抗血小板药物对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的：探讨抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并不稳定性心绞痛(UAP)患者血小板功能的影响。方法选取2013年1月至2015年12月在我科住院治疗的118例UAP患者,根据有无OSAS分为UAP合并OSAS组46例与单纯UAP组72例,检测两组患者血小板数量、平均体积、分布宽度,以及阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗前后的血小板聚集率。结果(1) OSAS合并UAP组与单纯UAP组患者的血小板计数[(164.1±63.4) vs (191.2±63.0)]比较,差异无统计学意义(P>0.05),但血小板平均体积[(12.78±1.58) vs (8.97±1.11)]和血小板分布宽度[(13.51±1.68) vs (9.08±1.35)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)双联抗血小板治疗前,OSAS合并UAP组血小板聚集率为(77.5±5.9)%,明显高于单纯UAP组的(60.1±5.4)%,差异有统计学意义(P<0.05)。经抗血小板治疗后,两组血小板聚集率均较治疗前下降[(50.6±5.9)%,(33.3±5.6)%],但OSAS合并UAP组仍高于单纯UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OSAS合并UAP患者血小板聚集性增高,双联抗血小板治疗后血小板聚集性均下降,但不能完全抵消OSAS对血小板聚集性的影响。     

磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物血小板抑制率影响的对比研究

目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组（n=45）及低分子肝素组（n=48）,通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为（74.55±18.32）%、（79.08±14.69）%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为（41.82±28.80）%、（43.90±21.26）%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异（P〉0.05）.两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.     

血栓弹力图在心脑血管病病人抗血小板治疗中的应用价值

目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图（TEG）结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组（AA组,n=141）、氯吡格雷组（ADP组,n=20）、阿司匹林+氯吡格雷联合组（双联组,n=88）,用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为（88.47±19.69）%和（68.08±28.12）%,均高于AA组的（77.71±29.7）%和ADP组的（52.57±26.97）%（P<0.01和P<0.05）。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%（P<0.01和P>0.05）。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。     

冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗发生情况的调查研究

目的:调查经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗的发生情况,为个体化抗血小板治疗提供依据?方法:入选确诊为冠心病并接受PCI的患者200例,用光学血小板聚集仪(LTA)检测1 mmol/L花生四烯酸(AA)和5 μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP),将PLAA > 20%?PLADP > 40%分别定义为阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗?结果:本研究未发现阿司匹林抵抗患者,入选患者PLAA均值为(2.63 ± 2.40)%;入选患者中氯吡格雷抵抗者44例(22.0%),其PLADP均值为(47.16 ± 5.82)%;氯吡格雷非抵抗者156例(78.0%),其PLADP均值为(25.62 ± 8.71)%?结论:冠心病患者阿司匹林抵抗发生率极低,而氯吡格雷抵抗发生率较高,提示应针对氯吡格雷抵抗者制定个体化抗血小板治疗方案?     

血栓弹力图评估阿司匹林及氯吡格雷对冠心病PCI术后患者的应用效果

目的 应用血栓弹力图评估冠心病PCI术后患者服用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变。方法 回顾性分析2019年9月—2022年9月的急性期冠心病行PCI住院患者150例,分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联合治疗组三组;所有患者均应用血栓弹力图检测在抗血小板治疗后花生四烯酸（AA）通路和二磷酸腺苷（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率。结果 三组患者性别、年龄、合并的基础疾病类型等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。阿司匹林组、氯吡格雷组和阿司匹林组与氯吡格雷联合用药组在血小板抑制率和临床效果上差异有统计学意义（P<0.05）,而在药物不良反应方面差异无统计学意义（P>0.05）。阿司匹林敏感组与不敏感组在性别、年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义（P>0.05）;而糖尿病、吸烟、高脂血症及肥胖因素与阿司匹林的药物敏感性有关（P<0.05）。氯吡格雷敏感组与不敏感组在年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义（P>0.05）;而性别、是否合并糖尿病、抽烟、高脂血症及超重等因素与氯吡格雷药物敏感性有关（P<0.05）...     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗的疗效及安全性。方法选择诊断明确的UAP患者45例,按随机数字表法随机分为治疗组23例和对照组22例,在常规治疗基础上,治疗组给予氯吡格雷和阿司匹林,对照组单纯给予阿司匹林,治疗2周,观察心绞痛缓解程度、心电图变化及不良反应情况。结果治疗组心绞痛发作频率、程度明显降低,缺血性ST段下移明显改善（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）,无严重出血者。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗UAP疗效优于单用阿司匹林,安全性好。     

抗血小板治疗对高危非ST段抬高ACS患者心功能的影响

目的探讨非ST段抬高ACS（急性冠脉综合征）合并糖尿病患者早期二联抗血小板（阿司匹林＋氯吡格雷）与三联抗血小板（替罗非班＋阿司匹林＋氯吡格雷）治疗对其心功能的影响。方法收集非ST段抬高ACS合并2型糖尿病的患者100例,这些患者同时伴有不同程度的心力衰竭。入院后早期即行两联或三联抗血小板治疗,观察对心功能的影响。随机选出50例接受标准的阿司匹林＋氯吡格雷两联抗血小板治疗（对照组）,50例接受阿司匹林＋氯吡格雷＋替罗非班三联抗血小板治疗（治疗组）。观察入院1个月后两组患者心功能变化。结果两组患者治疗后心功能均较入院时有所改善,但治疗组改善更明显。结论非ST段抬高ACS合并糖尿病的患者在治疗早期采用替罗非班＋阿司匹林＋氯吡格雷的三联抗血小板治疗对患者心功能改善更好,患者预后好。     

通心络和氯吡格雷对急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者TXB2的干预研究

目的探讨通心络和氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗（AR）患者血小板聚集率、血栓素B2（TXB2）的影响。方法选择70例急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗（AR）患者,随机分为3组,A组常规治疗组,B组通心络组,C组氯吡格雷组;分别在治疗前和治疗后1月测定血小板聚集率、TXB2;比较3组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果（1）通心络和氯吡格雷均可使急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集率的下降更明显;（2）通心络和氯吡格雷治疗后均可使急性冠脉综合征患者TXB2下降,与治疗前比较有显著性差异;同时与常规组治疗后比较也有显著性差异。而尽管氯吡格雷组使TXB2下降更明显,但与通心络组比较无统计学差异。结论通心络和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,一定程度上可改善ACS患者的AR。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征中疗效的初步观察

目的：观察第三代抗血小板新药血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12拮抗剂---替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征（ACS）患者中的临床疗效。方法随机选取拟行冠脉内支架植入（PCI）术的ACS患者66例,PCI术前均服用氯吡格雷（300～600 mg负荷量）,服药后24 h内,应用血栓弹力图检测血小板抑制率分为两组：（1）血小板抑制率＜31％,明显减低,为氯吡格雷抵抗组6例;（2）血小板抑制率＞50％,正常,为正常组60例。两组血小板抑制率有明显差异（P＜0．001）。氯吡格雷抵抗组予替格瑞洛口服,首服180 mg,继90 mg 2次/d持续1年,替换氯吡格雷;正常组予氯吡格雷口服75 mg 1次/d持续1年。结果氯吡格雷抵抗组用替格瑞洛治疗,血小板抑制率恢复正常,且略高于正常组,两组血小板抑制率无明显差异（ P＞0．05）。 PCI术后无急性及亚急性冠脉及支架内血栓形成,无出血率增加。结论替格瑞洛对氯吡格雷抵抗者抑制急性及亚急性血栓形成有效,可显著降低ACS患者心血管事件发生率,不增加大出血。     

葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能影响的临床研究

目的研究葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能的影响。方法采用单中心双盲、对照临床试验共入选180例冠心病住院患者,以花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50%和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%作为血小板高反应性的标准,将患者随机分成葛根素＋氯吡格雷组（葛根素组）和阿司匹林＋氯吡格雷组（阿司匹林组）,比较第3天和第7天后患者的血小板功能及相关生化指标。结果与阿司匹林组比较,葛根素组在第3天和第7天均可明显改善AA途径诱导的血小板抑制率（P〈0.01）,在第3天可以更好地抑制ADP途径诱导的血小板聚集（P〈0.05）;葛根素组同样可以显著降低TXA2代谢相关产物水平（P〈0.05）。结论葛根素可以有效改善阿司匹林抵抗患者中的血小板高反应性,有助于达到理想的血小板抑制水平。     

氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-3、8和9水平的影响及疗效观察

目的探讨氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶（MMP）-3、8和9水平的影响及疗效观察。方法将70例缺血性脑卒中患者随机分为氯吡格雷组和对照组,每组各35例。两组患者均予以控制颅内压、血压及血糖、阿司匹林抗凝、营养脑细胞等基础治疗。氯吡格雷组加用氯吡格雷75 mg,1次/d,连用4周。对照组除不使用氯吡格雷外余同氯吡格雷组。结果治疗4周后,两组患者血清MMP-3、8和9水平[（51.16±17.15）、（19.76±5.17）、（502.64±76.41）、（38.45±17.24）、（15.24±3.07）、（384.02±65.14）μg/L]均较治疗前[（70.17±19.12）、（25.17±7.45）、（621.59±113.67）、（71.54±20.15）、（24.71±8.15）、（627.63±98.72）μg/L]明显下降（t=2.37、2.17、2.12、3.16、2.87、2.90,P〈0.01或P〈0.05）,且氯吡格雷组下降幅度明显大于对照组（t=2.21、2.14、2.17,P〈0.05）;同时氯吡格雷组的临床总有效率（94.29%）明显高于对照组（71.43%）（χ2=6.44,P〈0.05）。两组患者治疗期间均无明显不良反应。结论氯吡格雷治疗缺血性脑卒中具有较好的临床效果及安全性,作用机制与其降低血清MMP-3、8和9水平、抑制动脉粥样硬化的进展、稳定动脉粥样硬化斑块的作用密切相关。     

毒蛇咬伤患者血栓弹力图检测的临床意义简

目的应用血栓弹力图（TEG）,探讨毒蛇咬伤患者体内凝血状态。方法86例毒蛇咬伤患者,50例正常对照,均作血常规血小板计数和TEG检测。结果绝大多数（74／86）毒蛇咬伤患者TEG表现为低凝图象：R值7．7±1．9,K值6．8±4．7较正常对照组明显延长,α角38．8±16．3较正常对照组明显减小,Ma值38．2±16．5较正常对照组明显变窄（P〈0．01）,CI值-7．4±5．2较正常对照明显减低。结论毒蛇咬伤患者体内存在病理性低凝状态,临床可根据TEG的变化诊断毒蛇咬伤患者的凝血状态,对判断病情,预后及指导临床治疗具有重要价值。     

淋巴细胞PPAR-α的表达在冠心病的意义

目的探讨淋巴细胞过氧化物酶体增生激活型受体a（PPARa）的表达水平与冠心病（CHD）的关系。方法选择66例冠状动脉造影明确诊断的冠心病患者,其中稳定型心绞痛（SAP）19例,不稳定型心绞痛（UAP）25例和急性心肌梗死（AMI）22例。另选择冠脉造影正常的23例非冠心病患者作为对照组,以ELISA法测定其淋巴细胞中的PPAR-α水平。结果冠心痛患者与非冠心病患者组比较PPAR-α的表达水平明显减低（37．97±12．98;57．53±12．87。P〈0．01）;不同类型冠心病患者的PPAR—a表达水平分别为：AMI（28．05±8．28）〈UAP（38．04±12．70）〈SAP（49．37±7．50）;以AMI、UAP和SAP分别代表病情的严重程度,相关分析显示PPAR-α的表达水平与AMI、UAP和SAP呈负相关（r=-0．723,P〈0．01）;SAP组比正常对照组PPAR-α的表达水平轻度下降,但无统计学意义（P〉0．05）。结论冠心病患者外周血淋巴细胞中PPAR-α的表达下调,随着CHD病情加重PPAR-α的表达进一步下降;PPAR-α可能参与急性冠脉综合征（ACS）的发生发展,并与斑块的不稳定性有关。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征的安全性和有效性评价

目的评价盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征（ACS）的安全性和有效性。方法选择2009年1月～2011年12月驻马店市第一人民医院符合ACS标准的123例患者,按就诊顺序分为观察组（62例）和对照组（61例）,两组同时常规应用阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷、阿托伐他汀、硝酸甘油治疗,观察组同时加用盐酸替罗非班治疗。比较两组患者治疗24h后肌钙蛋白T（eTnT）峰值水平,血小板计数（PLT）及凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）;30d时主要心脏不良事件发生率、心电图ST段回落情况;不良反应及出血情况。结果治疗24h后cTnT峰值水平、30d后心电图sT段回落率在观察组分别为[（1．47±0．58）μg／L、88．7％（55／62）],与对照组f（2．34±0．49）μg/L、68．9％（42／61）]比较,差异均有统计学意义（t=3．845,x2=7．273,均P〈0．05）。治疗30d后观察组和对照组主要心脏不良事件的发生率分别为4．84％（3／62）和11．48％（7／61）,两组比较差异无统计学意义（X2=1．813,P〉0．05）。两组均未出现血小板减少、少量出血和（或）大出血。结论在常规治疗的基础上采用替罗非班治疗ACS能够减少心肌细胞损伤,改善心功能,减少近期主要心脏不良事件的发生,有较好的安全性。     

血管紧张素Ⅱ受体及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ-2型受体（AT2R）及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达。方法 收集2013年3月～2014年2月河南省人民医院及中国医科大学航空总医院手术切除正常宫颈组织47例（对照组）、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织36例（CIN组）及65例宫颈癌组织标本（宫颈癌组）。采用实时荧光定量PCR检测AT1R和AT2R mRNA水平;蛋白质印记法检测AT1R和AT2R蛋白表达水平。激活AT1R,测定酪氨酸激酶（PTK）活性;激活AT2R,测定胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）活性。结果 与对照组比较,CIN组及宫颈癌组AT1R、AT2R的mRNA水平以及蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。激活AT1R后,CIN组与宫颈癌组的PTK活性与对照组比较均明显升高[（64.00±16.23）,（89.00±20.76）比（50.00±12.16）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高（P〈0.05）。激活AT2R后,CIN组和宫颈癌组的cPLA2活性与对照组比较均明显升高[（137.00±19.72）、（181.00±30.83）比（104.00±21.46）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AT1R、AT2R与宫颈癌的发生发展密切相关,有望成为宫颈癌潜在的诊断和治疗靶点。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗UAP疗效及对IL-6和hs-CRP影响

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及对IL-6和hs-CRP的影响。方法选择118例UAP患者随机分为两组,对照组58例,给予常规治疗;治疗组60例,在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀联合氯吡格雷口服。两组疗程均为6个月。结果治疗6个月后治疗组心绞痛发作及心电图改善均显著优于对照组(P均0.05);治疗组TC、TG、IL-6和hs-CRP较治疗前及对照组显著降低(P0.01及P0.05)。随访6个月内治疗组心血管事件发生率显著低于对照组(P0.05)。治疗组未见严重不良反应。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗UAP安全有效,显著降低血脂、血清IL-6、hs-CRP的浓度和心血管事件发生率,不良反应轻微。     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常的关系

目的：探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心律失常的关系。方法：入选的72例老年OSAS患者和23例非OSAS患者行24h动态心电图后比较两组心律失常发生率。OSAS组按睡眠呼吸暂停/低通气指数（AHI）分轻、中、重度三组,比较三组心律失常发生率及所发生的心律失常的类型。结果：OSAS患者心律失常发生率显著高于非OSAS组（P〈0.01）,随病情程度加重心律失常发生率增高（P〈0.05）,且重度OSAS患者恶性心律失常发生率高。结论：老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心律失常有很强的相关性,心律失常发生率随OSAS病情加重而增高。     

急性早幼粒细胞白血病患者血栓弹力图检测的临床意义

目的探讨血栓弹力图（TEG）在评价急性早幼粒细胞白血病（APL）患者体内凝血状态中的作用。方法对23例APL患者初治时与完全缓解时进行TEG测定,了解其凝血功能情况。并与24例健康体检者的TEG相比较。结果23例初治APL患者中有22例（95．65％）的TEG表现为低凝图像,R、K明显延长,Angle、MA、G及CI明显变小,与正常对照组相比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。与完全缓解后相比亦差异显著（P〈0．05）。TEG检测的多项参数与常规凝血指标有相关性,K时间与PT呈正相关;Angle角与PT相关,与Fbg呈负相关;MA及G与PT负相关,与PLT计数呈正相关;CI与肌负相关。结论APL患者体内存在病理性低凝状态,应用TEG动态观察其凝血状态,对病情评估及指导治疗有重要意义。TEG检测参数不仅可检测患者的凝血紊乱情况,而且与APL患者的PT和血小板计数、纤维蛋白原水平密切相关。