严重烧伤后下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素改变的临床观察

目的 动态观察严重烧伤患下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激素水平的变化，为临床治疗和预后提供理论依据。方法 选择50例严重烧伤患，用放射免疫法分别测定其伤后不同时间血浆总皮质醇(GC)、促肾上腺皮质激素(AUH)、醛固酮(ALD0)和尿17—羟皮质类固醇(17—OH)、尿17-酮类固醇(17—KS)的含量，以各项指标的正常值为对照，结合所得数据进行统计学分析。结果 严重烧伤后，患激素水平均显升高，出现休克期和感染期两个高峰；6周后大部分激素水平低于正常值；患死亡前激素水平极低，而创面愈合则逐渐趋于正常。结论 严重烧伤后，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激素水平呈持续性上升；休克和感染是烧伤后机体应激反应的两个主要因素；如激素含量骤然下降至正常水平以下，表明肾上腺皮质功能已处于衰竭状态，死亡率极高。     

GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响

目的 观察GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响,探讨GRP94在增生性瘢痕形成中的作用.方法 以10例正常皮肤组织作为对照,采用免疫组化法和免疫印迹法检测10例增生性瘢痕组织中GRP94蛋白的表达;建立人增生性瘢痕移植于裸鼠的模型,以注射生理盐水作为对照,采用免疫组化法检测曲安奈德对GRP94表达的影响.结果 ①GRP94主要在增生性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞和炎症细胞的胞浆表达,在少数细胞的胞核中也有表达;在正常皮肤的毛囊、汗腺、皮脂腺中表达.②GRP94在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达:在表皮中,两者比较其差异无统计学意义(P＞0.05);在真皮中,增生性瘢痕组的GRP94阳性成纤维细胞数(731.67±148.31/mm2)高于正常皮肤组(202.00±188.43/mm2),两者比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹结果进一步证实,增生性瘢痕组的GRP94含量(0.43±0.25)高于正常皮肤组(0.14±0.03),两者比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).③注射曲安奈德后,增生性瘢痕组织的GRP94阳性成纤维细胞数(平均值为247.50±81.82/mm2)显著减少,与对照组(平均值为485.00±88.18/mm2)比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①成纤维细胞中GRP94的表达增高可能是增生性瘢痕发病机制之一;②抑制成纤维细胞GRP94的表达可能是激素治疗瘢痕增生的作用机制之一.     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

P物质对人增生性瘢痕组织块中组胺释放的影响

目的观察P物质(SP)对人增生性瘢痕(HS)组胺释放的影响及两者相互作用的条件。方法人HS和正常皮肤(NS)的标本分别取自笔者单位行整形术的8例烧伤患者,切下后立即用等渗盐水清洗,并修剪成0．5～1．0 mm~3的组织块。利用荧光分光光度计测定在不同浓度SP、不同SP作用时间、不同浓度Ca~(2+)的作用条件下,组织块中肥大细胞(MC)脱颗粒释放组胺的情况,并计算释放率。结果当SP浓度达到1×10~(-6)mol/L时,HS即有明显的组胺释放,释放率为(50．0±3．6)%,明显高于0 mol/L SP[(44．0±3．2)%,P＜0．01],并呈剂量依赖性。5×10~(-5)mol/L SP作用15 min内,HS已有约90%的组胺释放,并呈时间依赖性。当Ca~(2+)浓度为5×10~(-3)mol/L时,HS组胺释放率最高,基本呈剂量依赖性,但在Ca~(2+)浓度为1×10~(-3)mol/L时,释放率却出现一过性下降。在上述3个条件下,HS中SP对MC脱颗粒释放组胺的作用均明显强于NS(P＜0．01)。结论人HS中SP对MC的作用明显强于人NS,可能与瘢痕的增生和瘙痒有密切的关联。     

HGF/c-met蛋白在人增生性瘢痕组织中定位与表达的研究

目的：以肝细胞生长因子（Hepatocyte growth factor，HGF）及其受体c—met蛋白为研究对象，研究其在人增生性瘢痕中的定位和表达。方法：采集住院患者的增生性癜痕标本，以免疫组织化学染色的方法检测HGF／c—met在增生性瘢痕组织中的定位和表达，使用计算机辅助图像分析技术比较真皮层HGF／c—met表达水平的变化。结果：在表皮层，增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的HGF／c—met均呈强阳性表达；相对于正常皮肤组织，人增生性瘢痕组织真皮层中HGF／c-met的表达明显增加，特别是在真皮层的成纤维细胞中，差异显著。结论：HGF／c—met在真皮层表达水平的改变可能是影响人增生性瘢痕形成的重要因素。     

七氟醚对新生大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴发育的影响

目的研究新生期七氟醚暴露对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴发育及功能的影响。方法新生雄性SD大鼠54只,6日龄,随机分为三组:对照组(C组)、七氟醚组(S组)和布美他尼+七氟醚组(BS组),每组18只。C组:吸入100%氧气6h;S组:吸入2.1%七氟醚6h;BS组:吸入2.1%七氟醚6h,在麻醉前30min和麻醉后3h注射布美他尼。6h后,每组随机选取6只处死收集血清,采用ELISA法测定皮质酮浓度;各组剩余大鼠于第60天行高架十字迷宫测试,第65天行束缚应激30 min,并在应激前后取尾静脉血,采用ELISA法测定血清皮质酮浓度。结果麻醉后S组血清皮质酮浓度明显高于C组(P0.01);BS组血清皮质酮浓度明显低于S组(P0.01)。S组进入开放臂次数明显少于C组(P0.05),开放臂停留时间明显短于C组(P0.05),应激前后血清皮质酮浓度明显高于C组(P0.05或P0.01);BS组进入开放臂次数明显多于S组,开放臂停留时间明显长于S组(P0.05),应激前后血清皮质酮浓度明显低于S组(P0.05)。结论新生期七氟醚麻醉可导致HPA轴功能亢进,其机制与GABAA受体相关。     

核心蛋白多糖及其mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达

目的　检测不同时期增生性瘢痕组织中核心蛋白多糖的含量及其mRNA的表达水平 ,探讨核心蛋白多糖含量的变化与其合成的关系。　方法　取 10例手术剩余的正常皮肤、包皮和 2 2例手术切除的瘢痕组织作标本 ,采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测核心蛋白多糖在标本组织中的含量及其分布 ,用原位杂交技术检测其mRNA表达水平。　结果　正常皮肤的真皮中核心蛋白多糖含量丰富 ,mRNA呈低表达。增生性瘢痕组织中核心蛋白多糖含量在 6个月内 (184 0 3± 7193)极少 ,7～ 12个月 (4 2 937± 96 6 2 )逐渐增加 ,13～ 36个月 (86 2 31± 16 2 85 )持续增加 ,36个月以后 (13094 3± 174 5 8)其含量与正常皮肤比较 ,差异无显著性意义 (P >0.0 5);其mRNA水平在 6个月内低于正常 ,7～ 12个月呈高表达 ,13～ 36个月呈持续高表达 ,36个月后逐渐下降至正常皮肤表达水平。　结论　增生性瘢痕组织中核心蛋白多糖减少的主要原因是其合成减少 ,核心蛋白多糖的增加与瘢痕组织稳定的时间相一致 ,提示核心蛋白多糖的延迟出现可能与增生性瘢痕的形成有关。     

水蛭素对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的影响

目的 探讨水蛭素对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的影响,为临床应用水蛭素治疗增生性瘢痕提供理论基础.方法 用消化法进行人增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞的体外培养,用流式细胞仪检测不同浓度水蛭素对不同来源的成纤维细胞细胞周期的影响,用Western印迹法检测部分与细胞周期相关的蛋白（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27及细胞周期蛋白E（cyclin-E）的表达.结果 随着水蛭素浓度的增加,人体正常皮肤及增生性瘢痕组织成纤维细胞G1期细胞增加而S期细胞则减少,周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27的表达上调,细胞周期蛋白E的表达下调.结论 水蛭素通过影响细胞周期调控蛋白的表达,使正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的周期分布发生改变,导致细胞周期G1期阻滞（G1 phase arrest）,从而抑制成纤维细胞增生,因此水蛭素对于瘢痕的防治有一定的作用.     

胰岛素样生长因子-1对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)不仅具有促进细胞分裂增殖、促进个体生长发育和调节物质代谢的作用,对男性生殖器官发育及睾丸内分泌功能也有重要的调控作用。下丘脑的IGF-1可以刺激青春期前雄鼠的GnRH基因表达,但没有出现甚至有抑制成熟后的GnRH神经元表达GnRH基因,IGF-1影响了GnRH神经元的生长、成熟和分化。IGF-1还能促进垂体内LH和FSH分泌。在睾丸局部产生的IGF-1与其特异性的靶受体相结合,参与调节睾丸Leydig细胞的增殖及分化,使Sertoli细胞产生不同的功能及调控睾丸激素的生物合成。     

醋酸去炎松对人增生性瘢痕HLA-DR表达的影响

目的:探讨醋酸去炎松对增生性瘢痕HLA-DR分子的作用。方法:利用免疫组织化学方法显示正常皮肤、增生性瘢痕(HS)、术前7天及3天局部注射醋酸去炎松的增生性瘢痕皮肤的HLA-DR,比较各组上皮中HLA-DR阳性细胞数。结果:①HS组织中HLA-DR~ LC的数量806.67±101.72个/mm~2明显高于正常皮肤510.00±45.1个/mm~2(n=6)(P<0.05),HLA-DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常表达。②醋酸去炎松治疗7天和3天时,HS中HLA-DR~ LC的数量分别为447.76±90.03个/mm~2(n=6)和476.67±70.02个/mm~2(n=6),明显低于HS,(P<0.05),与正常皮肤相比差异无显著性(P>0.05)。结论:①HS组织中HLA-DR分子表达量增加提示HS局部组织可能处于高免疫应答状态;②醋酸去炎松通过抑制HLA-DR分子的表达降低HS高免疫应答状态。     

人增生性瘢痕中整合素连接激酶表达及与血管生成的关系

目的 探讨不同生长期人类瘢痕中整合素连接激酶(ILK)表达及与血管生成的关系.方法 (1)将笔者单位2009年12月-2010年12月收治的15例烧伤瘢痕患者按瘢痕生长时间分为:小于6个月组、6～12个月组、大于12个月组,每组5例.采集各组瘢痕组织,用免疫组织化学法观察ILK的表达分布,实时荧光定量RT-PCR法检测ILK mRNA的表达水平.(2)取小于6个月组瘢痕组织,分离培养瘢痕微血管内皮细胞(MEC),免疫磁珠法纯化后用花青类荧光染料Cy3标记的凝血因子Ⅷ进行鉴定,以人皮肤Fb为对照.取对数生长期MEC,按随机数字表法分为3组:对照组,仅用含微血管生长添加剂的M131培养液培养;空质粒组,用空载质粒转染;ILK互补DNA转染组,用ILK互补DNA表达质粒转染.转染24h后,实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中ILK、激酶功能区受体(KD R)、fms样酪氨酸激酶1(Flt1)的mRNA表达情况.对数据进行单因素方差分析. 结果 (1)小于6个月组瘢痕组织表皮基底细胞、MEC及Fb胞质中均有ILK阳性表达,6～12个月组瘢痕组织中仅表皮基底细胞可见ILK阳性表达,大于12个月组瘢痕组织中ILK阳性表达不明显.(2)小于6个月组瘢痕组织中ILK mRNA表达水平(0.34±0.16)明显高于6～12个月组(0.17±0.06)及大于12个月组(0.07±0.13),F=37.007,P - 0.000.(3)纯化后MEC呈铺路石样密集生长,胞质中凝血因子Ⅷ呈阳性表达;人皮肤Fb中未见凝血因子Ⅷ表达.(4)ILK互补DNA转染组瘢痕MEC中ILK、KDR及Flt-1的mRNA表达水平分别为57.807±5.556、0.836±0.014、0.162±0.005,均显著高于对照组的0.018±0.003、0.028±0.020、0.023±0.004和空质粒组的0.042±0.005、0.039±0.0070.046±0.003(F值分别为87.110、11.241、18.199,P值均小于0.01).结论 ILK主要表达于小于6个月的早期瘢痕组织中,并可以通过调节瘢痕MEC中的KDR及Flt-1 mRNA表达来影响早期瘢痕的血管生成,在早期瘢痕增生过程中具有重要作用.     

Notch信号在增生性瘢痕表皮中的表达

目的 研究Notch信号相关分子在增生性瘢痕表皮中的表达情况,探讨其是否参与增生性瘢痕的形成. 方法 收集年龄、性别、部位互为对照的增生性瘢痕和健康皮肤组织各8例.行免疫组织化学检测:①表皮分化标志物,包括整合素β1、角蛋白14(K14)和19(K19);②Notch受体1～4以及配体Jagged1.行Real-time PCR和免疫组织化学检测Notch下游基因P21和P63的表达以及定位. 结果 组织学检测发现增生性瘢痕表皮较健康表皮明显增厚,基底上层细胞层数显著增多.表皮干细胞标志整合素β1、基底细胞层短暂扩充细胞标志K19和有丝分裂后细胞标志K14的表达在增生性瘢痕表皮中明显减少(P<0.05).增生性瘢痕Notch1和Jagged1表达在基底上层角质形成细胞中阳性细胞明显多于健康皮肤(P<0.05).增生性瘢痕表皮P21表达较正常表皮增多,而P63表达则明显降低(P<0.05). 结论 增生性瘢痕角质形成细胞表达过量的受体Notch1和配体Jagged1,通过上调下游基因P21表达,下调P63基因表达,刺激瘢痕表皮过度分化,从而参与增生性瘢痕的形成.     

增生性瘢痕组织中褪黑素受体的表达

Objective To investigate the expression and its significance of melatonin receptor in human hypertrophic scarring. Methods The expression of melatonin receptor GPR50 was detected with immunohistochemistiy and the melatonin receptors( MT1 、MT2)mRNA were assessed with RT-PCR method in 10 cases of human hypertrophic scar and normal skin. The positive production was sequenced with auto sequencing instrument. Results Positive signals of melatonin receptor could be found in the cell membrane and cytoplasm. The melatonin receptor GPR50 was located in the epithelial basal cells, sweat gland cells and hair follicle in both hypertrophic scar and normal skin. The melatonin receptor GPR50 was extensively expressed in fibroblasts of hypertrophic scar, but not in fibroblasts in normal skin. RT-PCR showed that the expression of melatonin receptor( MT1, MT2 ) mRNA in hypertrophic scar was significantly higher than that in normal skin( P <0. 05). In normal skin and hypertrophic scar group, the expression of MT1 mRNA was higher than MT2 mRNA ( P < 0. 05 ) . In normal skin and hypertrophic scar group, the expression of MT1 mRNA was 0.99081 ±0.26485 and 1.16584 ±0.21829 copy number/μl cDNA, respectively;the expression of MT2 mRNA was 0. 77083 ±0. 15927and 0. 99550 ±0. 14624 copy number/ μl cDNA, respectively. Sequencing results indicated that the positive product coincided with cDNA of human melatonin receptor in GeneBank. Conclusions Positive expression of melatonin receptor can be found in human hypertrophic scar and normal skin, but it is higher in scar. The over expression of melatonin receptor in hypertrophic scar may be related to the development of hypertrophic scar.     

增生性瘢痕组织中褪黑素受体的表达

Objective To investigate the expression and its significance of melatonin receptor in human hypertrophic scarring. Methods The expression of melatonin receptor GPR50 was detected with immunohistochemistiy and the melatonin receptors( MT1 、MT2)mRNA were assessed with RT-PCR method in 10 cases of human hypertrophic scar and normal skin. The positive production was sequenced with auto sequencing instrument. Results Positive signals of melatonin receptor could be found in the cell membrane and cytoplasm. The melatonin receptor GPR50 was located in the epithelial basal cells, sweat gland cells and hair follicle in both hypertrophic scar and normal skin. The melatonin receptor GPR50 was extensively expressed in fibroblasts of hypertrophic scar, but not in fibroblasts in normal skin. RT-PCR showed that the expression of melatonin receptor( MT1, MT2 ) mRNA in hypertrophic scar was significantly higher than that in normal skin( P <0. 05). In normal skin and hypertrophic scar group, the expression of MT1 mRNA was higher than MT2 mRNA ( P < 0. 05 ) . In normal skin and hypertrophic scar group, the expression of MT1 mRNA was 0.99081 ±0.26485 and 1.16584 ±0.21829 copy number/μl cDNA, respectively;the expression of MT2 mRNA was 0. 77083 ±0. 15927and 0. 99550 ±0. 14624 copy number/ μl cDNA, respectively. Sequencing results indicated that the positive product coincided with cDNA of human melatonin receptor in GeneBank. Conclusions Positive expression of melatonin receptor can be found in human hypertrophic scar and normal skin, but it is higher in scar. The over expression of melatonin receptor in hypertrophic scar may be related to the development of hypertrophic scar.     

增生性瘢痕组织中褪黑素受体的表达

目的 检测人增生性瘢痕组织和正常皮肤中褪黑素受体含量的差异,探讨其意义.方法 人增生性瘢痕组织和正常皮肤各10例,免疫组化检测组织中褪黑素受体GPR50的表达,荧光定量PCR(SYBR Green)检测组织中褪黑素受体MT1、MT2 mRNA含量,并将PCR阳性产物基因测序.结果 免疫组化显示褪黑素受体GPR50表达于细胞膜和细胞质,正常皮肤表皮基底层细胞、毛囊和汗腺均有褪黑素受体阳性表达,增生性瘢痕组织表皮、残留的毛囊和汗腺内也存在褪黑素受体表达;同时发现增生性瘢痕真皮成纤维细胞有广泛褪黑素受体阳性表达,而正常皮肤组织中则少见表达.荧光定量PCR显示增生性瘢痕组织中MT1、MT2 mRNA含量分别为(1.16584 4±0.21829)和(0.99550 ±0.14624)拷贝数/μl cDNA,正常皮肤中为(0.99081±0.26485)和(0.77083±0.15927)拷贝数/μl cDNA,增生性瘢痕组织中MT1、MT2 mRNA含量均高于正常皮肤(P相似文献   

基于文献挖掘的增生性瘢痕相关基因的生物信息学分析

目的 比较增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平揭示HS的发病机制,为其临床防治提供新思路.方法 利用PubMed公共数据库文献挖掘HS与正常皮肤的差异表达基因,确定HS相关基因,并进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、GeneOntology(基因本体)和功能注释聚类等生物信息学分析.结果 筛选HS相关基因55个(上调基因46个,下调基因9个).51个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,其中上调基因TGFB1、FN1、JUN、COL1A1、CTGF、VEGFA、FOS、COL3A1、IGF1、IL4、PELO、SMAD2、TIMP1、PCNA、ITGA4和下调基因ITGB1和DCN为此网络中心节点.HS相关基因参与黏着斑形成、整合素信号转导和肿瘤相关等生物学通路.并在细胞表面受体介导和胞内信号转导、组织发育与形态发生、细胞凋亡与增殖、大分子合成与代谢等生物过程,钙离子结合、双链DNA结合、启动子结合、肝素结合和促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)激活等分子功能中起着重要作用.功能注释聚类显示,HS相关基因多与表皮组织发育,血管生成,以及细胞凋亡调控有关.结论 TGFB1、FN1、JUN等关键基因,以及表皮组织发育,血管生成,以及细胞外基质-整合素-黏着斑相关的生物学通路、生物学过程和分子功能在HS的发生发展中可能起着重要作用,对其进一步分析有利于揭示HS的发病机制,并为临床治疗提供新的靶点.     

硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响

目的 观察硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响，探索其作用机制。方法 以患者的增生性瘢痕为研究对象，通过临床观察和组织形态学、免疫组织化学检测等手段，观察硅凝胶膜对瘢痕的影响及组织内成纤维细胞、胶原代谢、细胞因子表达的变化。结果 治疗组与对照组比较，增生性瘢痕明显变薄、变软，颜色变淡，组织内胶原纤维含量、TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin阳性表达细胞明显减少。结论 硅凝胶膜可能通过抑制成纤维细胞内TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin的表达，而达到治疗瘢痕的目的。     

增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究

目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1，（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为（60±8）、（30±4）、（0．12±0．03）、（52±5）、（18．1±1．2）μg／个细胞，明显低于正常皮肤（P〈0．05）。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。     

重组人内皮型一氧化氮合酶基因转染对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的 了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况. 方法体外构建人eNOS真核表达载体.取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3.0空载体组、pcDNA3.0-eNOS转染组.另设未转染组,细胞按常规培养.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.硝酸还原酶法测定NO含量. 结果细胞转染后eNOS显著表达,pcDNA3.0-eNOS转染组eNOS mRNA相对表达量为5.92±0.21,明显高于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.13,P<0.05);pcDNA3.0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.76±0.15,Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0.79±0.08,均明显低于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.15、1.02±0.12,P<0.05).pcDNA3.0-eNOS转染组NO含量为(36.1±0.8)μmol/L,明显高于pcDNA3.0空载体组(28.4±1.0)μmol/L和未转染组[(27.7±1.3)μmol/L,P<0.01]. 结论 HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞,转染的细胞能表达eNOS并产生NO,并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用.