尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的：评估尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｄｉｌ）超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法：实验分３组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。１０ｍｌ４℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每３０ｍｉｎ重复灌注心肌麻痹液５ｍｌ,在（１５±１）℃下心脏停搏１２０ｍｉｎ,再灌注后离体心工作３０ｍｉｎ。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复（左室发展压、主动脉流量及左室压力微分）、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果：超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０５）,心肌ＭＤＡ含量低于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０１）。结论：尼可地尔超极化心肌麻痹液（１００μｍｏｌ／Ｌ）心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌的保护研究

在现代心脏外科手术中,心脏的停搏保护是手术成功与否以及术后恢复最为关键的部分。由于未成熟心肌在形态生理结构、功能和代谢等方面的特殊性,都与成熟心肌存在着不同,则对于未成熟心肌的保护也就存在特殊性,对于其保护更为重要。本文通过对未成熟心肌的形态结构、功能和代谢等特点的研究,以及近年来未成熟心肌保护的研究进展,从而对低钙停博液保护未成熟心肌的作用做简要综述。     

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护剂量－效应关系的实验研究

目的 :对不同浓度尼可地尔心肌麻痹液超极化心脏停搏心肌保护的剂量 -效应关系进行研究 ,选择最适心肌保护剂量。　方法 :实验分 6组 ,即对照组 (去极化心脏停搏组 )、5种不同浓度 (2 5、5 0、10 0、12 5和 15 0 μm ol/L)尼可地尔超极化心脏停搏组。 4℃心肌麻痹液 (40 ml/kg)诱停离体鼠心 ,每隔 30 min重复灌注心肌麻痹液 (2 0 m l/kg) ,(15± 1)℃心脏停搏 12 0 m in后再灌注 ,离体心工作 30 min。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能恢复 (左室发展压、主动脉流量及左室压力微分 )、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛 (MDA )含量、心肌超微结构的改变。　结果 :尼可地尔心肌麻痹液心肌保护呈类似抛物线形的剂量 -效应关系。尼可地尔浓度为 10 0μmol/L时 ,L VDP的恢复率最佳 ,心肌保护效果最好。　结论 :尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的最适心肌保护剂量为 10 0μm ol/ L。     

不同心脏停搏液对体外循环中未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同停搏液对未成熟心肌的保护作用,寻找最适用于婴幼儿的心肌保护措施。方法60名先天性心脏病患儿,随机分成HTK、STH和冷血停搏液灌注组,经主动脉根部灌注后测定血浆中ET-1、CK、CK-MB、eTnT的含量。结果停搏前ET-1、CK、CK—MB、cTnT的含量组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后患者在不同时间点含量不同,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液其血浆中的含量比较,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液和测量时间均无交互作用（P〉0．05）。结论HTK停搏液对未成熟心肌的保护效果优于其他两组。     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌保护的临床研究

目的：探讨不同浓度低钙冷晶体停搏液对未成熟心肌的保护作用,通过对心肌指标的检测,得出适宜的钙离子浓度,以对未成熟心肌进行充分保护。方法：采取随机、对照的方法选取先心患儿40例,入选标准：6个月~3岁,体重小于5 kg或体重虽大于5 kg,但严重发育不良,体重小于实际年龄应有体重的70%,男女不限,40例患者随机分为4组,用随机阳性对照单盲试验方案。实验组Ⅰ冷晶体停搏液中Ca2＋浓度为0 mmol/L,Ⅱ中Ca2＋浓度为0.5 mmol/L,Ⅲ中为1.0 mmol/L,对照组（Ⅵ）采用ThomasⅡ型冷晶体停搏液Ca2＋浓度为1.2 mmol/L,每组10例,使各组组间临床资料比较无显著差异,具有可比性,检测指标LDH,CK,CK-MB,cTnI以确定心肌保护的效果。结果：各组术前指标无明显差异,除Ⅱ组自动复跳率较其他组高外,术中各指标亦无明显差异,术后各组不同时间内的心肌指标（LDH、CK、CK-MB、cTnI）其差异也不相同。结论：通过对心肌酶（LDH、CK、CK-MB、cTnI）各项指标检测,停搏液钙离子浓度为0.5 mmol/L时,与ThomasⅡ型停搏液及其它各组对比,对未成熟心肌保护效果最佳（P〈0.05）。     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

心脏停搏液pH值对大鼠未成熟心肌的影响

目的　探讨心脏停搏液 p H值对离体未成熟大鼠心肌的影响 .方法　采用 SD幼鼠 (18～ 2 1d)离体工作心模型 ,14℃低温缺血 12 0 min,缺血前分别以 p H为 6 .40 ,7.0 0 ,7.2 5 ,7.40 ,7.80和 8.2 0的 St.Thomas' 液单次灌注 ,观察记录缺血前后心功能的变化及心肌 CPK漏出量 .结果　1缺血再灌注 30 m in后主动脉流量恢复百分比依次为 (6 2±5 ) % ,(72± 4) % ,(83± 4) % ,(78± 3) % ,(70± 3) %和 (5 8±4) % ,以 p H 7.2 5组保护效果最好 .2心肌 CPK漏出量各组间无显著差异 .结论　 p H值为 7.2 5的弱酸性心脏停搏液对大鼠未成熟心肌可提供良好的保护作用 ,同时大鼠未成熟心肌可耐受较大范围的 p H变化 .     

酸化停搏液中利多卡因对未成熟兔心肌的保护作用

目的　研究利多卡因在不同pH值St.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的作用。方法　将 0 0 5mmol/L利多卡因加入pH分别为 5 5 ,6 2 ,6 6 ,7 0 ,7 4 ,7 8,8 5的St ThomasⅡ停搏液中与相应pH值的St ThomasⅡ停搏液应用Langendorff离体心脏灌注模型比较其对兔未成熟心肌心功能的恢复、心肌酶CK的漏出的影响。结果　弱酸化的St ThomasⅡ停搏液更加有助于低温缺血未成熟心肌功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 ,以pH =7 0最佳 ;加入 0 0 5mmol/L利多卡因后 ,St ThomasⅡ停搏液pH值在 5 5～ 7 8变化范围内 ,与相应pH值的单纯ST ThomasⅡ停搏液比较 ,可显著促进停搏液功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且加入 0 0 5mmol/L利多卡因的St ThomasⅡ停搏液pH值在 6 2～ 7 4变化范围内 ,与pH =7 8比较 ,未成熟心肌功能的恢复更好、心肌酶CK的漏出更低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,以pH =6 6为最佳。结论　 0 0 5mmol/L利多卡因在弱酸化St ThomasⅡ停搏液中对低温缺血未成熟心肌的保护作用更强     

卡托普利强化心停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的：探讨卡托普利对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：改良的离体心脏工作模型上，20只未成熟新西兰兔被随机分为两组：A组为改良St-Thomas Ⅱ号停搏液组；B组为卡托普利强化的改良St-Thomas Ⅱ停搏液组。观察两组缺血再灌注后不同时点的主动脉流量、冠脉流量、心输出量、左室搏出功等的心功能指标及不同前负荷下的心功能状态、心肌含水率、心肌酶漏出量的测定。结果：B组的心功能恢复明显好于A组，且在灌注60min时，在不同的左房压下LVSWI的恢复也明显好于A组。而心肌含水率、及CK和LDH测定，两组无明显差异。结论:卡托普利对提高St-Thomas Ⅱ号停搏液在未成熟兔心肌缺血再灌注损伤后的心功能保护作用是有效的。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　研究甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护效果。　方法　采用 2 1± 2天的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,观察 2 0 mmol/L 甘露醇停搏液对心脏缺血 12 0 min后心脏功能和超微结构的变化。　结果　甘露醇停博液组和 St.Thomas停搏液组相比较 ,其心功能恢复较好 ,冠脉流量高 ,心肌线粒体丙二醛 ( MDA)含量低 ,心肌超微结构改变轻。　结论　加入甘露醇能提高 St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护效果。     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

谷氨酸保护未成熟心肌的实验研究

采用兔离体工作心模型，研究谷氨酸强化冷血停搏液对未成熟心肌的保护效果。24只未成熟兔（3～4周）分四组。Ⅰ组：单纯低温组（9～11℃）；Ⅱ组：Thomas氏停搏液灌注组；Ⅲ组：氧合冷血停掉液组；Ⅳ组：谷氨酸（20mmol／L）强化氧合冷血停搏液组。结果：1．Ⅳ组左室收缩压（LVSP）、心室内压力变化率（±dp／dt）恢复百分比明显优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；2．Ⅳ组心肌含水量明显少于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；3．Ⅳ组LDH漏出量明显少于Ⅱ组（P＜0．01）；4.心肌结构电镜观察显示Ⅳ组优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果表明：谷氨酸强化冷血停搏液能对未成熟心肌提供良好的保护。     

磷酸肌酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的：通过幼兔离体心模型，研究磷酸肌酸（creatine phosphate,CP)强化的ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。方法：20只幼兔随机分为对照组和CP组，主动脉阻断时分别给予Thomas Ⅱ心肌保护液和用10mmol/L CP强化的Thomas Ⅱ心肌保护液。观察左心室功能恢复情况，心肌ATP含量及含水量，冠状动脉流量（CF），冠状静脉引流液中心肌酶（CK，CK－MB，LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及心肌细胞的超微结构等。结果：左室心功能在复灌后30min时，两组间无显著差异；但复灌后60min,CP组的左室收缩压（LVSP）、左室发展压（LVDeP)、左室收缩压对时间的变化率（＋dp/dt)均显著高于对照组。CP组心肌组织中ATP含量明显高于对照组，不量显著少于对照组。CP组CF、SOD、MDA也显著优于对照组，而CK、CK－MB、LDH的漏出明显少于对照组。心肌细胞超微结构显示，CP组的超微结构保护较好，损伤比对照组小。结论：CP能够显著增强Thomas Ⅱ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。     

“钾异心”停搏液对缺血心肌电活动的影响

观察“钾异心”停搏液对缺血心肌的保护作用并与高钾停搏液比较。用无糖不充氧台氏液浸浴离体豚鼠右心室乳头肌３ｈ造成缺血损伤，以心肌细胞电生理参数为指标。缺血后心肌电生理参数下降，其中以“钾异心”组下降最快速彻底，复灌后只有“钾异心”组电生理各参数都恢复正常。结论“钾异心”停搏液可快速彻底抑制心肌电活动有效保护缺血心肌。     

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的　探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 ,细胞的超微结构得到较好的保护     

温血停搏液持续逆行灌注对心肌保护作用

目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用。方法60例心脏瓣膜病患者，随机分成两组：持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30)。术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构。结果对照组与实验组相比，心肌酶峰值提前，且持续时间较长。心肌超微结构显示：对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化，部分嵴溶解。结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组，适合重症心脏病心瓣膜置换术患者。     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

温血诱导及冷血停搏液持续灌注对婴幼儿的心肌保护作用

目的:探讨温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注对婴幼儿心脏手术的心肌保护作用。方法:选择体外循环心内直视手术的婴幼儿20例,随机分为两组:冷血停跳液间断灌注组;温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注组(观察组)。检测于手术前后白细胞β2整合素(CD11b)表达,TNF-α和心肌钙蛋白I(cTnT)含量。观察自动复跳率(例),后并行时间,术后心功能,术后正性肌力药物用量。结果:两组相比,对照组CD11b表达增强(P<0.01),TNF-α和cTnI含量增高(P<0.01)。对照组后并行时间,术后正性肌力药物用量显著高于观察组(P<0.05);自动复跳率(例),心功能指标明显低于观察组(P<0.05)。结论:温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注技术对婴幼儿心脏手术比冷血停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果。