普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

心肌梗死前、后及前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期左心室重构及血流动力学的影响

目的:研究心肌梗死前、后及前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期左心室重构及血流动力学的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组:假手术不运动组(Sed-Sh组)、假手术前运动组(Pre E-Sh组)、心肌梗死不运动组(Sed-MI组)、心肌梗死前运动组(PreE-MI组)、心肌梗死后运动组(Post E-MI组)、心肌梗死前后联合运动组(Com E-MI组),每组16只。制作大鼠实验模型,进行血流动力学参数测量,收取心脏。使用Masson染色观察左心室形态、室间隔厚度、心肌梗死范围、左心室游离壁厚度和疤痕厚度。结果:与Sed-Sh组比,PreE-Sh组左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)均无显著改善(P均0.05)。与Sed-MI组比,PostE-MI组和ComE-MI组改善了LVSP、左心室舒张末压(LVEDP)、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax(P均0.05),而PreE-MI组血流动力学参数有轻微影响,但差异无统计学意义(P0.05)。另外,PreE-MI组和PostE-MI组之间,血流动力学参数差异均无统计学意义(P均0.05)。而Com E-MI组LVSP和LV+dp/dtmax明显好于PreE-MI组(P均0.05)。与Sed-MI组比,Pre E-MI组和Com E-MI组显著减少了左心室心肌梗死范围、增加了心脏疤痕厚度(P均0.05)。结论:心肌梗死前运动减少了心肌梗死范围,增加了疤痕厚度,但是对于心肌梗死晚期血流动力学的改善没有显著影响。而心肌梗死后运动对梗死范围无影响,但是改善了心肌梗死后血流动力学。心肌梗死前后联合运动既减少了心肌梗死范围,改善了左心室重构,又改善了心肌梗死后血流动力学。     

辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠IL-1β基因表达和血流动力学变化的影响

目的　研究辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死 (AMI)后白细胞介素 (IL ) - 1β基因表达和血流动力学变化的影响。方法　大鼠心肌梗死 (MI)模型分 MI组 (MI- C组 )、MI辛伐他汀干预组 (MI- S组 )和对照组。有创血流动力学检查心脏泵功能 ,逆转录多聚合酶链反应 (RT- PCR)测定非梗死区 IL- 1β m RNA表达 ,Western blot测定非梗死区 IL- 1β蛋白。结果　血流动力学分析显示 ,与对照组相比 ,MI- C组左心室舒张末压 (L VEDP)显著增加(P<0 .0 1) ,收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、左心室收缩压 (L VSP)和左心室压力最大升降率 (± dp/ dtmax)显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而心率 (HR)无变化。与 MI- C组相比 ,MI- S组 L VEDP显著降低 ,± dp/ dtmax明显增加 (P <0 .0 5 ) ,HR,SBP,DBP和 L VSP无差异。 MI- C、MI- S组 IL - 1βm RNA表达较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ;MI- S组较 MI- C组明显下降 (P<0 .0 5 )。辛伐他汀显著减少 IL- 1β蛋白质合成。IL- 1β m RNA表达和蛋白质生成与血流动力学的变化呈正相关。结论　辛伐他汀可改善大鼠 MI后心脏血流动力学 ,其机制可能与降低非梗死区 IL- 1β基因表达和蛋白质合成有关。     

高频超声心动图与血流动力学检测结合评价扩张型心肌病心力衰竭大鼠心功能实验研究

目的评价高频超声心动图与血流动力学检测相结合在阿霉素造模大鼠扩张型心肌病-心力衰竭研究中的价值。方法 30只雄性wister大鼠分为对照组,阿霉素模型组,阿霉素模型组大鼠腹腔注射阿霉素(2mg∕kg体重,1周1次,用药4周后停药观察4周)观察大鼠的一般情况,8周后行高频超声心动图检查及血流动力学指标检测,测定各项心功能指标,检查结束后处死大鼠,取心脏,行HE染色及电镜观察。结果 1与对照组相比较,阿霉素组大鼠心脏的收缩与舒张功能明显下降,表现为:左室收缩末径(LVIDs)及左室舒张末径(LVIDd)明显增加(P<0.0078),左室短轴缩短率FS降低(P<0.036),其差异具有统计学意义。2与对照组相比较,阿霉素组大鼠左心室压(left ventricular pressure,LVP)及左心室内压最大变速率(dp/dt)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.0069)。3与对照组相比较,阿霉素组大鼠左心室心肌病理改变和超微结构损伤明显,其差异具有统计学意义(P<0.00612)。结论高频超声心动图可准确评价阿霉素造模大鼠心功能的变化,其结果与血流动力学指标检测结果及心肌组织的病理改变和超微结构损伤高度一致。     

南葶苈子提取液对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的探讨南葶苈子提取液对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法将10只SD大鼠作为假手术组,40只SD大鼠采用肾上腹主动脉缩窄术制作大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、醇提取组、水提取组及地高辛组。假手术组及模型组给予5ml/(kg·d)生理盐水灌胃,醇提取组予南葶苈子醇提液10g/(kg·d)灌胃,水提取组予南葶苈子水提液10g/(kg·d)灌胃,地高辛组予地高辛片0.05mg/(kg·d)灌胃,4周后观测其血流动力学、心肌病理组织切片、超声心动图变化。结果病理学观察显示,模型组心肌细胞坏死严重,心肌纤维排列紊乱;与模型组比较,醇提取组、水提取组及地高辛组心肌细胞坏死轻微,心肌纤维排列尚可。血流动力学检测显示,模型组左心室收缩压(LVSP)下降,左心室舒张末压(LVEDP)升高,左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降,比较有统计学意义(P0.05);与模型组比较,醇提取组、水提取组及地高辛组LVSP升高,LVEDP降低,+dp/dtmax升高,比较有统计学意义(P0.05)。超声心动图结果显示,模型组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)升高,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)降低,比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,醇提取组、水提取组及地高辛组LVIDd、LVIDs降低,EF、FS升高,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论南葶苈子提取液可改善心力衰竭SD大鼠心功能各项指标,从而增强心功能。     

多巴酚丁胺与环磷酸腺苷葡甲胺或咪利酮联用对实验性心力衰竭大鼠的作用

目的　对比研究实验性心力衰竭 (CHF)大鼠在用多巴酚丁胺治疗之后 ,继用咪利酮或环磷酸腺苷葡甲胺对左心室舒缩功能 ,血浆血管紧张素 (Ang )和红细胞内 Ca2 +的影响。方法　采用腹腔注射阿霉素复制大鼠 CHF模型 ,将 4 0只 CHF大鼠随机分成 (1) CHF组 (2 )多巴酚丁胺治疗组 (3)多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺治疗组 (4 )多巴酚丁胺 +咪利酮治疗组 ,另设 (5 )正常对照组。给药治疗 10 d后测定血流动力学指标 ,血浆 Ang 及红细胞内Ca2 +。结果　与正常组相比 ,CHF组 ,左心室压力上升和下降最大速度 (± dp/dtmax) ,左心室收缩压 (L VSP)显著下降 ,左心室舒张末期压 (L VEDP)、等容舒张期左心室压力下降的时间常数 (T)、血浆 Ang 及红细胞内 Ca2 +显著增加 (P均 <0 .0 1)。与 CHF组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 ,± dp/dtmax,L VSP升高 ,L VEDP降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 明显降低 (P<0 .0 5 ) ,红细胞内 Ca2 + 下降。多巴酚丁胺 +咪利酮组 ,+dp/dtmax及 L VSP升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 降低 (P<0 .0 5 )。各用药组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 L VSP,- dp/dtmax,L VEDP,Ang 浓度及红细胞内 Ca2 +与多巴酚丁胺组相比差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论　多巴酚丁胺与?     

超声心动图对心肌梗死后患者左心室重构及其与心功能关系的研究

目的　探讨超声心动图评价心肌梗死后左心室重构及其对心功能影响的价值。方法　应用多普勒超声测量 45例心肌梗死患者和 2 0例健康人对照组左心室大小、左心室收缩功能和舒张功能指标 ,并进行比较。结果　45例患者中 ,2 5例收缩功能异常 (EF=38.2 4± 9.43% ) ,其左心室增大及形态改变最明显 (L VDd 5 .94± 0 .95 cm )。另外 2 0例收缩功能正常 (EF=6 2 .0 0± 5 .96 % ) ,其左心室大小及形态无明显改变 (L VDd=5 .0 4± 0 .37cm)。两组比较差异显著 ,P<0 .0 0 1。两组心肌梗死患者均比正常对照组舒张功能 E峰减低、A峰增高、E/ A比值减小、DC减慢 P<0 .0 1。结论　心肌梗死后左心室重构与心功能变化密切相关。由左心室重构而引起的心脏扩大及球形改变 ,可进而影响心功能 ,导致心力衰竭发生     

胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制

目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法: 80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax）。结果: 大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论: Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意义

目的：建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型，深入心衰机制的研究。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左主干，使心室壁发生梗死，长期饲养(6周)，建立心梗后慢性心力衰竭模型，并与同期的假手术组比较，观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小。结果：手术组术后成活率52．5％，心梗后6周出现失代偿性心衰。结论：此方法有效且重复性好，可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生，对研究心衰机制有重要意义。     

Bioenergetic, functional and morphological consequences of postinfarct cardiac remodeling in the rat.

Despite recent advances in the treatment, severe chronic heart failure (CHF) remains a syndrome associated with high mortality. Therefore, the search for new agents to improve both patient symptoms and survival, as well as the pursuit for detailed knowledge about pathophysiology of the failing heart, will continue to depend on relevant animal models. Large acute myocardial infarction (MI) initiates complex changes in the geometrical, structural, and biochemical architecture of both infarcted and non-infarcted regions of ventricular myocardium, which can profoundly affect left ventricular function and prognosis. In this paper we present a new model for non-invasive cardiac (31)P MRS in the rat. Volume-selective (31)P magnetic resonance spectroscopy and echocardiography were used for evaluation of myocardial energy metabolism, cardiac morphology and function in rats 3 days and 3 weeks after induction of large MI. The phosphocreatine:adenosine triphosphate (PCr:ATP) ratio was decreased in rats with MI comparing with controls both at 3 days (1.6+/-0.06 vs 2.7+/-0.04; mean+/-s.e.m. P<0.0001) and 3 weeks (1.6+/-0.07 v 2.7+/-0.02 P<0.0001) postinfarct. The results from the study demonstrate that postinfarct cardiac remodeling is a rapid process of changes not only in cardiac geometry, structure and function but also in myocardial energy metabolism after large transmural MI in the rat.     

心肌肽素对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的探讨心肌肽素（cardiomyopeptidi）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI。开胸前5min实验组大鼠舌静脉注射浓度为50μg／ml的心肌肽素溶液50μl,并设正常对照组、AMI组及心肌肽素实验组,行血流动力学检查;酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca^2＋电流（L—Ica）的作用。结果应用心肌肽素（50p,g／m1）后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善（P〈0．05,n=7）。②应用心肌肽素（50μg／m1）后,L-型钙电流（L—ICa）由给药前的（0．15±0．34）nA增加到给药后的（0．31±0．37）nA（P〈0．01,n=7）。结论心肌肽素可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值。     

三七总皂苷与卡维地洛改善心肌梗死后大鼠心功能的作用

目的用不同浓度三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponin,PNS）和卡维地洛干预急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）大鼠,评价其改善心功能作用的疗效。方法建立大鼠AMI模型84只,随机分为心肌梗死对照组（AMI组）,PNS治疗低（PNS．L,20mg·kg-1·d-1）、中（PNS．M,40mg·kg-1·d-1）、高（PNS—H,80mg·kg-1·d-1）3组,卡维地洛治疗低（CARV．L,2．5mg·kg-1·d-1）、中（CARV—M,5mg·kg-1·d-1）、高（CARV—H,10mg·kg-1·d-1）3组,另设假结扎组（sham组）,每组12只。灌胃给药4周后,用小动物超声心动图仪检测心功能,检测血浆心力衰竭标志物N-末端脑钠肽前体（N—terminalpro—brainnatriureticpeptide,NT—pro．BNP）浓度,并行心肌组织的苏木素-伊红染色分析。结果同sham组比较,AMI组左心室射血分数和左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径及血浆NT—pro—BNP浓度显著增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。同AMI组比较,PNS和卡维地洛治疗的中、高剂量组左心室射血分数、左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显增加,而左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径及血浆NT—pro．BNP浓度明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。而且,各治疗组的心肌组织细胞均得到较好的保护。结论用PNS和卡维地洛治疗AMI大鼠4周均能有效保护心肌组织和改善心功能,减缓心力衰竭的发生、发展,且PNS效果略优。     

Converting enzyme inhibition after experimental myocardial infarction in rats: comparative study between spirapril and zofenopril.

STUDY OBJECTIVE--The aim was to compare the effects of two novel angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, spirapril and zofenopril, on cardiac remodelling in rats with congestive heart failure after myocardial infarction. Spirapril contains no sulphydryl group, whereas zofenopril is a sulphydryl containing ACE inhibitor. DESIGN--Experimental myocardial infarction was induced by ligation of the left coronary artery. Sham operated animals served as controls. Treatment with spirapril (2-2.5 mg.kg-1.d-1) or zofenopril (12-15 mg.kg-1.d-1) added to the drinking water was started immediately after myocardial infarction or sham operation and continued for six weeks. After the treatment period, all rats were killed. The heart was rapidly removed and perfused as described by Langendorff. Heart rate and left ventricular pressure were measured both at baseline and during stimulation with isoprenaline (6 nM). Heart and lung weights were determined. SUBJECTS--Normotensive male Wistar rats (220-240 g) were used. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS--Experimental myocardial infarction considerably increased left ventricular cavity volume. Chronic treatment with either spirapril or zofenopril significantly attenuated this increase in volume. In infarcted rats, the increase in total heart and lung weight was also significantly reduced by chronic treatment with spirapril and zofenopril, indicating that these compounds reduce cardiac mass and pulmonary congestion in congestive heart failure due to myocardial infarction. There were no significant differences between treatment with spirapril and zofenopril. In the isolated and perfused rat heart, myocardial infarction significantly decreased both heart rate and left ventricular pressure. Converting enzyme inhibition only affected heart rate. Heart rate was significantly higher in infarcted animals treated with spirapril and zofenopril than in untreated infarcted animals. CONCLUSIONS--Both spirapril and zofenopril attenuated ventricular enlargement and cardiac hypertrophy in rats with congestive heart failure after myocardial infarction when treatment was started in the acute phase of myocardial infarction. No additional role could be attributed to the sulphydryl moiety of zofenopril. It is also suggested that these two ACE inhibitors modify cardiac sympathetic activity in rats with congestive heart failure, but more studies are needed to confirm these findings.     

缬沙坦对急性心肌梗死大鼠左室重构及心功能的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构及心功能的影响。方法 将80只雌性SD大鼠AMI后6 h随机分为:梗死对照组（MI-C组,n=30）、缬沙坦治疗组（MI-V组,n=30）及假手术组（Sham组,n=20）。MI-C组及MI-V组结扎冠状动脉左室支建立AMI模型,Sham组只在相同部位穿线后不结扎。MI-V组:将缬沙坦20 mg/(kg·d)以生理盐水15 ml/kg溶解后灌胃,每日2次,共7 d;MI-V组和Sham组:均以等量生理盐水灌胃,每日2次,共7 d。分别于AMI后12 h、3 d 及7 d,测定血流动力学,进行超声和形态学检查。结果 与Sham组比较,MI-C组的左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt）和左室内压最大下降速率（-dp/dt）显著降低（分别为P<0.05及P<0.01）;左室舒张末压（LVEDP）显著增加（P<0.01）;左室舒张末期容积(LVEDV)、短轴(D)、左室相对质量（LVWI）逐渐增加,至7 d时显著增加（P<0.05或P<0.01）;长轴(L)、球形指数、短轴缩短率（FS）逐渐降低,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）。与MI-C组比较,MI-V组的LVSP、+dp/dt、-dp/dt显著回升（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著下降（P<0.05或P<0.01）,LVWI逐渐下降,至7 d时降低显著（P<0.05）,梗死范围从3 d、7 d开始显著减小（P<0.05）。LVEDV、D、LVWI及梗死范围均下降,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）,L、球形指数、FS逐渐升高,至7 d时显著上升（P<0.05或P<0.01）。结论 缬沙坦能减轻心肌梗死后左室构型的改变,改善早期AMI后大鼠的心功能,抑制左室重构,改善左室的功能。