山竹提取物对胃癌SGC-7901细胞的体外实验研究

目的观察山竹提取物（GME）对人胃癌细胞SGC-7901增殖情况的影响,探讨其作用机制。方法采用新型四氮唑盐法（MTS）检测GME对SGC-7901细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测GME对SGC-7901细胞凋亡和诱导活性氧（ROS）水平的影响;采用Westernblot检测不同浓度GME对BGC-7901细胞的PTEN、Bax、Bcl-2表达的影响。结果GME显著抑制SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）,与阳性对照组5-氟尿嘧啶（5-FU）相比抑制率也较高（P＜0.05）,其半数抑制浓度为：7.89滋g/ml。经5、7.5滋g/ml的GME处理24h后,可有效促进SGC-7901细胞凋亡（P＜0.05）,ROS水平的累积;GME相同方式处理后,SGC-7901细胞中PTEN和Bax的蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论GME能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,能够诱导SGC-7901细胞ROS水平的累积,并通过影响PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达,促进其凋亡。     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

HSP90抑制剂17-AAG对胃癌SGC-7901细胞生长周期和凋亡的影响

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）对人胃癌细胞SGC-7901
细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-AAG对胃癌SGC-7901细胞的生
长抑制率;荧光显微镜下观察PI染色的SGC-7901细胞凋亡形态学变化;采用流式细胞术检测SGC-7901细胞的细胞周期变化
及凋亡率变化;通过免疫组化检测胃癌SGC-7901 细胞中Fas 蛋白的表达。结果MTT 法显示17-AAG 能明显抑制胃癌
SGC-7901 细胞的生长增殖,呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG处理48 h后使SGC-7901 细胞发生
G2/M期阻滞,并有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用;细胞免疫组化结果显示,SGC-7901细胞胞浆内有Fas表达,随着药物浓度的
加大,阳性表达率也逐渐增加。结论17-AAG 通过改变细胞周期、诱导其凋亡来抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,上调
SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达是诱导凋亡的作用机制之一。
     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。     

大蒜、芦笋对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

观察大蒜汁、新鲜芦笋汁对体外培养的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,探讨其可能的作用机制.传代培养胃癌细胞SGC-7901,采用MTT法检测大蒜汁、新鲜芦笋汁作用后细胞的增殖抑制率.结果:浓度从10-50 μl/ml的大蒜汁和新鲜芦笋汁对SGC-7901细胞都有抑制增生作用,并随着药物浓度的升高,作用时间的延长,对SGC-7901细胞的抑制率也升高.结论:大蒜汁、新鲜芦笋汁能明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖.     

过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建含有Max结合蛋白1（Mxi1）基因的重组慢病毒载体,并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体,经酶切和测序鉴定后,将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T 细胞,获得含 Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察感染效率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达,免疫印迹法（Western blot）检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1 基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果：成功构建含 Mxi1基因的慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot检测到Mxi1 基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示,过表达Mxi1 的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低,而caspase-8的 mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡率显著升高。结论：成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞,过表达Mxi1 可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。     

中药防风抑制胃癌SGC-7901细胞生长的研究

目的研究中药防风对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法通过细胞培养技术、集落形成实验、MTT实验等方法,观察防风对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。结果SGC-7901细胞在防风作用24 h后,出现体积变小、核固缩、空泡样变化等形态学改变。防风对SGC-7901细胞的生长曲线、集落形成有明显的抑制作用,其抑制作用与防风的浓度和时间呈正相关,其IC50值为24 mg/ml。结论防风能抑制SGC-7901细胞生长,这些结果为防风在临床上的进一步应用提供了理论依据。     

齐留通对胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制.方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变.结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齐留通作用72 h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2 × 10-3 mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长.     

褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移的影响

目的 :研究褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移能力的影响及探索可能的分子机制。方法 :用不同浓度的褪黑素孵育人胃癌细胞SGC-7901 24 h,通过免疫印迹方法检测F-actin和G-actin蛋白表达水平,通过免疫荧光法检测细胞骨架结构的改变,通过细胞黏附实验观察胃癌细胞对血管内皮细胞黏附能力的变化,通过划痕实验检测褪黑素对细胞迁移能力的影响。结果:褪黑素使人胃癌细胞SGC-7901 F-actin量明显降低,同时细胞骨架结构发生重组,应力纤维出现断裂;褪黑素可抑制胃癌细胞的迁移及对血管内皮细胞的黏附能力。结论:褪黑素可能通过破坏细胞内应力纤维结构的稳定,最终导致了胃癌细胞的黏附和迁移能力的降低。     

半夏泻心汤对胃癌SGC-7901细胞株细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:研究半夏泻心汤对胃癌SGC-7901细胞株细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:将半夏泻心汤分为半夏泻心汤低浓度组(0.125 g·L-1)、半夏泻心汤中浓度组(0.5 g·L-1)、半夏泻心汤高浓度组(2 g·L-1),按细胞凋亡检测试剂盒说明书及细胞DNA含量检测试剂盒说明进行,流式细胞仪检测样品,CELLQuest软件获取并分析数据。结果:半夏泻心汤能够增加SGC-7901细胞在G1期的比例,促进细胞凋亡,其中半夏泻心汤高浓度组优于半夏泻心汤中浓度(P<0.05),但半夏泻心汤低浓度对此没有作用。结论:一定程度半夏泻心汤可抑制细胞增殖,并有浓度依赖性,其机理可能与药物阻滞细胞至G1期和诱导细胞凋亡有关。     

蒿甲醚体外诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究(摘要)

目的探讨中药蒿甲醚体外诱导胃腺癌SGC-790 l细胞株凋亡及其机制·方法用改良四甲基偶氮哗盐(简称改良MTT)法测定不同浓度和时间蒿甲醚对SGC-7901细胞的生长抑制作用;从细胞水平直接观察蒿甲醚对体外培养的胃腺癌SGC-790 l细胞诱导凋亡的形态学改变:在倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察蒿甲醚诱导胃腺癌SGC-7901细胞发生凋亡的形态学改变;应用流式细胞术进行DNA倍体检测和TUNEL检测,分析蒿甲醚对SCC-7901细胞增殖和细胞周期的影响以及早期凋亡的情况·结果随着药物浓度的增加和作用时间的延长,蒿甲醚对胃癌SGC-…     

β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Survivin表达和Caspase酶活性的影响

目的 观察伊榄香烯对人胃癌细胞系SGC-7901凋亡抑制蛋白survivin及caspase酶活性的影响，探讨β-榄香烯诱导SGC-7901凋亡的作用机制。方法 用不同浓度β-榄香烯作用胃癌SGC-7901细胞后，分别采用Northern blot、Western blot检测Survivin mRNA和蛋白水平，用酶标仪比色法检测Caspase酶活性，分别采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 β-榄香烯能下调Survivin mRNA和蛋白水平，增强Caspase酶活性，并诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，效果呈浓度和作用时间依赖性。结论 β-榄香烯能诱导人胃癌细胞系SGC-7901凋亡，可能与下调Survivin表达与增强Caspase酶活性有关。     

核桃楸树皮不同成分对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 观察核桃楸树皮提取物的不同有效成分对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的影响.方法 采用层流分离法从核桃楸树皮提取物中分离出6种单体化合物,每种药物设4个不同浓度,以噻唑蓝比色方法检测6种核桃楸树皮化合物对胃癌细胞增殖的抑制作用,并以光学显微镜观察药物作用后的细胞形态学变化.结果 6种核桃楸树皮化合物均具有细胞毒作用,对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,其中化合物1、化合物2和化合物6对人胃癌细胞SGC-7901的抑制呈时效和量效关系,药物作用后细胞形态有明显变化.结论 体外实验显示三种核桃楸树皮提取物的有效成分对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,并呈时效和量效关系.     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨白英提取物（Solanum lyratum Thunb extract，STE）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响。方法：体外培养sGC-7901细胞，以2．5、5、10mg／LSTE处理sGC-7901细胞48小时，并以2．5mg／L顺铂（DDP）作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率，TUNEL法检测凋亡率，二步法免疫组化检测Survivin和Caspase-3表达。结果：与正常对照组相比，STE各浓度组细胞抑制率显著上升（P〈0．001），细胞凋亡率明显升高（P〈0．01），Caspase-3蛋白表达显著上升（P〈0．05或P〈0．01），Survivin蛋白表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用，其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白熹主夭有姜．     

地被菊提取液对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的:研究地被菊提取液中的各种成分对人胃癌SGC-7901细胞的影响,探讨其对人胃癌SGC-7901细胞抑制效果最好浓度梯度范围。方法:运用煎煮法制备地被菊提取液和细胞培养技术培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT比色法和流式细胞术法检测人胃癌SGC-7901细胞的生长状况。结果:地被菊提取液促进人胃癌SGC-7901细胞的凋亡,浓度梯度为100～10 000μg/ml时诱导凋亡作用明显(P<0.05);地被菊提取液浓度在500～2 000μg/ml范围内能显著性地抑制人胃癌SGC-7901细胞生长繁殖(P<0.05)。结论:地被菊提取液能够促进细胞的凋亡,在500～2 000μg/ml内能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长繁殖,具剂量-效应关系。