对照组 (P<0 05 )。地塞米松可抑制IFN γ和IL 4的水平(P<0 01),且对IFN γ的抑制作用较IL 4更为显著。结论　OLP患者存在Th1 /Th2的平衡失调,为Th2占优势的免疫应答,糖皮质激素对OLP的Th1 /Th2细胞因子均有抑制作用。     

口腔扁平苔藓T细胞受体BV基因的优势取用初探

目的:研究口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者损害组织中浸润的T细胞受体(T cell receptor,TCR)BV基因的取用格局。方法:采用实时定量聚合酶链反应,分析OLP患者损害组织中浸润的T细胞和外周血中T细胞TCR BV基因的取用格局。采用GraphPad Prism version 5.00软件对数据进行Mann-Whitney U检验。结果:43例OLP患者的损害组织对BV4、BV14和BV18基因的取用显著高于39例OLP患者外周血对这些BV基因的取用。结论:OLP患者损害组织浸润的T细胞优势取用BV4、BV14和BV18基因,提示带有BV4、BV14和BV18基因的T细胞参与了OLP的发病。     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

调节性T细胞和白介素15在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)和白介素15 (IL-15)的表达在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的作用.方法:采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪检测36例口腔扁平苔藓患者和20例正常人外周血Treg表达水平.应用ELISA技术检测外周血IL-15的表达水平,采用SPSS16.0软件包对其表达差异进行统计学分析.结果:口腔扁平苔藓患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量较正常组显著上升,IL-15表达水平也显著高于正常组,但是口腔扁平苔藓糜烂型与非糜烂型之间的差异无显著性.Treg的表达与IL-15的水平呈正相关(P＜0.05).结论:Treg和IL-15的表达上升可能是OLP的发病机制之一.