亚太地区骨质疏松基金会举办首届骨质疏松培训班

２０００年３月４～５日在香港会展中心举办亚太地区骨质疏松培训班。培训班主要内容有：骨质疏松流行病学和病理、细胞生物学、骨质疏松诊断、ＤＥＸＡ和超声的临床应用、双磷酸盐、雌激素受体、雌激素替代疗法、钙、维生素Ｄ３治疗与应用、绝经后骨质疏松、继发性骨质疏松、男性骨质疏松、类固醇诱导的骨质疏松症等。讲课专家：ＳｔｅｖｅｎＲ．Ｃｕｍｍｉｎｇｓ（ＵＳＡ）ＴａｋｕｏＦｕｊｉｔａ（Ｊａｐａｎ）Ｋｏ－ｅｎ－Ｈｉａｍｇ（Ｔａｉｗａｎ）ＡｍｉｒＫｈｉｒ（Ｍａｌａｙｓｉａ）ＥｄｉｔｈＬａｕ（ＨｏｎｇＫｏｎｇ）Ｋｅｎｇ…     

男性骨质疏松

男性骨质疏松何郁泉，潘子昂，刘京萍，王石麟，刘忠厚骨质疏松是以全身系统性骨量减少、骨组织显微结构退变为特征的疾病，其结果导致骨强度降低，骨脆性增加，骨质疏松性骨折易发性增加。近几十年来对骨质疏松症的研究已逐渐受到各国学者的重视。依据Ｒｉｇｇｓ对原发性...     

骨质疏松常识

 男性骨质疏松症仍处在低诊断、低治疗状态。就评估而言,既有传统 方法也有基于骨折评估的方法。在指南修订过程中,骨折风险评估(fracture risk assessment tool, FRAX)正逐渐被融入。FRAX包括骨折风险和临 床风险评估。目前,临床治疗中采用固定阈值的方法常与实际情况相反, 因为这种方法排除了许多年轻患者,却包括了许多阈值以外的患者。 许多用于女性的抗骨折药物也应用于男性。但有证据表明,这种方 法在降低骨折风险方面男性低于女性。正因如此,美国内分泌协会的观 点认为目前尚没有足够的证据支持抗骨折药物能优先应用于男性患者。 因为对男性骨折患者,抗骨折药物与骨密度的改变很少相关,所以还需要 额外的骨折数据支持男性骨质疏松的临床治疗。许多针对女性骨质疏松 的现行研究数据颇有价值,而男性骨质疏松药物的发展与女性相比延迟 了几年。也许,男性和女性之间治疗的差异会逐渐缩小。     

男性骨质疏松

男性骨质疏松戴力扬，张嘉骨质疏松在男性中的发病率要大大低于绝经后女性，故以往对男性骨质疏松的重视远不及女性患者。然而，近年来研究证实，尽管男性在青年时期可比女性达到更高的峰骨量，骨量丢失的开始时间也明显迟于女性，但骨质疏松性骨折给男性患者所造成的生活...     

骨质疏松健康教育

骨质疏松已严重影响人们的健康水平,成为全球关注的公共卫生热点。迄今为止,尚无有效安全的骨质疏松治疗措施,而有效的健康教育是骨质疏松防治的最经济有效的手段。目前,尽管我国已经逐步推进骨质疏松健康教育的开展,但是其规范性和有效性还有待探讨。为促进我国骨质疏松健康教育的有效开展,本文全面阐述了骨质疏松健康教育的意义、现状、内容、方法,并强调骨质疏松健康教育评价的重要性。以期通过有效的骨质疏松健康教育,改变人们的知信行,促使人们建立健康的行为方式,减少或消除可控危险因素,降低骨质疏松对人们健康的危害,提高生命质量。     

骨质疏松及其预防

随着世界人口老龄化,骨质疏松(OP)越来越受到临床重视,现代社会不健康生活习惯增多使这一传统老年疾病日益呈现低龄化趋势.作为一种进行性又不可逆转的病理过程,OP一旦发生很难恢复正常结构,因此正确认识OP并加以预防尤为重要.该文就近年相关研究文献中OP及其预防方面的认识作一综述.     

骨质疏松骨折风险评估

骨质疏松症是最为常见的一种代谢性骨病,骨质疏松骨折,又被称为脆性骨折,常发生于低于站立体位跌倒之后。骨质疏松骨折直接导致患者急慢性疼痛,活动受限,精神受挫,与髋部骨折相关联的患者的死亡率增加了大约20％。因此,以减少骨折发生风险为目的的骨质疏松治疗至关重要,但是,由于骨量丢失通常在无症状的情况下发生,甚至2／3的脊柱骨折不伴有临床症状,在诊疗中通常被忽视。显然,评估患者个体骨折风险,及时给予临床干预以期降低骨质疏松骨折发生风险至关重要。本文旨在对骨质疏松骨折风险评估进行综述。一、骨密度测量     

骨质疏松动物模型研究进展

骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织微观结构退化为特征,骨的脆性增加,易发生骨折的全身性骨骼疾病.在骨质疏松症的研究中,根据研究目的,选择合适的动物模型尤为重要.各种动物模型都有其自身的特点和优势,各种造模方法也各有侧重,本文对此做一综述.     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松症是以骨量减少,骨组织细微结构受损,导致脆性骨折等为特征的一种常见疾病,随着我国老年人口的增加,逐渐步入老年社会,患有骨质疏松症的人口数也在逐步增加,对骨质疏松症引起的一系列严重后果是医学界非常重视的一个问题。近年来随着科技的发展,各种新的方法和技术使临床疗效显著提高,现对骨质疏松症的治疗进展做一综述。     

雄激素与骨质疏松

雄激素除了诱导男性性分化、促进性器官的生长发育和性成熟、维持第二性征及男性生殖系统的功能（如精子发生）外，还影响其他靶器官，如肌肉组织、心血管、中枢神经、免疫系统和骨骼，但对于雄激素的这种性外作用了解甚少。早在1940年，Albright及Reifenstein就首先提出了雄激素具有同化代谢和抗骨质疏松特性。近年来，男性骨质疏松的发病率呈上升趋势，     

肥胖与骨质疏松

肥胖与骨质疏松症这两种复杂遗传病,从发病机制而言,两者可能共享某些环境因素和遗传因素。有研究显示,体重增加对预防骨质疏松症发生有保护性作用,降低骨折风险。肥胖形成过程中,与体重相关的许多激素与骨量变化有关,如:脂肪组织分泌的瘦素、雌激素、脂联素;消化道分泌的胃饥饿素;胰腺分泌胰岛素、胰淀素。然而,近年来也有一些不同的研究发现,过度脂肪组织增加并不能预防骨折的发生。可见肥胖和骨质疏松之间内因与外因的相互作用错综复杂,导致不同人群出现不同的研究结果。推测可能在不同体脂比例条件下,体脂与骨量形成呈现不同的关联。     

端粒酶与骨质疏松

端粒、端粒酶是当今生物学、医学研究的热点之一，端粒是一种封闭了真核染色体末端的脱氧核糖核酸。它与端粒结合蛋白结合在一起，对染色体起到了保护的作用。端粒酶是一种特异的染色体末端转移酶，它的存在解决了染色体末端复制引缩问题。为了探讨端粒酶与骨质疏松之间的关系，笔者通过检索有关端粒、端粒酶的结构、功能及活性与骨质疏松的相关文献并进行综述。文章阐明了端粒酶激活机制在骨质疏松的发生发展中起着重要作用，而利用分子生物学技术改变端粒酶尤其是hTERT的基因表达水平，将在防治骨质疏松方面具有广泛的应用前景及实际意义。     

镁与骨质疏松

镁离子是人体内重要的阳离子,参与多种生理活动。。镁缺乏易导致骨质疏松,适当补充镁可以增强骨密度,改善骨组织形态,缓解骨质疏松等症状。此外,可降解金属镁及其镁合金因其在骨折和骨缺损治疗中的潜在优势,有望在未来的骨外科治疗中得到广泛应用。然而镁离子促进成骨细胞增殖和分化,促进骨骼生长作用机制仍待深入研究。本文综述了镁在骨代谢中的作用及相关分子机制的最新研究进展。     

肾移植后骨质疏松

本文就近年来肾移植后骨质丢失的原因、机制、临床表现及预防和治疗进展作一综述.     

心血管疾病与骨质疏松

心血管疾病与骨质疏松症是老年人的常见病和多发病。近年来研究发现两者有相似的治疗和发病机制。笔者从基础研究、临床试验结果等方面,对近年来有关心血管疾病与骨质疏松症之间的关系的最新进展作一简单综述。     

抗骨质疏松药物对骨质疏松性骨折作用的研究进展

骨质疏松性骨折是骨质疏松最严重的并发症,在治疗骨折的同时还需要抗骨质疏松治疗,但这些药物是否干扰骨折愈合以及骨折后是否可以使用,如何使用?临床争议较大。本文的主要是对抗骨质疏松药物对骨质疏松性骨折愈合的影响进行概述。抗骨质疏松的药物可以分为:膳食补充剂、抗骨吸收药物、促进骨形成药物和同时具备这两种效果的双重作用药物,以及最近尚在研究的一些新药物。众多学者对抗骨质疏松药物对骨质疏松性骨折愈合的影响做了大量的研究,大多数临床和实验室的证据表明治疗骨质疏松药物对骨质疏松性骨折的愈合有中性的或者积极的影响,但也有些研究得出不同的结论,归纳和总结这些结论将对骨质疏松性骨折的药物治疗具有一定的临床指导意义。     

原发性骨质疏松诊疗流程探讨——骨质疏松专家讨论会纪要

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,骨折风险增加为特征的全身性骨病（世界卫生组织,WHO）。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2011年就骨质疏松诊治指南进行了更新,就骨质疏松诊断流程进行了标准的指导;2008年中华医学会骨科学分会《骨质疏松骨折诊疗指南》就骨质疏松性骨折的诊疗也有相关诊疗建议。     

氧化应激与骨质疏松

骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少，以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病，破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因。这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色，骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加。近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视。有研究表明，氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化，同时刺激破骨细胞分化，促进了骨质疏松的发生发展。笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作用的研究作一综述。     

镁与骨质疏松

骨质疏松症 (OP)是一种严重的进行性的骨代谢疾病 ,是一种多因子疾病 ,是中老年人特别是绝经后妇女的常见病。缺钙可以引起OP ,补钙可防治OP ,但很少有人了解镁和钙同样与OP的形成和防治有关系。镁缺乏也是形成OP的潜在危险因素[1 3 ] ,当人们仅是钙不足时 ,称骨软化症[2 ] ,OP既缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质 ,以及骨的其他成分 ,如胶原质[2 ,3 ] 。笔者仅对镁与OP相关问题报道如下。镁是组成骨的主要成份 ,人体镁的 60 %存在骨内 ,当镁摄入不足时则从骨中释出镁。镁促进骨、牙齿及细胞形成 ,是正常骨的细胞间质的形成所需要的[3…