雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中SOD活性和丙二醛含量的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,测定雏鸭血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,研究SOD和MDA在鸭病毒性肝炎的发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染中毒株和强毒株鸭肝炎病毒后 3d ,血浆中SOD的活性 (中毒株组为 (6 3.72± 8.88)和强毒株组为 (75 .90± 8.41)显著低于对照组 (94.79± 6 .5 9) (P <0 .0 5 ) ;而强毒株组血浆MDA含量 (13.6 2± 2 .0 8)则在感染后 1d就显著高于对照组 (7.6 9± 0 .2 6 ) (P <0 .0 5 ) ,中毒株组雏鸭血浆MDA含量 (14.90± 1.6 5 )在感染后 3d极显著高于对照组 (7.70± 0 .6 6 ) (P <0 .0 1) ,而弱毒株组雏鸭血浆MDA含量与对照组比较则无明显差异。     

新型鸭肝炎病毒实验感染雏鸭的组织病理学

以“新型鸭肝炎病毒”实验感染雏鸭，对感染雏鸭的组织病理变化进行了观察。结果表明，接毒后24－48h为感染鸭死亡高峰，试验发病的死亡率为80％；感染雏鸭肝、脾、胰、肾的组织病理变化分别表现为出血性、坏死性肝炎，坏死性脾炎，胰局灶性坏死及肾小叶的异嗜性粒细胞浸润。肝、肾组织的脂肪染色结果表明，肝脏有脂肪蓄积，而肾脏未见有脂肪蓄积。     

多粘菌素对雏鸭血液中SOD活性及丙二醛含量的影响

以口服及肌注方式给雏鸭喂服或注射不同剂量多粘菌素B，测定了血浆中SOD活性和MDA的含量。结果表明，雏鸭给予多粘菌素后，口服组及肌注低剂量组雏鸭于给药后2d血浆SOD活性明显升高，血浆中MDA含量于给药后4d显著或极显著升高，肌注中，高剂量组雏鸭血浆SOD活性于给药后2d显著降低，而MDA含量于给药后2d显著或极显著升高，随后给药各组雏鸭SOD活性均极显著下降。     

鸭肝炎病毒对雏鸭肝组织中MDA和GSH-PX的影响

对雏鸭分别感染弱毒株、中毒株、强毒株肝炎病毒后，在ld、3d、5d、7d分别测定对照组和实验组肝组织中丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果表明，雏鸭感染鸭肝炎病毒(DHV)后肝组织中MDA含量和GSH—Px活性发生明显变化，其中，实验组在5d时MDA含量显著增多，而GSH—Px的活性明显降低。结果提示，自由基参与了鸭病毒性肝炎(DVH)发生发展的致病过程，在DHV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起关键作用。     

用不同毒力株雏鸭肝炎病毒人工感染雏鸭的病理学研究

<正> 鸭病毒性肝炎是雏鸭的一种高度致死性,迅速传布的以肝炎为特征的病毒性传染病,本病是世界广泛传布,发病年龄从2日龄到3周,成年鸭有抵抗力,在1950年Levine等首先描述了鸭病毒性肝炎,在长岛对雏鸭引起严重的损失,然后在美国大部分养鸭地     

人工感染鸭肝炎病毒对雏鸭肝组织的损伤作用

用不同毒力的鸭肝炎病毒（DHV）感染雏鸭，在感染后第1，3，5和7d分别测定对照组和试验组雏鸭肝组织丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果表明，试验组在人工感染后第5d MDA含量显著升高，丙GSH－Px活性明显降低，提示自由基参与了鸭病毒性肝炎（DVH）的发生发展过程，在DHV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起着关键性作用。     

新型鸭肝炎病毒感染雏鸭血液生化指标的动态变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄健康樱桃谷雏鸭。对感染雏鸭的临床症状、病理变化进行观察。并测定了感染雏鸭在接种后12、24、48、96、168h和14d时血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等13项血液生化指标。结果表明：血清葡萄糖含量（Glu）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）均降低。仅总蛋白在接毒后24h有一过性升高；血清谷草转氨酶（AST／GOT）、谷丙转氨酶（ALT／GPT）的活性升高；胆碱酯酶（CHE）仅在接毒后12h明显升高。碱性磷酸酶（ALP）在接毒后12、24和96h表现出明显变化，其中接毒后12h和96h呈降低状态。接毒后24h升高。血清尿酸（UA）的浓度在接毒后168h降至最低值。以后便恢复正常。血清肌酐（CRE）的含量在接毒后12h降低。随后在24h升高。其他时间无变化。血清钙（Ca）、磷（P）变化无明显规律。血清α-淀粉酶（α-Amylase）活性在整个试验期间无明显变化。说明新型鸭肝炎病毒感染雏鸭血清葡萄糖、总蛋白、白蛋白含量和谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性的变化规律与患1型鸭肝炎雏鸭的变化规律相一致。     

雏鸭胰脏组织损伤在新型鸭肝炎病毒感染过程中的变化特点

对新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄樱桃谷雏鸭的胰脏损伤特点进行了研究。对感染雏鸭在接毒后12、24、48、72、96、168h以及14d时胰脏病理组织学变化的观察结果表明：感染雏鸭的胰脏组织在接毒后24h出现胰腺细胞的局灶性坏死及嗜酸性小体，且在接毒后48h分布广泛而严重；接毒后72～168h期间，胰脏组织中出现炎性细胞浸润并且逐渐增多，而胰腺的局灶性坏死及嗜酸性小体逐渐减少；接毒后14d，仅见到组织炎性细胞的浸润。应用透射电镜对接毒后48h胰脏的超微结构观察结果显示，胰腺细胞发生坏死．同时出现凋亡细胞的形态特征。本试验结果表明，在新型鸭肝炎病毒感染雏鸭时，胰脏的局灶性坏死是典型病理变化之一，胰腺细胞在发生坏死的同时，可能也发生凋亡，二者同时出现在同一胰脏组织内。     

雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中GSH—Px活性的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭,测定雏鸭血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后,血浆中GSH-Px的活性下降,其中弱毒株组在感染后5d的GSH-Px活性(53.44±2.30)显著低于对照组(60.70±2.00)(P<0.05)。     

伪狂犬病猪脑组织MDA和SOD活性的变化

对感染伪狂犬病毒（PRV）猪脑组织的MDA含量和SOD活性进行了检测，结果显示，猪感梁PRV反脑组织MDA含量普遍升高，顶叶，额叶，小脑，扣带回和海马与对照组比较，差异显著（P＜0．05）；SOD活性与对照组相比额叶升高（P＜0．05），而扣带回，海马显著降低（P＜0．05）。结果提示，自由基介入了PRV的致病过程。     

雏鸭人工感染鸭肝炎病毒后血液生化指标的变化

鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种高死亡率传染病。为探究该病的致病机理，本实验用患鸭病毒性肝炎死亡的鸭肝脏制成病毒组织液，并用该组织液人工感染3日龄健康雏鸭。对感染雏鸭的临床症状、发病情况进行观察，并测定了部分健康雏鸭和濒临死亡时的感染雏鸭的血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等13项血液生化指标。结果表明：血液葡萄糖、血液淀粉酶、胆碱脂酶含量在病发后显著下降；谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、碱性磷酸酶的含量显著升高；总蛋白、白蛋白、球蛋白含量在病发时略微下降。上述的试验结果提示：雏鸭患鸭病毒性肝炎后肝脏受损最明显，同时胰腺、肾脏也受损严重。     

中药制剂对人工感染鸭肝炎病毒雏鸭的试验研究

对7日龄健康非免樱桃谷雏鸭通过人工感染鸭肝炎病毒后,雏鸭成活率,提前给予中药制剂组的达到96．15％,同时给予中药制剂组的达到88．46％,发病后在给予中药制剂组的达到80．77％。结果显示出中药制剂具有抗鸭肝炎病毒的作用效果。     

雏鸭肝炎病毒感染后鸭CD8α基因及其通路相关基因表达变化

本研究旨在了解雏鸭肝炎病毒感染后鸭CD8α基因及其通路相关基因表达变化。通过对3日龄无母源抗体的金定鸭雏鸭感染雏鸭肝炎病毒(DHV),构建雏鸭肝炎感染实验动物模型,对雏鸭肝炎病毒发病组、未发病组和对照组的胸腺、肝脏、脾脏、肺、肾脏、大脑、小脑等组织CD8α基因及其信号通路上MHCⅠ、MHCⅡ、TNF-α等基因进行RT-qPCR检测。结果表明:在攻毒组(发病组和未发病组)扩增出DHV 3D基因的保守区域特异性条带,表明成功构建了雏鸭肝炎感染模型CD8α基因,RT-qPCR结果显示,CD8α、MHCⅠ和MHCⅡ基因在发病组各组织表现为不同程度的下调,在未发病组表现为不同程度的上调;而TNFα在发病组和非发病组的肝、脾、肺和肾等组织中表现为不同程度的上调。研究揭示了雏鸭肝炎病毒感染后CD8α基因及其通路相关基因表达变化,其结果有助于更好地了解duCD8α基因在细胞免疫中表达调控作用。     

免疫酶组化法对试验感染雏鸭体内鸭肝炎病毒的分布测定

鸭病毒性肝炎（Duck Virus Hepatitis，DVH）是雏鸭的一种传播迅速、病程短和高度致死性的传染病，主要病变是肝脏肿大和肝脏表面有出血点或出血斑。本病白1945年Levine和Hofstad发现以来，现已呈世界性分布。本试验以鼠抗DHV抗体为一抗，HRP标记的羊抗鼠IgG为二抗，建立了检测石蜡切片中DHV抗原的免疫酶组化法，并以此对人工感染雏鸭不同组织器官中的DHV精确定位和分布测定，为探讨鸭病毒性肝炎致病机理研究提供依据。     

雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，测定雏鸭血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的含量，研究NO在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后第1天血浆一氧化氮和一氧化氮合酶含量就开始上升，第3天显著或极显著高于对照组，并持续至实验结束。揭示一氧化氮同雏鸭病毒性肝炎的发生发展过程有关。     

DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,分别于 1、3、5、7天测定雏鸭肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH_Px)的活性 ,研究SOD和GSH_Px在鸭病毒性肝炎 (DVH)发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后 1天 ,肝组织匀浆中的SOD和GSH_Px活性均下隆 ;3天时弱毒株组 ( 1 78.1 9± 1 7.5 9) ,和中毒株组 ( 1 65 .73± 1 7.2 1 )肝组织中SOD活性都显著低于对照组 ( 1 98.0 2± 8.64) ,强毒株组 ( 1 5 5 .1 1± 1 4.3 4)则极显著低于对照组 ;5天时实验组肝组织中SOD和GSH_Px活性均显著或极显著低于对照组。     

新型鸭肝炎病毒试验感染雏鸭的临床症状及病理学变化

为进一步研究新型鸭肝炎病毒感染雏鸭的临床症状及病理变化,试验采用新型鸭肝炎病毒清远1株、高要1株感染雏鸭,观察感染雏鸭不同时期组织病理学变化。结果表明:新型鸭肝炎病毒感染雏鸭24小时时开始死亡,死亡高峰期为24～48 h,发病死亡率高达85.8%;发病雏鸭表现为精神萎靡,厌食,嗜睡,对外界刺激不敏感,死前抽搐,双脚做划水样,死亡鸭只呈角弓反张姿势;肝脏、肾脏、脾脏病变明显,出血性坏死严重,胰脏局灶性坏死,肝脏有脂肪蓄积。     

肠炎沙门氏杆菌感染雏鸭脾脏过氧化氢酶及过氧化物酶活性的变化

通过肠炎沙门氏杆菌人工感染雏鸭,探讨肠炎沙门氏杆菌对禽类引发疾病的机理,测定了脾脏组织中POD及CAT活性。结果表明:POD活性较不稳定, 12h显著升高 (P<0.05), 36h、60h呈下降趋势并显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),84h后显著升高(P<0.05);CAT活性呈升高趋势,于 84h时显著高于健康对照组 (P<0.05);用氟苯尼考或中草药复方制剂治疗均可相应增强脾脏POD、CAT的活性。脾脏中CAT和POD参与了抵御肠炎沙门氏杆菌的过程。     

IBV感染雏鸡血清中SOD,GSH-Px活性与MDA含量的研究

将80只15日龄雏鸡随机分为对照组和试验组。试验组雏鸡用传染性支气管炎病毒尿囊液滴鼻染毒,攻毒后1,3,6,9,12d分别测定各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,研究血清中氧自由基在鸡传染性支气管炎发病过程中的动态变化。结果表明:试验组血清SOD,GSH-Px活性自攻毒后明显降低(P<0.05或P<0.01);MDA含量在攻毒后开始上升,且在感染后第6、第9天差异极显著(P<0.01)。提示氧化损伤可能参与调节了传染性支气管炎的发生发展过程。     

1例雏鸭肝炎病毒和鸭圆环病毒混合感染的诊治

葫芦岛市某养鸭场樱桃谷肉鸭发生疑似雏鸭肝炎急性死亡病例。为了确诊病因,选取具有典型发病症状和病变的病鸭进行病原分离和鉴定,结果通过细菌的分离和攻毒试验排除了细菌感染为主要病因的可能;应用RT-PCR和PCR检测典型病变样品,结合扩增基因的测序,确诊发病鸭发生鸭肝炎病毒和鸭圆环病毒的混合感染。紧急应用鸭肝炎高免血清后发病鸭群死亡率得到有效控制,但存活鸭群中约有10%的雏鸭表现生长迟缓、消瘦,与鸭圆环病毒的感染症状相似。鸭圆环病毒是近年来新发现的一种病原,可导致感染鸭的免疫抑制,诱发混合感染,目前相关研究较少,值得关注。