SPOCK1的生物学研究进展

细胞外基质蛋白多糖SPOCK1(sparc/osteonectin,cwcv,andkazal-likedomains proteoglycan 1,SPOCK1)是新发现的钙离子结合蛋白多糖家族的成员之一。早期因其参与调控中枢神经系统而被人们所认识。近年来,因其具有促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移、抑制凋亡并调节细胞外基质重构等多种生物学功能而备受关注与研究。然而,此较新颖的基因在肿瘤中的研究仍然有限,如果将SPOCK1应用于肿瘤的诊断及预后的评估中,还需对其促肿瘤的生物学作用有更深入的了解。本文就其生物化学、促肿瘤的生物学功能等方面进行综述。     

SPOCK2基因多态性与支气管肺发育不良的关系研究进展

随着新生儿医学的发展及肺表面活性物质的应用,越来越多的早产儿和极低出生体重儿得以存活,但支气管肺发育不良(BPD)的发病率也在逐年增加,作为早产儿最棘手的问题之一,其发病机制尚不完全清楚,目前仍缺乏特效药物及治疗手段,因此研究BPD机制是目前新生儿科医生最具有挑战性的热门课题之一.多项研究表明,SPCOK2基因多态性与...     

SPOCK1在大肠癌组织中表达的研究

目的 对SPOCK1 mRNA及其蛋白在大肠癌组织、癌旁组织中的表达和SPOCK1蛋白质的表达与临床病理特征之间的关系进行探讨。方法 收集哈尔滨医科大学附属第四医院普外科2014年7月1日~2015年7月1日手术切除的19例新鲜大肠癌组织及癌旁组织标本(癌旁组织标本为正常的大肠黏膜组织,距离癌组织≥5cm),每例标本取2块,1块用于实时荧光定量PCR(real-time-PCR)检测大肠癌组织中SPOCK1 mRNA的表达情况,另外1块制成石蜡标本,连同收集的笔者医院病理科2007年7月1日~2012年7月1日大肠癌及癌旁石蜡标本35例,共54例标本采用免疫组织化学方法(immuno hisochemistry,IHC)检测SPOCK1蛋白的表达,将结果与相应的临床病理学资料进行统计学数据分析。结果 实时荧光定量PCR结果显示,在大肠癌组织标本中的SPOCK1 mRNA比癌旁组织中的表达高,差异有统计学意义(P＜0.05);IHC结果显示,在大肠癌组织标本中的SPOCK1蛋白比癌旁组织中的表达高,差异有统计学意义(P＜0.05)。SPOCK1蛋白与临床病理学资料分析结果显示,SPOCK1蛋白的表达和大肠癌组织分级呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 SPOCK1在大肠癌组织中呈现高表达,其表达量同大肠癌组织学分级呈正相关。     

Beclin1基因与恶性肿瘤的研究进展

细胞的死亡方式包括凋亡和坏死,而自噬是细胞程序性死亡的另一种方式。它与肿瘤的关系已经成为近年的研究热点。Beclin1是细胞进行自行吞噬的必需基因,其与肿瘤的发生和发展有密切联系。Beclin1基因是通过对细胞自噬的调节,从而在肿瘤的发展过程中起重要作用。多种肿瘤因缺失Beclin1基因,能够逃避自噬性死亡,故导致肿瘤的发生、发展。随着Beclin1基因在肿瘤中作用机制的进一步揭示,将对各种恶性肿瘤的诊断及治疗具有深远的临床意义。     

SPOCK1、MMP11与MMP9在结直肠癌中的表达及临床价值

目的 分析SPOCK1与基质金属蛋白酶(MMPs)在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法 利用TIMER2.0与GEPIA数据库挖掘与SPOCK1相关的MMPs。收集70例患者结直肠癌组织及对应正常组织,免疫组织化学检测SPOCK1与相关MMPs在结直肠癌组织中的表达,分析相关性,评估临床病理学价值。结果 SPOCK1在结直肠癌组织中的表达明显高于正常组织(P<0.001)。通过数据库确定MMP11和MMP9在结直肠癌组织中表达与SPOCK1最为密切。MMP11与MMP9在癌组织中表达明显高于正常组织(P<0.001),SPOCK1、MMP11和MMP9三者之间相关(P<0.05)。SPOCK1表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);MMP11表达与肿瘤直径、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05);MMP9表达与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05)。三者均阳性与结直肠癌肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05)。结论 SPOCK1、MMP11和MMP9联合检测对结直肠癌患者临床病理特征具有指导...     

KISS-1基因与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤的基本生物学特性之一,是多个癌基因和抑癌基因参与调节的复杂过程.近年来,对肿瘤转移抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点.     

LRIG1基因与肿瘤关系的研究进展

LRIG1是新近发现的抑癌基因,是LRIGs家族成员(LRIG1、LRIG2和LRIG3)之一,在哺乳动物体内广泛存在.目前其家族研究较为透彻的是LRIG1,表明其与多种恶性肿瘤密切相关,现就近几年LRIG1与肿瘤之间关系的研究予以综述.     

Bmi-1基因与肿瘤关系研究进展

原癌基因Bmi-1属于转录抑制因子Polycomb（PcG）家族,通常作用于INK4a／ARF基因位点而影响细胞增殖及衰老。研究表明,多种成体干细胞和肿瘤干细胞的自我更新及增殖活性的维持也需要Bmi-1基因。Bmi-1基因的表达水平还与肿瘤的侵袭、转移、预后及复发有关,因而有望成为一种新的肿瘤分子标志物。     

膀胱癌病灶内癌基因DKK2、SPOCK1表达量的变化及其与癌细胞增殖、侵袭的相关性

目的:研究膀胱癌病灶内癌基因Dickkopf 2(DKK2)、sparc/osteonectin,cwcv and kazal-likedomains proteoglycan 1(SPOCK1)表达量的变化及其与癌细胞增殖、侵袭的相关性。方法:收集我院手术切除的膀胱癌病灶及癌旁病灶,采用试剂盒测定DKK2、SPOCK1及增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:膀胱癌病灶内DKK2、细胞增殖抑制基因(HSG)、p16、细胞粘附分子-1(CADM1)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)、TIMP4的mRNA表达量明显低于癌旁病灶,SPOCK1、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-myc、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达量明显高于癌旁病灶;DKK2与β-catenin、CyclinD1、c-myc、Vimentin、MMP2呈负相关,与HSG、p16、CADM1、TIMP2、TIMP4呈正相关;SPOCK1与β-catenin、CyclinD1、c-myc、Vimentin、MMP2呈正相关,与HSG、p16、CADM1、TIMP2、TIMP4呈负相关。结论:膀胱癌病灶内癌基因DKK2的低表达、SPOCK1的高表达与增殖、侵袭基因的变化有关,可能参与病灶的生长。     

BRMS1基因在肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是当今严重威胁人类健康的一类疾病,迄今仍然没有攻克,治疗失败的主要原因是肿瘤转移。肿瘤转移呈多阶段性,各阶段相互影响。其发生发展分子机制十分复杂,任何一个环节发生中断转移将会停止。肿瘤转移抑制基因在肿瘤转移中起到非常重要的作用。     

Ras相关区域家族1A基因甲基化与恶性肿瘤关系的研究进展

Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因是新近发现的新型候选抑癌基因,其正常表达能抑制肿瘤的发生。启动子区域CpG岛异常甲基化可以导致其失活,并在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。RASSF1A的甲基化状态检测具有重要的临床意义,有望为肿瘤的早期诊断提供新的思路,而逆转RASSF1A的甲基化则可能成为肿瘤治疗的新方向。     

RASAL1基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤的形成、进展和转移与癌基因、抑癌基因的突变和表达失调有关。Ras是最早发现并确认的人类癌基因,其与肿瘤发生发展的关系一直是分子肿瘤学关注的焦点。RASAL1是近年新发现的一种Ras活性调节基因,可能参与部分肿瘤的发生。现就RASAL1与肿瘤关系的研究进展作一综述。     

JWA基因与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤生物学特征之一,也是临床治疗的难题。近年来对肿瘤抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点。JWA基因是周建伟等1998年发现和克隆的受全反式维甲酸诱导的新的细胞骨架相关基因。近年来研究显示该基因具有肿瘤转移抑制作用。     

TET1蛋白去甲基化作用及其对肿瘤影响的研究进展

TET(ten eleven translocation)家族蛋白是DNA甲基化过程中的重要调节因子,包括TET1、TET2和TET3,属于α-酮戊二酸(α-KG)和Fe2+依赖的双加氧酶。TET蛋白能将5-甲基胞嘧啶(5mC)氧化生成5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),是TET蛋白发挥去甲基化作用的基础。TET蛋白对胚胎发育、生殖细胞形成及骨髓造血等具有重要作用。TET1蛋白在癌细胞和癌组织中的含量明显低于癌旁组织,提示TET1蛋白的DNA去甲基化作用对肿瘤的发生、发展具有一定影响。文章综述TET1蛋白发挥去甲基化作用的机制及其在肝癌、胃癌和结肠癌等中的最新研究进展,为肿瘤的预后和治疗作参考。     

促红细胞生成素肝细胞A2受体及其配子ephrinA1与恶性肿瘤关系的研究进展

促红细胞生成素肝细胞(EphA2)及其配体ephrinA1的表达、功能及其在肿瘤细胞中的信号转导与多种恶性肿瘤发生发展密切相关,EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响,进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导,产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性肿瘤药物治疗的新靶点。     

促红细胞生成素肝细胞A2受体及其配子ephrinA1与恶性肿瘤关系的研究进展

促红细胞生成素肝细胞(EphA2)及其配体ephrinA1的表达、功能及其在肿瘤细胞中的信号转导与多种恶性肿瘤发生发展密切相关,EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响,进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导,产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性肿瘤药物治疗的新靶点。     

肿瘤干细胞标志物ALDH1在恶性肿瘤中表达特点与预后关系的研究进展

恶性肿瘤仍是目前的世界性医疗难题,肿瘤干细胞是恶性肿瘤临床治疗的关键影响因素。肿瘤干细胞具有肿瘤原始活性,呈侵袭性生长,具有自我更新和形成肿瘤的能力,是导致肿瘤复发和转移的重要因素之一。乙醛脱氢酶1(ALDH1)是肿瘤干细胞的肿瘤标志物,在食管癌、胰腺癌、卵巢癌、结肠癌和乳腺癌等肿瘤细胞中的表达明显增高,且ALDH1升高程度与肿瘤恶性程度及患者预后密切相关,即ALDH1表达水平越高,肿瘤恶性程度越高,患者预后越差。     

B1肾上腺素能受体基因多态性与胰腺癌的关系

目的 探讨胰腺癌B1肾上腺素能受体（B1-A R）基因49、389位密码子单核苷酸多态性及其与胰腺癌临床病理特征的相关性。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法,检测64例胰腺癌组织和20例正常胰腺组织中B1-A R基因49、389位点单核苷酸多态性的分布特征,分析其多态性与临床病理特征之间的关系。结果 胰腺癌中存在B1-AR基因多态性,但胰腺癌组B1-AR基因49、389位点的基因型和等位基因分布频率与正常胰腺组织比较差异无显著性（P〉0.05）,并且两位点的基因型分布频率与胰腺癌病人的临床病理特征均无相关性（P〉0 0.5）。结论 B1-A R基因49、389位点多态性与胰腺癌无明显相关性,B1-A R基因可能与胰腺癌的发生发展无密切关系,但尚需大样本进一步研究。