乙酰肝素酶和上皮钙粘蛋白-E在恶性黑素瘤中的表达及意义

目的探讨恶性黑素瘤的发生和侵袭转移机制,检测乙酰肝素酶、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)在恶性黑素瘤的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测30例恶性黑素瘤、30例黑素细胞痣和20例正常皮肤组织中乙酰肝素酶和E-cadherin蛋白的表达。结果乙酰肝素酶在恶性黑素瘤组织中表达的阳性率(63.33%)明显高于其在黑素细胞痣中的表达(6.67%),且其在正常皮肤组织中仅在皮脂腺腺体细胞中表达,其余细胞中不表达,两者比较有统计学意义(P<0.05);E-cadherin在正常皮肤组织表达(100%)与在黑素细胞痣中的表达(83.3%)无显著性差异,但明显高于其在恶性黑素瘤组织中的表达(43.33%),两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论乙酰肝素酶和E-cadherin与恶性黑素瘤的转移有关,提示恶性黑素瘤组织中乙酰肝素酶和E-cadherin的检测可作为预测肿瘤转移的指标之一。     

皮肤恶性黑色素瘤患者瘤组织中MMP-9、Nm23-H1和MTA1蛋白表达水平及临床意义

目的 探讨皮肤恶性黑色素瘤(CMM)组织中基质金属蛋白酶(MMP)-9、Nm23-H1和肿瘤转移相关基因蛋白1(MTA-1)表达水平及其临床意义.方法 收集2013年10月-2015年12月收治的CMM 64例存档的蜡块标本作为CMM组,选取同期外科切取的28例皮肤交界痣标本及18例正常皮肤分别作为皮肤交界痣组与正常对照组.检测3组MMP-9、Nm23-H1和MTA-1蛋白的表达水平.结果 MMP-9、MTA-1蛋白在CMM组中阳性表达率最高,在皮肤交界痣组及正常对照组中阳性表达率逐渐降低(P ＜0.05);CMM组Nm23-H1蛋白阳性率低于正常对照组及皮肤交界痣组(P＜0.05);MMP-9、MTA-1蛋白在CMM组中阳性表达率随Clark分级的增高逐渐升高,有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(P＜0.01);Nm23-H1在CMM组中阳性表达率随Clark分级的增高逐渐降低,有淋巴结转移者阳性表达率低于无淋巴结转移者(P＜0.01).结论 MMP-9、Nm23-H1和MTA1的表达水平在一定程度反映了CMM的病情,联合检测MMP-9、Nm23-H1和MTA1表达水平可为临床评估患者病情提供准确资料.     

痔疮组织中血管内皮生长因子的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子在痔疮组织中的表达及临床意义。方法:收集武汉市第八医院肛肠科手术切取的痔疮组织40例,另取痔疮组织周围正常组织5例作对照。应用免疫组织化学方法检测痔疮组织及周围正常组织中血管内皮生长因子的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定血管内皮生长因子在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:痔疮组血管内皮细胞内血管内皮生长因子呈阳性表达,正常对照组血管内皮细胞内血管内皮生长因子呈阴性表达。免疫组织化学结果表明痔疮组血管内皮细胞内血管内皮生长因子表达明显高于正常组织血管内皮细胞,有显著性差异(P<0.01)。图像分析结果显示,痔疮组与正常对照组之间血管内皮生长因子平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01)。结论:血管内皮生长因子在痔疮的形成过程中起了重要的作用。     

血管内皮细胞生长因子在子宫内膜息肉中的表达研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子在子宫内膜息肉中的表达特点。方法选取我院收治的50例子宫内膜息肉的患者为研究对象,均采用宫腔镜进行治疗,切除息肉及周围内膜组织及50例正常对照组进行常规病理检查及免疫组化染色检查,监测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)的表达情况。结果 VEGF、CD31在子宫内膜息肉周围内膜组织中的MVD高于对照组(P<0.05)。结论 VEGF促进子宫内膜息肉中血管的生长,在子宫内膜息肉的发病中有重要的检测价值。     

血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在正常成人皮肤中的表达及其意义

目的探讨两种促血管生成因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在正常成人皮肤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化SP法检测20例正常成人皮肤组织VEGF、bFGF的表达及分布.结果正常成人皮肤组织中,VEGF、bFGF阳性细胞均主要位于基底层,呈弱阳性表达.结论正常成人皮肤组织中,基底层是表达VEGF、bFGF的主要细胞,在维持真皮微血管的正常生理功能中可能发挥重要作用.     

Bcl-2和bad蛋白表达与皮肤血管瘤的相关性研究

目的:探讨bcl-2和bad基因在血管瘤组织中的表达及相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中bcl-2和bad基因的表达水平。结果:Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。bad在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01)。结论:bcl-2和bad参与了血管瘤的发生、发展和退化;Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生;bad通过诱导血管瘤内皮细胞的凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变。     

Survivin基因在血管瘤组织中表达的统计学分析

目的:探讨Survivin基因在血管瘤组织中的表达及其统计学分析意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Survivin基因的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Survivin基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Survivin基因在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Survivin基因在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:Survivin基因在血管瘤的发生及血管形成中起了关键作用。     

VEGF和CD31在皮肤鳞癌中的表达

目的 观察皮肤鳞癌(SSCC)中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,研究其与皮肤鳞癌发展的关系.方法 采用免疫组化染色法检测正常皮肤组织及鳞癌组织中VEGF和CD31的表达变化.结果 在正常组织中,VEGF和CD31表达低于鳞癌皮损组织,在Ⅲ~Ⅳ期鳞癌中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期鳞癌中的表达(P<0.05).结论 VEGF及CD31蛋白的异常表达在皮肤鳞癌的进展过程中发挥重要作用.     

Bcl-XL基因与血管瘤形成的相关研究

目的:探讨Bcl-xl在血管瘤发生发展中的作用及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-xl的表达水平,并结合因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xl的细胞是血管内皮细胞,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-xl表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Bcl-xl在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Bcl-xl在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:Bcl-xl在血管瘤的发生、发展和退化中起了重要作用。     

Bcl-xl基因在血管瘤组织中表达的研究

目的:探讨B cl-x l在血管瘤发生、发展及退化中的作用及其与临床的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中B cl-x l的表达水平。结果:B cl-x l基因蛋白在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);B cl-x l基因蛋白在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:B cl-x l基因蛋白通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生。     

人大肠癌组织血管内皮生长因子C及血管内皮细胞生长因子受体3和P53蛋白的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）C及血管内皮生长因子受体（VEGFR）3和P53蛋白在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法对89例大肠癌患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常大肠组织采用免疫组织化学方法检测VEGF—C、VEGFR-3和P53蛋白表达情况,分析其变化规律。结果VEGF—C、VEGFRG和P53在大肠癌组织中的阳性表达高于癌旁组织及正常大肠组织,差异有统计学意义[癌组织：67．4％（60／89）、55．1％（49／89）和66．3％（59／89）,癌旁组织：22．6％（12／53）、20．8％（11／53）、11．3％（6／53）,正常组织：13．2％（7／53）、11．3％（6／53）、0,P〈0．05]。DukesB、C和D期的大肠癌P53阳性率[分别为：61．1％（11／18）、76．2％（16／21）、87．1％（27／31）]均高于DukesA期[26．3％（5／19）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;DukesD期高于DukesB期（P〈0．05）。大肠高分化腺癌P53阳性率低于中分化和低分化腺癌,差异均有统计学意义[45．7％（16／35）比78．3％（18／23）、81．1％（25／31）,P〈0．05],中分化腺癌与低分化腺癌P53阳性率的差异无统计学意义（P〉0．05）。89例大肠癌中60例有淋巴结转移,VEGF—C和VEGFR-3阳性率分别为76．7％（46例）和63．3％（38例）;无淋巴结转移者29例,VEGF-C和VEGFRG阳性率分别为48．3％（14例）和37．9％（11例）;有淋巴结转移患者中VEGF—C和VEGFR-3阳性率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。VEGF—C在黏膜下层、肌层和浆膜层的阳性率分别为50．0％（12／24）、67．6％（25／37）和82．1％（23／28）,黏膜下层阳性率与浆膜层的差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGFR-3的阳性率分别为29．2％（7／24）、54．1％（20／37）和78．6％（22／28）,浆膜层阳性表达率高于黏膜下层和肌层,差异有统计学意义（P〈0．05）。在大肠低、中、高分化腺癌组织中VEGF—C阳性率分别为83．9％（26／31）、69．6％（16／23）、51．4％（18／35）,VEGFR-3阳性率分别为77．4％（24／31）、56．5％（13／23）、34．3％（12／35）,VEGF-C和VEGFR-3在低分化程度阳性表达率高于高分化程度者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大癌组织中VEGF—C及VEGFR~、P53的表达可能是肿瘤发生、浸润、转移的重要因素,联合检测对判断肿瘤的恶性程度、转移、预后、评价复发具有重要的临床意义。     

长期吸烟对肺癌组织TGF-β1、VEGF-C表达的影响及临床意义

目的观察比较长期吸烟和非长期吸烟肺癌患者癌组织、癌旁组织及周边组织TGF-β1、VEGF-C表达的差异,探讨长期吸烟对TGF-β1、VEGF-C在肺癌及周边组织表达的影响及其临床意义。方法免疫组织化学法观察TGF-β1、VEGF-C在肺组织中的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果无论吸烟组还是非吸烟组肺癌组织TGFβ1、VEGF-C阳性表达均高于癌旁组织及周边"正常"组织(P<0.05);吸烟组癌旁组织TGFβ1、VEGF-C表达明显高于周边"正常"组织(P<0.05);非吸烟组TGFβ1阳性表达在癌旁组织与"正常"组织有统计学差异(P<0.05),而VEGF-C阳性表达在癌旁组织与"正常"组织没有统计学差异(P>0.05);吸烟组癌旁组织和"正常"组织TGFβ1、VEGF-C阳性表达均高于非吸烟组癌旁组织和"正常"组织(P<0.05)。无论吸烟组还是非吸烟组肺癌组织TGFβ1、VEGF-C阳性表达率明显增加,并且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。TGFβ1和VEGF-C在肺癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 TGFβ1、VEGF-C的过表达可能与肺癌的发生、发展及恶性潜能有关。TGFβ1和VEGF-C在肺癌组织中的表达呈正相关,提示二者在肺癌发生、发展及转移中具有协同作用。     

乳腺癌淋巴管密度与血管内皮生长因子C相关性分析

目的 探讨乳腺癌组织内淋巴管密度（LVD）与血管内皮生长因子C（VEGF-C）的相关性。方法收集我院2006至2009年乳腺癌患者标本40例,另取乳腺纤维瘤组织标本5例,正常乳腺组织标本5例;采用酶组织化学双重染色法,对50例乳腺组织标本的LVD进行了检测和分析。同时采用免疫组化SP法检测50例乳腺组织标本VEGF-C的表达。结果乳腺癌组织的LVD、VEGF-C阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。乳腺癌淋巴结转移阳性组LVD、VEGF．C阳性表达率均明显高于淋巴结转移阴性组（P〈0．05）。乳腺癌LVD与VEGF．C的表达成正相关（P〈0．05）。结论乳腺癌组织中LVD、VEGF—C表达水平增高,LVD与VEGF-C的表达促进乳腺癌淋巴结的转移。     

口腔鳞状细胞癌中 FEZ1 和 HIF-1α蛋白表达及预后研究

目的 探讨抑癌基因 FEZ1 和缺氧诱导因子 （HIF） -1α在口腔鳞状细胞癌 （OSCC） 中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法 选取 OSCC 组织标本 146 例, 正常黏膜组织标本 80 例, 同时选取新鲜 OSCC 组织、 癌旁组织和正常黏膜组织各 30 例。免疫组化法检测 146 例组织标本和 80 例正常黏膜组织中 FEZ1 和 HIF-1α表达,分析二者表达与患者临床病理特征及预后的关系。 Western blot 检测 30 例新鲜 OSCC 组织及其对应癌旁组织、 正常黏膜组织中 FEZ1 和 HIF-1α 表达情况。结果 146 例 OSCC 组织 FEZ1 蛋白阳性表达率 （30.14%） 低于正常口腔黏膜组织（81.25%）, HIF-1α蛋白阳性表达率（71.23%）高于正常黏膜组织（12.50%, χ2分别为 54.076 和 71.317, 均 P <0.01）。146 例 OSCC 中 FEZ1 的表达水平与临床分期、 肿瘤直径、 分化程度有关, HIF-1α的表达水平与性别、 淋巴结转移、 肿瘤直径、 分化程度有关。FEZ1α蛋白阳性表达与阴性表达患者 5 年生存率差异无统计学意义, 而 HIF-1α蛋白阳性表达者 5 年生存率低于阴性表达患者 （P < 0.05）。30 例正常口腔黏膜组织、 癌旁组织及 OSCC 组织中, FEZ1表达水平依次降低（P < 0.01）, HIF-1α表达水平依次升高（P < 0.01）。结论 FEZ1 和 HIF-1α 可能参与了 OSCC 的发生、 发展, 检测 FEZ1 和HIF-1α表达可作为 OSCC 生物学行为的参考指标之一。     

胃癌中p27 cyclin E蛋白的表达及临床意义

目的　探讨 p2 7、cyclin E蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法　用免疫组织化学 ( SP)法对 10例非瘤病变的正常胃黏膜、40例胃癌和癌旁黏膜进行染色 ,分析 p2 7、cyclin E蛋白表达及其与临床病理参数之间的关系。结果　 p2 7、cyclin E蛋白在正常胃黏膜与瘤旁黏膜表达差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 ) ;p2 7在胃癌中的蛋白表达低于瘤旁黏膜和正常胃黏膜 ( P<0 .0 1) ,cyclin E在胃癌中的蛋白表达高于瘤旁黏膜和正常胃黏膜 ,且有过表达现象 ( P<0 .0 1)。肿瘤组织中 p2 7、cyclin E蛋白表达间无相关性 ( P=0 .0 64 ) ,但与 0 .0 5很接近 ,无统计学意义可能与样本数量少有关。肿瘤组织中 p2 7的阳性率为 2 8% ( 11/ 40 ) ,且在组织分化程度高、预后好者中阳性表达高 ( P<0 .0 5 ) ;cyclin E的阳性率为 75 % ( 3 0 / 40 ) ,中～强阳性约占半数 ( 14/ 3 0 ) ,且在胃癌浸润深、组织分化程度低者中表达高 ( P<0 .0 5 )。结论　 p2 7、cyclin E蛋白的异常表达与胃癌的发生、发展有关 ,并可能作为胃癌预后的指标     

结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达与微血管计数的关系

目的 探讨MMP-2、MMP-9蛋白在结肠肿瘤的血管形成中的临床意义.方法 用免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,统计分析MMP蛋白与结肠肿瘤微血管密度的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠粘膜作为对照组.结果 结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和微血管密度计数(MVD)明显高于正常结肠粘膜组织(P＜0.05),MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和MVD不同且具有递增趋势.MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达和MVD与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).结肠癌中MMP-2、MMP-9表达阳性者与MMP-2、MMP-9表达阴性者相比,VEGF蛋白表达阳性率和MVD显著不同(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9蛋白过度表达在结肠肿瘤的血管形成中具有重要的临床意义.     

P57KIP2蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究p57KIP2蛋白在肝细胞癌中的表达情况,并探讨其意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测63例肝细胞癌石蜡包埋标本和38例癌旁组织中p57KIP2蛋白的表达情况。结果肝细胞癌p57KIP2的阳性表达率为46.0%,显著低于癌旁组织78.9%(P<0.01),并与肝细胞癌的病理分级、肿瘤大小、有无包膜及门静脉癌栓相关。结论p57KIP2蛋白表达的下调可能与肝细胞癌发生发展有关。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

淋巴管生长因子在甲状腺癌中的表达与意义

目的研究淋巴管生长因子(VEGF-C)在甲状腺癌中的表达与意义。方法应用免疫组化SP法检测44例甲状腺癌中VEGF-C的表达情况,并以17例癌旁正常甲状腺组织作对照。结果VEGF-C在甲状腺癌中有高水平表达(818%),其乳头状癌阳性表达(889%)高于其它类型,其阳性率在有淋巴结转移组(920%)明显高于无淋巴结转移组(684%),P<005。9例死亡病例中7例为阳性表达。结论VEGF-C表达与甲状腺癌病理分型及预后可能有一定关系,与甲状腺癌淋巴结转移密切相关。