人类T淋巴细胞和非T淋巴细胞存在IgD受体

人类淋巴细胞亚群的表面标记,对于确定健康人和病人的各种淋巴细胞的功能和比率的变化是很重要的。人淋巴细胞表面有各种Ig的Fc受体。首先证实的是IgG受体,它主要存在于多数B细胞、某些T细胞(据推测是具有抑制作用的T细胞)、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用的淋巴细胞及自然杀伤     

淋巴细胞表面FcγRⅢ基因多态性与免疫相关性疾病研究

在抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)参与的体液免疫中,免疫球蛋白(IgG)扮演了很重要的角色.IgG通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合,发挥多种免疫学效应.淋巴细胞表面FcγRⅢ(CD16)属于(Ig)超家族成员,是人白细胞表面上与抗体结合的主要受体之一,由于转录和剪接的不同,CD16存在FcγRⅢA和FcγRⅢB两种异型.每种又由于基因的多态性而分为不同的亚型.CD16的基因多态性影响其与IgG亚型的结合能力,从而影响体液免疫,产生不同效应的免疫反应.CD16基因多态性与免疫相关性疾病的发生发展关系密切.     

人类T淋巴细胞亚群

根据T淋巴细胞的功能,以前曾将其分为Ts,Th、Tc、Ta及Td等5个亚群。近来根据表面Ig、Fc受体的不同,又把人类T淋巴细胞分为两个亚群:具有IgM Fc受体者称Tμ细胞,具有IgG Fc受体者称Tγ细胞Moretta等报告,人类外周血中多数T淋巴细胞具有IgM Fc受体,少数     

心瓣膜成纤维细胞Fc受体的研究并探索其他组织中的同一类受体

作者曾证实人和牛的心瓣膜成纤维细胞具有Fc受体。但心肌间质结缔组织和关节组织的Fc受体至今尚未被研究。为此,作者进一步研究了心瓣膜Fc受体的一些特点,并探索心肌间质结缔组织和关节组织成纤维细胞,以及小鼠成纤维细胞(L-细胞)在培养中是否存在同一类受体。方法:用异硫氰酸荧光素标记纯的抗人和家兔IgG抗体,以间接荧光法进行检查。根据凝胶沉淀反应证实,抗体制剂含抗IgG分子Fab段和Fc段抗体。取2岁以内健康小儿血清,以及未免疫过的家兔血清,作1:16—1:     

人淋巴细胞Fc段受体流式细胞仪测定

本文研究了正常人外周血淋巴细胞(PBL)表面IgGFc段受体(FcrR)和IgMFc段受体(FeHR)。细胞荧光标记与常规免疫荧光法不同,以Avidin-Biotin放大体系为荧光载体标记细胞,使对Fc段受体的测定更灵敏和特异。取48名健康成人静脉血,制备单个核细胞。细胞和AggIgG-Biotin(生物素化聚合IgG),IgM-Biotin(生物素化IgM)及Avidin-FITC(结合异硫氰酸荧光黄的Avidin)分二步孵育,用荧光标记淋巴细胞表面FcrR与FcμR。流式细胞仪分析结果显示,正常人FcrR+PBL (X±SD)为36.63±9.07％,FcμR+PBL为12,76±5.39％。我们用自己建立的Fc段受体(FcR)流式细胞仪分析法,对国人淋巴细胞表面FcrR与FcμR的研究,为探索FcR对免疫系统的调节作用,及一些免疫性疾病的发病机理奠定了一定基础。     

人免疫球蛋白GFcγ受体的细胞分布及其功能研究进展

存在于人免疫细胞表面的IgG Fcγ受体(FcγRs)在功能上分为活化性受体和抑制性受体两类,其主要的免疫学作用是对细胞反应的正向和负向调节,两者间相互作用的平衡是维持机体正常免疫应答或免疫耐受的重要因素,由此FcγRs也成为潜在的治疗自身免疫病、过敏及感染性疾病等理想的作用靶标。现就人FcγRs在不同免疫效应细胞表面的分布及其免疫调节功能的研究进展作一概述。     

原发性肾脏疾病与系统性红斑痕疮病人T淋巴细胞亚群的变化

1975年Moretta等人报告,根据表面Ig·Fc受体不同,T淋巴细胞可分为两个亚群,即具有IgG Fc受体者为Tγ细胞,具有IgM Fc受体者为Tμ细胞。最近,Moretta等报告,体外实验Tμ细胞有辅助B细胞分化     

人U937细胞吞噬IgA免疫复合物的研究

目的 对IgA Fc受体(FcaR Ⅰ)介导的U937细胞吞噬IgA免疫复合物进行研究。方法 以异硫氰酸荧光素(FITC)标记的8．9NIP／BSA为抗原，与抗NIP的IgA或IgA抗体结合，分别形成IgA免疫复合物(IgA IC)和IgG免疫复合物(IgG IC)，再与经佛波醇乙酯(PMA)刺激分化为单核细胞样的13937细胞孵育，流式细胞仪分析U937细胞吞噬IgA Ic和IgG IC的情况。结果 U937细胞表面：FcaR Ⅰ表达量高于3种IgG Fe受体(FcγRⅠ、FcγRⅡ、FcγRⅢ)。PMA刺激后细胞表面FcαRⅠ上调明显，吞噬IgAIC能力增加。FcαRⅠ介导的U937细胞对IgA IC的吞噬作用高于FcγRⅠ和FcγRⅡ介导的对IgG IC的吞噬作用，且这种吞噬作用是特异性的。在补体受体CRl和CR3作用下，U937细胞对IgA IC的吞噬作用有所增强。结论 FcαRⅠ介导单核细胞非常强的吞噬IgA IC的作用。     

应用FITC-SPA菌体检测人外周血中SmIgG的B淋巴细胞

SPA具有与人IgG的Fc段结合的特性,将荧光素标记在含有SPA的金黄色葡萄球菌菌体上,直接和人的B淋巴细胞混和,FITC-SPA菌体能粘附在SmIgG+的细胞表面,便于计数。我们用该方法共检测正常人、SLE病人、PSS病人等67例的B淋巴细胞标本,同时用FITC-抗IgG作为对照组,两组在统计学上无显著差别(P>0.05)。     

一次口服剂量的强的松对人体淋巴细胞分布的影响

人应用皮质类固醇(CRS)后,发现淋巴细胞极度减少,这与CRS溶解淋巴细胞无关,而是CRS改变淋巴细胞运行的结果。最近证明T细胞群从血管内游出比其它免疫活性细胞明显。带有IgG Fc受体的T细胞对GRS不敏感;而带有IgM Fc受体的T细胞对CRS敏感。本文用单克隆抗体分析了一次口服剂量的强的松对T淋巴细胞亚群的影响。6名健康人(20—43岁)在服药前和一次口服12mg强的松后4、6、8、24、72小时取血,应用连续血浆凝胶沉淀法和聚蔗     

FcγRⅡB与系统性红斑狼疮

FcγRⅡB是相对分子质量为40 000的IgG低亲和力受体,FcγRⅡB的胞浆区含有以酪氨酸为基础的抑制小体ITIM(Immunoreceptor Tyrosinesed Inhibition Motif),有抑制淋巴细胞活化的作用。FcγRⅡB表达下降时产生免疫复合物的清除功能障碍,FcγRⅡB表达缺陷是系统性红斑狼疮(SLE)的重要易感因素。     

带有Fc受体,具有细胞毒及调节功能的人类第三群单个核细胞

作者根据这些细胞具有特殊的对温度不稳定的IgG,附着于其Fc受体(FcR)上而称为"L细胞",其FcR与众不同,结构独特,密度高,分子量为5,2000-58,000.在4℃时与血清IgG结合,而在37℃时则释放.L细胞具有天然的和依赖抗体的细胞杀伤效应,能调节T细胞增生和抑制免疫球蛋白合成.L细胞表面受体与B细胞及单核细胞不同,早期认为B细胞是具有IgG的Fc受体的淋巴细胞亚群,而人类血液中Ig阳性细胞至     

自身免疫性疾病的Fcγ受体的靶向治疗

IgG受体(Fcγ受体,FcγR)是重要的免疫应答调节分子。在人类,有3种白细胞FcγR,FcγRI(CD64)、FcγRⅡ(CD32)及FcγRⅢ(CD16)。FcγRⅡ具有两种功能不同的亚型,FcγRⅡA和FcγRⅡB。这两种亚型广泛分布于各种白细胞,是涉及自身免疫性疾病发病的主要受体。在临床和实验研究中已经发现FcγRⅡA的过度激活和/或FcγRⅡB的过度抑制均可导致免疫复合物介导的自身免疫性疾病。因此,下调FcγRⅡA或上调FcγRⅡB功能也许是治疗自身免疫性疾病的一种有效的方法。     

人可溶型FcγRIIb的制备及其功能初步研究

目的:检测正常人和SLE患者血清中可溶型FcγRIIb(husFcγRIIb)含量,诱导表达并纯化人可溶性FcγRIIb,检测其与血清中免疫复合物结合力及对B细胞抗体分泌功能的影响。方法:ELISA法检测人血清中可溶型FcγRIIb含量,IPTG诱导含有pET-sFcγRIIb的大肠杆菌BL21,镍琼脂糖磁珠纯化目的蛋白,可溶型FcγRIIb包被ELISA板,ELISA方法检测其与血清中免疫复合物结合能力,免疫磁珠法分选B细胞,分组刺激培养,ELISA检测培养物上清中IgM含量。结果:SLE患者血清中可溶型FcγRIIb浓度低于正常人(P<0.05);诱导表达并纯化获得相对分子质量(Mr)为41 500的重组蛋白;重组可溶型FcγRIIb可以与血清中免疫复合物结合,二者孵育后吸光度(A)值随血清中免疫复合物浓度逐渐增高,至受体结合度饱和时达最大;不同刺激条件下B细胞培养10 d,各实验组抗体浓度均高于细胞对照组(P<0.01),SPA组、SPA+husFcγRIIb组抗体浓度无显著差异(P﹥0.05),SPA+IgG型抗人IgM组抗体滴度明显高于SPA组(P<0.01),SPA+husFcγRIIb+IgG型抗人IgM组抗体滴度明显低于SPA+IgG型抗人IgM组(P<0.01)、SPA组(P<0.01)和SPA+husFcγRIIb组(P<0.01)。结论:SLE患者血清中可溶性FcγRIIb含量低于正常人,重组人可溶性FcγRIIb可以与血清中免疫复合物结合,抑制免疫复合物对B淋巴细胞的激活,减少IgM型抗体的分泌。     

用复盖IgG的乳胶颗粒测定淋巴细胞Fc受体

检查免疫球蛋白的 Fc 受体与检查淋巴细胞的其他标志结合起来,对鉴定人的淋巴细胞亚群是很重要的手段。在 B 细胞、某些T细胞亚群和 K 细胞已证明有 IgG 受体。证     

人IgG Fc基因的扩增及其在真核细胞中的分泌性表达

目的:通过扩增人IgG Fc基因并与人CD5基因信号肽序列融合,构建真核分泌型表达载体,实现在真核细胞中高效表达,为利用Fc基因制备融合抗原,研究抗原基因和抗原蛋白的免疫治疗奠定了基础.方法:从外科手术切除的扁桃体中分离人淋巴细胞,用Trizol试剂提取淋巴细胞的总RNA,通过RT-PCR方法从淋巴细胞中扩增人IgG Fc 片段的基因序列,并将其克隆到pMD-T18 质粒载体上.然后以上述含有Fc片段序列的质粒载体和含有人CD5基因的质粒为模板,通过重叠延伸PCR方法将Fc片段与CD5信号肽基因序列进行融合,并将其插入到pcDNA3.1A 真核表达载体上,构建成与CD5信号肽融合的Fc片段基因的分泌型表达载体.经磷酸钙介导转染293T细胞使其表达.结果:测序表明扩增的Fc基因序列与GeneBank发表的序列完全一致,Western blot检测结果表明,本实验构建的Fc基因分泌型表达载体能够在真核细胞进行高效分泌性表达,表达水平在转染后48小时可达50 μg/1×106细胞.结论:采用RT-PCR扩增了人IgG Fc cDNA 基因,经过与人CD5信号肽序列融合构建了分泌型表达载体,实现了在293T细胞中的高效表达,这为今后构建特定抗原基因与IgG Fc基因融合表达载体,研究DNA疫苗及Fc的生物佐剂提供了实验依据.     

多态性FcγRⅡ基因定位于人类第1号染色体长臂(1q)上

人类白细胞表面的Fc受体(FcγR)是免疫应答过程中将体液免疫系统同细胞效应功能结合起来的重要组分,根据其分子大小,对IgG的亲和力、细胞分布类型及体外功能FcγR至少可分为3大类。人类FcγRⅡ则是表达于单核细胞、血小板、嗜酸性粒细胞、B细胞及中性粒细胞表面的一种分子量为40000的糖蛋白,它可结合寡聚体形式的人IgG及小鼠IgGl和IgG2b,同时有证据表明单核细胞FcγR Ⅱ     

人类免疫T调节细胞——T_M和T_G细胞以及T_G细胞在一些疾病中的作用

近年来有关淋巴细胞的研究进展甚为迅速,目前根据人类T淋巴细胞表面所带IgFc受体的不同分为三类:第一类带IgM Fc受体的细胞称为T_M细胞;第二类带IgG Fc受体的细胞称为T_G细胞;第三类不带有两种受体的细胞称为T null细胞。T_M和T_G细胞为免疫反应的调节细胞,T_M细胞具有辅助B     

Fcγ和Fcε受体在小鼠三叉神经节的表达

目的 检测正常小鼠三叉神经节(TG)是否表达免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白E(IgE) Fc段Fcγ受体和Fcε受体,及其在过敏小鼠TG中的变化.方法 通过腹腔注射OVA和铝剂,建立小鼠过敏性结膜炎(ACJ)模型.EHSA检测血清总IgE.用Westernblot和免疫荧光检测Fcγ受体和Fcε受体的表达.结果 小鼠TG表达Fcγ受体和Fcε受体.其中IgG激活型高亲和力受体FcγRI和抑制型低亲和力受体FcγRⅡ只表达在小鼠TG神经元上,而IgG激活型低亲和力受体FcγRⅢ表达在小鼠TG中的卫星胶质细胞上.IgE激活型高亲和力受体FcεR Ⅰ表达在小鼠TG神经元上,而IgE低亲和力受体FcεRⅡ同时表达在小鼠TG神经元和卫星胶质细胞上.与正常小鼠比较,ACJ小鼠的血清总IgE水平升高,TG的FcεR Ⅰ和FcγRⅡ表达增加(P＜0.05).而ACJ小鼠的FcεRⅡ和FcγRⅠ表达下降(P＜0.05).FcγRⅢ在正常和ACJ小鼠TG中的表达无显著差别.结论 小鼠TG表达的Fcγ和Fcε受体可能参与ACJ及其他过敏性疾病的发生和发展.     

FcγR与自身免疫性疾病的相关性及免疫靶向干预治疗

IgG Fc受体（FcγR）是免疫应答中重要的膜性调节分子,表达于几乎所有白细胞的表面,是连接体液免疫和细胞免疫的桥梁。FcγR不仅介导免疫细胞的活化和效应的发挥,而且在特定条件下参与免疫损伤,构成某些免疫相关性疾病的病理机制。近年来,FcγR及其基因多态性在自身免疫性疾病发生发展中的作用及免疫靶向干预引起了国内外学者的关注。