清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的：观察清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响,探讨清热泻火法治疗原发性高血压的作用机制。方法：将18只自发性高血压大鼠随机分为清热降压颗粒组、牛黄降压丸组、模型组,每组6只,分别给药治疗,并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平的变化。结果：清热降压颗粒能显著降低自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平。结论：清热降压颗粒的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

心脑通络液对高血压患者肾素、血管紧张素Ⅱ的影响

心脑通络液是黑龙江省名中医李延教授经验方。由菊花、天麻、勾藤、牛膝、水牛角、红花、川芎、水蛭组成的汤剂。临床有一定的降压作用 ,现将其降压机理报告如下 :1　临床资料病例选择根据 WHO标准选择 期高血压患者共 3 8例 ,均为 2 0 0 2年 1月至 7月黑龙江中医药大学门诊或住院治疗患者。其中男 2 1例 ,女 1 7例 ,最大年龄 78岁 ,最小 3 6岁 ,平均 62岁。2　治疗方法口服心脑通络液 50 mol/次 ,3次 /日 ,共服 1个月。3　观察指标观察服药前后患者肾素水平及血管紧张素 (AT )的变化情况。　　心脑通络液对 PRA的影响 (见表 1 )PR…     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响

  目的：观察抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响。  方法：将小鼠随机分为5组,每组12只。正常组不做处理,模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%NaCl溶液。各组进行相应干预。造模前及造模后第2、4周无创血压仪测小鼠血压,4周后收集实验各组小鼠的尿液测24 h尿蛋白定量,眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮。  结果：①造模后第2周,与正常组比较,生理盐水对照组、模型组血压升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组血压下降(P<0.05)。造模后第4周,抗纤灵组及蒙诺组血压较模型组下降(P<0.05)。②与正常组比较,模型组及生理盐水对照组的血肌酐水平均上升(P<0.05),模型组及蒙诺组的血尿素氮上升(P<0.05),模型组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01),而抗纤灵方组和蒙诺组血肌酐较正常组差异无统计学意义(P>0.05),抗纤灵方组血尿素氮较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,生理盐水对照组及蒙诺组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01)。  结论：抗纤灵方可降低高血压肾损害模型小鼠的血压,并具有保护肾功能的作用。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾保护作用及足细胞骨架相关蛋白的影响

目的探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾脏保护作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为对照组10只和造模组50只,造模组采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组、盐酸贝那普利组和益肾通络方低、中、高剂量(6.61、13.22、26.44 g/kg)组,各组按照相应剂量ig给药,每天1次,连续给药4周。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光检测各组大鼠肾组织Ig G免疫复合物沉积情况,电镜下观察肾小球基底膜及足细胞形态结构;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin的表达。结果与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC水平均显著下降(P0.01),TP、ALB水平均显著上升(P0.01);益肾通络方中、高剂量组与盐酸贝那普利组疗效相当,效果优于益肾通络方低剂量组;各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达显著减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肾足细胞相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达均有不同程度增加(P0.01);益肾通络方中、高剂量组大鼠肾组织ezrin、synaptopodin m RNA表达量与盐酸贝那普利组相当,均高于益肾通络方低剂量组。结论益肾通络方对膜性肾病大鼠具有治疗作用,其机制可能与防止足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin降解、维持足细胞骨架及足突结构完整性相关。     

天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠的血压的影响并初步探讨其作用机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组(0.03 g·kg-1)、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(5.4,10.8,21.6g· kg-1).采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压;采用放射免疫法测定大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD,6-酮-前列腺F1α,ET和TXB2的含量;采用硝酸还原酶法测定大鼠血中NO的含量.结果:模型组收缩压、舒张压和平均压明显升高,大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD明显降低,ET水平明显增高;天钩降压胶囊能明显降低模型大鼠的血压,提高大鼠血中肾素活性,降低大鼠血中ET含量,升高NO含量.结论:天钩降压胶囊具有降低肾性高血压模型大鼠血压的作用,其降低血压的机制可能与其调控模型大鼠RAAS系统的分泌以及改善血管内皮的功能有关.     

清肝益肾祛风方干预血管紧张素II诱导的小鼠高血压及神经炎症的作用研究＊

目的 探讨清肝益肾祛风方（Qinggan Yishen Qufeng formula，QYQ）对血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）诱导的高血压的干预效应及可能的神经炎症相关调控机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为3组，即假手术对照组（Sham组），模型组（Vehicle组），清肝益肾祛风方组（QYQ组）。Vehicle组及QYQ组皮下植入含Ang II（490 ng/kg/min）的渗透泵，QYQ组自造模后第1日起开始给予QYQ灌胃，而Sham组及Vehicle组则给予同体积的生理盐水灌胃，连续28天；分别于造模前1天，及造模后第7、14、28天（± 2天）采用tail-cuff法测量小鼠血压，以评价QYQ降压作用；第29天取脑组织，采用免疫组织化学法观察室旁核（Paraventricular nucleus，PVN）区小胶质细胞激活情况，同时采用Real-time PCR技术对小鼠PVN区促炎因子IL-6及TNFα 的mRNA表达进行分析，以评价QYQ对高血压相关神经炎症的干预作用。 结果 与Vehicle组相比较，QYQ干预显著抑制Ang II诱导的小鼠血压升高（P < 0.05），显著抑制PVN区小胶质细胞激活（P < 0.05），QYQ组PVN区IL-6、TNFα mRNA的表达水平显著降低（P < 0.05）。结论 本研究结果表明QYQ不仅有效拮抗Ang II 诱导的高血压状态，同时对Ang II诱导的PVN区小胶质细胞激活及炎症因子表达具有显著的抑制作用。本研究提示QYQ抑制高血压相关神经炎症的效应可能是其有效防治高血压的作用途径之一。     

针灸太溪穴及降压点对高血压病疗效的临床观察

目的：对高血压病治疗中应用针灸太溪穴及降压点的临床疗效进行分析。方法：选取高血压患者106例,随机分为对照组与观察组各53例,对照组给予倍他乐克治疗,观察组给予针刺太溪穴与降压点治疗,对比两组治疗效果。结果：观察组治疗总有效率显著高于对照组;两组患者治疗后收缩压及舒张压均显著下降,且观察组收缩压及舒张压显著低于对照纽。结论：在高血压病治疗中应用针灸太溪穴及降压点治疗降压效果显著,安全性高,值得在临床中推广。     

平肝降压汤治疗原发性高血压65例临床观察

目的:观察平肝活血类中药配伍治疗原发性高血压的临床疗效。方法:选择符合标准的原发性高血压95例随机分为两组,治疗组65例,用自拟平肝降压汤(天麻、钩藤、石决明、生龙骨、生牡蛎、潼蒺藜、白蒺藜、白菊花、蝉蜕、丹参、牛漆、枸杞子、甘草),日一剂,对照组用百花杜仲降压片,未曾服西药降压药者,治疗20d为一个疗程。曾服西药降压药者,治疗一个月为一疗程,观察疗效。结果:治疗组总有效率(86.15%)明显高于对照组(63.33%),P0.05,3个月复发率明显低于对照组(P0.05),6个月复发率两组没有明显差异(P0.05)。结论:平肝降压汤治疗原发性高血压疗效显著。     

基于网络药理学探究晕清降压方治疗代谢性高血压病的作用机制

目的:通过网络药理学方法筛选国医大师刘祖贻验方晕清降压方治疗代谢性高血压病的作用成分,并探讨其潜在作用机制.方法:从TCMSP及BATMAN-TCM数据库中筛选出晕清降压方的活性成分及作用靶点.从OMIM及GeneCards中筛选出代谢性高血压病的靶点.利用Bioinformatics&Evolutionary Gen...     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠模型肾脏保护作用的形态学研究

目的观察通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响。方法SD大鼠给予STZ以50 mg/kg腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组、通络方剂治疗组。另选9只大鼠作为正常对照组。通络方剂治疗组给予通络方剂1.0 g/(kg.d)灌胃,其余大鼠予以等量蒸馏水灌胃,3组大鼠在相同环境条件下饲养。6周后处死,取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果糖尿病组大鼠与正常对照组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,而通络方剂组肾皮质病理病变较轻。结论通络方剂对STZ诱导的1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。