Piwil2、Bcl-2在乳腺恶性叶状肿瘤组织中的表达及相关性

目的通过检测干细胞蛋白Piwil样蛋白2(Piwil2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)在乳腺恶性叶状肿瘤患者肿瘤组织中的表达,对二者在乳腺恶性叶状肿瘤组织中的表达情况与相关性进行分析。方法选取2010年9月至2015年10月中国人民解放军陆军第81集团军医院确诊的乳腺恶性叶状肿瘤患者30例作为乳腺恶性叶状肿瘤组,另选取同期32例乳腺纤维腺瘤患者作为对照组。免疫组化法检测乳腺恶性叶状肿瘤组和对照组肿瘤组织中Piwil2、Bcl-2的表达情况,分析Piwil2、Bcl-2表达的相关性及两者与乳腺恶性叶状肿瘤临床病理参数之间的关系;分析Piwil2、Bcl-2表达与患者术后复发的关系;使用COX回归分析影响乳腺恶性叶状肿瘤术后复发的因素。结果 Piwil2、Bcl-2在恶性叶状肿瘤组中的阳性率均明显高于对照组(P0.05)。乳腺恶性叶状肿瘤组织中Piwil2、Bcl-2的表达具有一定关系(P0.05)。有淋巴结转移的乳腺恶性叶状肿瘤组织中Piwil2、Bcl-2阳性率分别高于无淋巴结转移的乳腺恶性叶状肿瘤组织(P0.05)。Piwil2、Bcl-2阳性表达患者术后复发率明显高于对应的阴性表达患者(P0.05)。COX多因素分析发现,淋巴结转移、Piwil2阳性表达和Bcl-2阳性表达均是影响患者术后复发的独立危险因素(P0.05)。结论乳腺恶性叶状肿瘤患者肿瘤组织中Piwil2、Bcl-2阳性率明显升高,二者表达与患者临床特征及术后复发有关。     

Beclin 1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与Ki67的关系

目的探讨自噬相关基因Beclin 1和增殖相关基因Ki67编码的蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况。方法选取乳腺浸润性导管癌患者64例。采用免疫组化法检测癌组织及对应的癌旁组织中Beclin 1和Ki67蛋白的表达,同时采用免疫荧光法和免疫印迹法检测癌组织及对应癌旁组织中Beclin1蛋白的表达。结果癌组织中Beclin 1的阳性表达率(43.8%)明显低于癌旁组织(98.5%)(P0.05),而Ki67的阳性表达率(76.6%)则高于癌旁组织(0.00%)(P0.05)。癌组织中Beclin 1蛋白表达与Ki67蛋白表达呈负相关(r=-0.256,P0.05)。Beclin 1蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、有无淋巴结转移有关(P0.05),与肿瘤直径、年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)均无关(P0.05)。Ki67蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、肿瘤直径有关(P0.05),与有无淋巴结转移、年龄、ER、PR、HER-2均无关(P0.05)。免疫荧光法检测结果显示癌组织中Beclin 1蛋白的阳性表达率(30.0%)明显低于癌旁组织(100.0%)(P0.05)。免疫印迹法检测结果显示癌旁组织中Beclin l蛋白的相对表达量为0.43±0.12,明显高于癌组织(0.20±0.18)(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Beclin 1蛋白表达明显降低,Ki67蛋白表达明显升高。     

乳腺非特殊型浸润性癌和非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化

目的探讨乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化。方法回顾性收集200例乳腺手术切除标本,其中100例非特殊型浸润性癌、100例非典型导管增生症。观察乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化,分析Caspase-3、P53、Ki-67三者表达的相关性及其与乳腺非特殊型浸润性癌的临床病理特征的关系。结果乳腺非特殊型浸润性癌中Caspase-3显著低于非典型导管增生组织,P53、Ki-67阳性表达例数均显著高于非典型导管增生组织,差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-3、P53及Ki-67表达与非特殊型浸润性癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05);而与非特殊型浸润性癌的年龄、肿瘤直径无关(P0.05)。在乳腺非特殊型浸润性癌中,Caspase-3表达与P53、Ki-67呈负相关(r=0.445,P0.05;r=0.417,P0.05),P53与Ki-67呈显著性正相关(r=0.387,P0.05)。结论与非典型导管增生组织相比,Caspase-3在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较低,P53及Ki-67在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较高,而且上述三种蛋白表达情况与肿瘤临床病理特征有关,可为临床诊断、治疗提供一定依据。     

Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌各临床病理指标的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测362例乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中Ki-67的表达,并分析Ki-67的表达与患者各项临床病理指标的相关性。结果 Ki-67阳性比例为59.7％（216/362）。Ki-67的表达与肿瘤大小成正相关（P＜0.05）,与淋巴结转移、组织细胞学分级、脉管癌栓、人表皮生长因子受体-2、表皮生长因子受体、拓扑异构酶Ⅱ-α表达成正相关（均为P＜0.01）,与雌激素受体、孕激素受体表达成负相关（均为P＜0.01）,与P53蛋白、TNM分期无明显相关性。结论 Ki-67的表达与大部分乳腺浸润性导管癌的临床病理指标有相关性,提示其可以作为监测此类患者预后的指标。     

甲状腺癌患者CXCR4和Ki-67表达及其与预后的相关性

目的探讨甲状腺癌患者趋化因子受体4(CXCR4)和增殖细胞核抗原Ki-67表达及其与预后的相关性。方法收集该院甲状腺癌组织标本82例(甲状腺癌组)、甲状腺癌旁组织标本82例(癌旁组织组)及甲状腺良性病变标本82例(对照组),采用免疫组化染色法检测各组标本中CXCR4、Ki-67的阳性表达情况,并分析甲状腺癌组织CXCR4、Ki-67表达与临床病理特征及预后的关系。结果甲状腺癌组CXCR4、Ki-67蛋白的阳性表达率显著高于癌旁组织组、对照组(P0.05)。甲状腺癌组织中CXCR4阳性率与病理分期、淋巴结转移有关(P0.05);Ki-67阳性率与病理分期、淋巴结转移、包膜侵犯有关(P0.05)。甲状腺癌患者的中位疾病进展时间(TTP)为37.92个月(95%CI:27.89～43.31),CXCR4、Ki-67阳性者的TTP显著高于阴性表达者(P0.05)。结论甲状腺癌患者CXCR4、Ki-67呈高表达状态,且表达水平与其临床病理特征相关,共同影响患者术后复发转移。     

GRB2和Ki-67蛋白表达水平变化与结直肠癌发病相关性分析及其意义

目的探讨生长因子受体结合蛋白2(GRB2)、仅存在于增生细胞中的核蛋白(Ki-67)在结直肠癌患者中的变化及其临床意义。方法选取确诊的结直肠癌患者组织标本100例(病灶组)、癌旁组织标本50例(癌旁组),健康对象50例(对照组)进行回顾性研究,收集时间2015年2月至2017年7月。检测病灶组和癌旁组标本中的GRB2与癌症患者与健康对象血清中Ki-67蛋白水平,并分析其与临床病理学特征的关系及在临床治疗中的意义。结果结直肠癌组织中胞浆GRB2的表达显著高于癌旁组织(P0.05),而结肠癌组织、癌旁组织中胞核GRB2中的表达水平差异无统计学意义(P0.05);胞浆GRB2的表达情况与清扫淋巴结个数有关(P0.05);病灶组Ki-67蛋白阳性表达率是82%,高于对照组阳性率,有淋巴结转移者比无淋巴结转移的阳性表达率明显增高(P0.05)。结论 GRB2、Ki-67蛋白在结直肠癌组织中高表达,并且与肿瘤的发生发展关系密切。     

RNA结合基序蛋白25在肺腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的探讨肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白25(RBM25)的表达以及与临床病理参数、患者预后之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测75例肺腺癌组织和相应癌旁组织中RBM25、Ki-67和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的表达水平,并分析肺腺癌组织中的RBM25表达与患者临床病理参数、患者预后的关系。结果在75例肺腺癌组织中RBM25表达的阳性率为13.3%,明显低于相应癌旁组织的93.3%(P0.05);RBM25表达阳性率与肿瘤大小、TNM分期相关(P0.05),而与性别、年龄、病理分级和淋巴结转移无相关性(P0.05)。生存分析显示,RBM25阳性患者的累计生存率为60.00%,明显高于RBM25阴性患者的26.15%(P0.05)。肺腺癌组织中RBM25表达与Ki-67和Bcl-2均呈负相关关系(r=-0.259、-0.338,P0.05)。结论 RBM25在肺腺癌组织中低表达,而其低表达可能与肿瘤增殖及患者的不良预后相关。     

结肠癌中Ezrin蛋白的表达及临床病理学意义

目的观察和分析结肠癌中Ezrin蛋白的表达及临床病理学意义。方法选取100例结肠癌组织标本、100例癌旁组织标本、56例转移淋巴结组织标本作为研究材料,应用免疫组化法对各类标本中的Ezrin蛋白表达水平进行检测和比较。结果转移淋巴结组织中的Ezrin蛋白表达阳性率显著高于结肠癌组织或癌旁组织,结肠癌组织中的Ezrin蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(P0.05);不同肿瘤分化程度、侵犯浆膜情况、淋巴结转移情况、临床分期和生存时间患者的结肠癌组织中的Ezrin蛋白表达阳性率差异均有统计学意义(P0.05)。结论结肠癌的侵袭和转移等临床病理特征与肿瘤组织中的Ezrin蛋白高表达密切相关,Ezrin蛋白表达水平可作为评价结肠癌病理特征和患者预后的辅助指标。     

WEE1在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨WEE1在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集我院2008年2月～2010年2月期间200例确诊为三阴性乳腺患者的临床病理和随访资料,进行WEE1免疫组织化学检测,分析WEE1在三阴性乳腺癌组织中的表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果 WEE1在三阴性乳腺癌组织中的表达阳性率显著高于癌旁正常组织(P0.05),WEE1表达水平与年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移无关(P0.05),与临床分期、组织学分级、P53表达、Ki-67表达相关(P0.05);进行Cox回归分析,结果显示患者Ki-67阳性表达(OR=1.978,95%CI:0.806～1.865)、WEE1阳性表达(OR=1.770,95%CI:1.435～2.183)是三阴性乳腺癌患者独立预后因素(P0.05)。结论 WEE1表达水平在三阴性乳腺癌组织中的表达量高于癌旁正常组织,WEE1表达与TNBC临床病理特征及患者预后显著相关。     

Her-2、P53和Ki-67在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨Her-2、P53和Ki-67在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测68例结直肠癌及40例癌旁黏膜组织中Her-2、P53、Ki-67蛋白的表达情况,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系.结果 Her-2、P53及Ki-67蛋白在结直肠癌及癌旁黏膜组织中的过表达率分别为22.1%、50.0%、82.4%和2.5%、2.5%、25.0%,Her-2、P53及Ki-67过表达在结直肠癌和癌旁黏膜组织之间的差异有统计学意义(P＜0.01).在结直肠癌中,Her-2蛋白的过表达与结直肠癌发病年龄、民族有关(P＜0.05);P53与结直肠癌的发生部位、淋巴结转移数目有关(P＜0.05).结直肠癌中Her-2蛋白和P53、Ki-67蛋白的表达无显著关系(P＞0.05).结论 Her-2、P53及Ki-67蛋白可作为评价结直肠癌发生、发展的生物学指标,P53可作为筛选高危转移患者的有效指标.     

Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:分析细胞核增殖抗原Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理因素间的关系及意义。方法:用免疫组化法检测156例乳腺癌患者病理组织中Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白与其他生物学指标的表达,并结合临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki-67、C-erbB-2和P53蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为69.9%、63.4%和57.1%,三者的表达率均与患者年龄、肿瘤直径无相关性。Ki-67及C-erbB-2与肿瘤的TNM分期及脉管浸润程度显著相关(P<0.01),C-erbB-2的表达与患者淋巴结转移情况有关(P0.05)。同时,Ki-67、C-erbB-2的阳性表达与雌激素受体(ER)的阳性表达呈负相关(P<0.01);P53的表达与ER、孕激素受体(PR)的表达间均无相关性。Ki-67的表达与C-erbB-2的表达呈正相关(P0.05)。结论:Ki-67、C-erbB-2阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,而联合检测更有助于乳腺癌临床分期评估。     

血清肿瘤标志物联合Ki-67、HSP90α检测肺癌的诊断价值及临床意义

目的探讨血清肿瘤标志物联合Ki-67、HSP90α检测肺癌的诊断价值及临床意义。方法选取2015年8月至2017年7月该院收治的58例肺癌患者作为肺癌组,另选取同期该院收治的50例肺部良性肿瘤患者作为对照组;分别测定并对比两组患者血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、神经特异度烯醇化酶(NSE)、细胞角质素片段抗原21-1(CYFRA21-1)]及HSP90α的水平,以及测定肺癌组患者癌及癌旁组织的Ki-67水平;分析肿瘤标志物联合Ki-67、HSP90α用于肺癌检测意义。结果肺癌组患者的CEA、NSE和CYFRA21-1的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);肺癌组患者HSP90α表达水平及阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);腺癌患者的CEA阳性率显著高于鳞癌患者和小细胞癌患者,差异有统计学意义(P0.05)。小细胞癌患者的NSE阳性率显著高于腺癌患者和鳞癌患者,差异有统计学意义(P0.05)。鳞癌患者的CYFRA21-1显著高于腺癌患者和小细胞癌患者,差异有统计学意义(P0.05);Ki-67在癌组织中表达的阳性率为85.7%,在癌旁组织中Ki-67的阳性率则为0%;血清肿瘤标志物CEA、NSE和CYFRA21-1联合Ki-67、HSP90α检测肺癌的灵敏度达到100%。结论血清肿瘤标志物联合Ki-67、HSP90α检测肺癌相比于单一指标能提高肺癌的检出率。     

乳腺癌组织中BRMS1和VEGF-C蛋白的表达及意义

目的:探讨BRMS1、VEGF-C蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变标本BRMS1、VEGF-C蛋白的表达,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:(1)乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺良性病变组织中BRMS1阳性率分别为57.1%、90.6%、100%(P<0.01)。BRMS1的表达在有淋巴结转移组、临床病理分期Ⅲ+Ⅳ组、及ER阳性组,BRMS1的表达显著降低(均P<0.01)。(2)乳腺癌组、癌旁组织和乳腺良性病变组织中VEGF-C的阳性率分别为58.7%、18.8%、17.2%(P<0.01)。VEGF-C的表达在有淋巴结转移组、临床病理分期Ⅲ+Ⅳ组,VEGF-C的表达显著增强(P均<0.01)。(3)乳腺癌中BRMS1与VEGF-C表达呈负相关。结论:BRMS1与VEGF-C在乳腺癌的转移过程中可能存在相互作用,联合检测乳腺癌组织中BRMS1与VEGF-C蛋白的表达,有助于判断其转移及预后。     

ATP5B蛋白在乳腺癌中的表达及对其功能的初步探究

目的探究人体乳腺癌组织中ATP5B蛋白的表达情况,分析ATP5B蛋白的表达与乳腺癌患者临床病理参数的相关性。初步探究ATP5B蛋白对乳腺癌细胞生物学功能的影响。方法收集本院乳腺癌组织及相应癌旁乳腺组织标本各30例,免疫组化检测其ATP5B蛋白的表达,分析在癌组织与癌旁乳腺组织中表达的差异性;统计分析乳腺癌组织ATP5B蛋白的表达与临床病理参数ER、PR、Ki-67、HER2及淋巴结转移的相关性。构建ATP5B siRNA质粒,在体外沉默乳腺癌细胞ATP5B蛋白的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验、MTT法探究ATP5B对乳腺癌细胞生物学功能的影响。结果ATP5B蛋白在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁乳腺组织(P0.05);乳腺癌组织中ATP5B蛋白表达的高低与乳腺癌患者的临床病理参数ER、PR、Ki-67、HER2及淋巴结转移无明显相关性(P0.05);在体外沉默ATP5B蛋白的表达,可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖活性及迁移能力。结论乳腺癌细胞中ATP5B起着促癌基因的作用,其高表达可以促进乳腺癌细胞的增殖及迁移。     

HPV感染及STAT3、SOCS3的表达与乳腺癌的相关性研究

目的探讨人类乳头瘤病毒(HPV)感染及信号转导与转录活化因子3(STAT3)、细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)的表达与乳腺癌发生发展的关系。方法收集2007~2010年手术切除的乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织80例制作成组织芯片,运用免疫组化技术及分子原位杂交技术检测HPV感染及STAT3、SOCS3的表达情况。结果STAT3在乳腺癌中高表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递减;SOCS3在乳腺癌中低表达,癌旁组织及正常乳腺组织阳性率递增。HPV16/18在乳腺癌中的阳性率为13.7%,与STAT3及SOCS3无相关性。结论 STAT3、SOCS3参与乳腺癌的发生发展过程,HPV感染不是乳腺癌发生发展的主要病因。     

乳腺黏液癌与普通型乳腺浸润性导管癌临床病理特征和ER、PR、P53、C-erbB-2、Ki-67表达差异分析

目的探讨乳腺黏液癌(MC)和普通型浸润性导管癌(IDC-NOS)的临床病理特征及ER、PR、C-erbB-2、P53、Ki-67表达的差异,认识乳腺黏液癌低度恶性的生物学行为。方法收集2009年1月至2011年12月我院收治并经病理科常规免疫组化检测ER、PR、C-erbB-2、P53、Ki-67的MC病例20例和IDC-NOS病例60例。分析不同组患者的年龄、肿物大小、淋巴结转移情况、临床分期以及免疫组化指标表达情况。结果 (1)MC在肿块大小、淋巴结转移以及临床分期方面均明显不同于IDC-NOS,前者肿块较小,淋巴结转移率低,临床分期多为早期;(2)MC中ER、PR表达率显著高于IDC-NOS,C-erbB-2、P53和Ki-67阳性率显著低于IDC-NOS。结论 MC是一种低度恶性、低侵袭性的肿瘤,其激素水平较高,增殖活性较低。     

Fascin蛋白在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的观察Fascin蛋白在肾细胞癌中的表达情况,并探讨其表达与肿瘤生物学行为及临床病理指标的关系。方法用免疫组织化学方法检测109例肾细胞癌组织、20例肾脏良性肿瘤和20例正常肾脏组织中Fascin蛋白和Ki-67的表达,分析Fascin蛋白表达与不同临床病理指标及Ki-67表达之间的关系。结果109例肾细胞癌中有58例（53．2％）Fascin蛋白呈阳性表达,20例肾脏良性肿瘤和20例正常肾脏组织中的阳性表达例数分别为2例（10．0%）和0例（0%）,肾细胞癌中Fascin蛋白表达与肾脏良性肿瘤和正常肾脏组织中Fascin蛋白表达比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。肾细胞癌组织中Fascin蛋白表达与肿瘤组织学分级、临床分期、淋巴结转移以及Ki-67表达均呈正相关（均P〈0．01）;与肿瘤组织学分类无相关性（P〉0．05）。结论Fascin蛋白在肾细胞癌中表达上调且和肿瘤的恶性程度及侵袭行为有关。Fascin蛋白表达与病理分级和临床分期结合能够更好地判断肾细胞癌的预后,且其有可能成为肾细胞癌治疗的一个新靶点。     

尿激酶型纤溶酶原激活物和细胞增殖核抗原Ki-67在胰腺癌组织中的表达

目的探讨胰腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的表达情况。方法胰腺癌患者63例,取手术切除胰腺癌组织63份为胰腺癌组,癌旁非肿瘤胰腺组织11份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组uPA和Ki-67蛋白的阳性表达情况,分析uPA、Ki-67蛋白阳性表达与临床病理特征的关系。结果胰腺癌组uPA和Ki-67蛋白表达阳性率分别为65.1%和74.6%,对照组表达均为阴性;胰腺癌组uPA蛋白阳性表达率在肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移上差异有统计学意义(P0.05),Ki-67蛋白阳性表达率在肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移上差异有统计学意义(P0.05),uPA和Ki-67蛋白阳性表达在年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤部位上差异无统计学意义(P0.05);Spearman相关分析结果显示,uPA蛋白阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关(r=-0.333,P=0.008),与TNM分期及淋巴结转移呈正相关(r=0.430,P0.001;r=0.400,P=0.001);Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关(r=-0.333,P=0.008),与TNM分期、远处转移及淋巴结转移呈正相关(r=0.494,P0.001;r=0.340,P=0.006;r=0.400,P=0.001);Spearman关联性分析结果显示,胰腺癌组织uPA和Ki-67蛋白阳性表达呈正关联(r=0.261,P=0.032)。结论 uPA和Ki-67蛋白阳性表达可能与胰腺癌的侵袭及转移有关,可作为胰腺癌诊断、分期及预后评估的参考指标之一。     

Notch基因在口腔癌和癌前病变患者癌组织及癌旁组织中的表达

目的研究Notch基因在口腔癌及癌前病变患者癌组织、癌旁组织中的表达情况。方法回顾性选取口腔鳞状细胞癌患者组织标本36例和癌前病变组织标本30例,均取得相对应的癌旁组织标本。检测Notch信号通路受体Notch1、Notch3基因mRNA表达水平,比较不同病变组织Notch1、Notch3基因mRNA表达水平及表达阳性率,分析Notch1、Notch3基因表达阳性率与口腔癌病理特征的关系。结果口腔癌癌组织Notch1、Notch3基因mRNA表达水平均显著高于癌前病变癌组织(P 0. 05);口腔癌癌旁组织Notch1、Notch3基因mRNA表达水平均略高于癌前病变癌旁组织,但差异无统计学意义(P 0. 05)。口腔癌癌组织Notch1、Notch3基因表达阳性率75. 00%、72. 22%均显著高于癌前病变癌组织50. 00%、46. 67%(P 0. 05);口腔癌癌旁组织Notch1、Notch3基因表达阳性率均略高于癌前病变癌旁组织,但差异无统计学意义(P 0. 05)。Notch1基因表达阳性率与口腔癌临床分期、淋巴结转移、病理分级有显著相关性(P 0. 05); Notch3基因表达阳性率与口腔癌临床分期、病理分级有显著相关性(P 0. 05),与淋巴结转移无显著相关(P 0. 05)。结论口腔癌、癌前病变患者癌组织中Notch信号通路受体Notch1、Notch3基因mRNA表达水平较高,Notch基因尤其在口腔癌患者癌组织中表达活跃,且与口腔癌的发生发展具有相关性,但其在癌旁组织中的表达并不活跃。     

STAT6、HMGA2在前列腺癌中的表达及与患者临床病理特征的相关性研究

目的 分析转录激活因子6(STAT6)、高迁移率蛋白A2(HMGA2)在前列腺癌中的表达及与患者临床病理特征的相关性。方法 选择2016年7月到2019年7月商丘市第一人民医院行手术切除的前列腺癌患者60例，留取前列腺癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。免疫组化法检测前列腺癌组织、癌旁组织标本STAT6、HMGA2表达。分析STAT6、HMGA2与前列腺癌患者临床病理特征的关系。结果 前列腺癌组织中STAT6、HMGA2阳性率较高，STAT6、HMGA2阳性表达率与Gleason评分、临床分期、病理分级、组织分化程度、淋巴结转移、PSA水平呈正相关(P<0.05)。前列腺癌患者3年生存率为65.45%(36/55),STAT6、HMGA2阳性表达患者生存率低于STAT6、HMGA2阴性表达患者(χ²=6.254、7.254,P=0.008、0.001)。结论 前列腺癌中STAT6、HMGA2呈高表达，且STAT6、HMGA2与患者临床病理特征相关。