肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景:肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)有效通气方式在临床得到广泛的应用,但对其疗效一直有很大的争议。目的:观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:取健康成年雄性杂种犬24只,单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组,每组6只。方法:采用静脉注射油酸0.1～0.15mg/kg形成肺外源性ARDS动物模型;应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气(潮气量:8mL/kg,呼气末正压:0.981kPa)3h,对照组继续进行大潮气通气(潮气量:14～17mL/kg,呼气末正压:0kPa)3h。主要观察指标:①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液中炎性递质(肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6)的变化。结果:24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降,应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组(P<0.05);肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数明显高于肺内源性ARDS实验组(P<0.05)。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高,应用肺保护性通气治疗后,炎性递质水平有不同度下降,但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。结论:肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果,对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位 (肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧 )支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 2 4只 ,随机分为肺内源性 ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp 对照组、肺外源性 ARDS(ARDSexp)实验组和 ARDSexp对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成 ARDSexp模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成 ARDSp模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气〔潮气量 8ml/ kg,呼气末正压(PEEP) 10 cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)〕;对照组则继续进行大潮气量通气。动态观察肺保护性通气条件下 ARDS模型犬外周血和肺不同部位 (如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 ) BAL F中的炎性介质 ,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 (IL 1β,IL 6 )的变化。结果　肺损伤后 ARDS模型犬氧合指数均显著恶化 ,外周血中炎性介质明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,ARDSp模型犬肺尖叶和心叶 BAL F中炎性介质水平明显高于 ARDSexp模型犬 (P均 <0 .0 5 )。应用肺保护性通气治疗后 ,实验组犬氧合指数有不同程度改善 ,炎性介质水平有不同程度下降 ;但 ARDSp实验组的治疗效果不如 ARDSexp实验组。结论　 ARDSexp和 ARDSp的肺不同部位炎性介质释放和氧合     

急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-1β的变化

目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。     

肺泡灌洗对肺源性急性呼吸窘迫综合征肺复张容积和肺力学的影响

目的评价肺泡灌洗(BAL)对肺原性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)肺复张和肺力学的影响,以探讨BAL对ARDSp的治疗作用。方法以9例血液动力学稳定、接受机械通气的ARDSp患者为研究对象,采用压力-容积曲线法分别测定BAL前与后呼气末正压(PEEP)为5、10和15cmH2O(1cmH2O=0.098mmHg)时的肺复张容积,并对BAL前后气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、平均气道压(Pm)和静态顺应性(Cst)在不同PEEP下的趋势变化进行比较。结果BAL前PEEP至5、10和15cmH2O时肺复张容积分别为([35.89±3.93)mL(、124.56±9.68)mL和(161.70±8.50)mL,P<0.01],BAL后分别为[(42.27±4.27)mL、(139.70±17.59)mL和(160.16±9.43)mL,P<0.01]。但BAL前后组间趋势变化差异无显著性(F=2.749,P=0.079)。不同PEEP条件下BAL后PIP、Ppla和Pm较BAL前趋势有显著下降(P<0.05),Cst在BAL前后比较差异无显著性(P>0.05)。结论BAL对肺复张容积无显著影响,但显著降低ARDSp的气道压力,改善通气功能。     

急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液细胞凋亡的研究

细胞凋亡被认为在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展中起着重要作用。韩国科研人员对31例ARDS患者肺泡灌洗液中细胞凋亡进行了研究，对照组为20例健康成年人。用酶联免疫吸附法（EusA）检测肺泡灌洗液中细胞角蛋白（CK-18）、自细胞介素-8（IL-8）、可溶性脂肪酸（sFas）、可溶性脂肪酸配体（sFasL）、癌生长基因-α（GRO—α）、粒细胞集落刺激因子（G—CSF）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的含量。     

急性呼吸窘迫综合征患者肺泡微环境对肺成纤维细胞生物学活性的影响

目的探讨不同程度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡微环境的变化对肺成纤维细胞（LF）的影响。 方法以2014年1月至2016年12月绍兴市人民医院重症监护病房（ICU）收治的58例符合ARDS诊断标准的患者,依据患者氧合指数和柏林定义标准将患者分为轻度组（26例）、中度组（15例）、重度组（17例）,另纳入10例行机械通气但无肺部疾病患者作为无肺损伤组。所有入选患者均进行支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中白细胞介素1β（IL-1β）、角质细胞生长因子（KGF）和肝细胞生长因子（HGF）水平,并进行蛋白定量及细胞计数。同时,体外培养肺成纤维细胞系MRC-5细胞,与各组患者BALF共培养,采用Transwell法检测细胞迁移能力,采用Western-blotting法检测各组细胞Collagen Ⅰ和血小板源性生长因子α受体（PDGF-Rα）表达。 结果与无肺损伤组比较,ARDS轻度组、中度组及重度组患者的IL-1β[12（8,21）、776（449,943）、802（691,1 004）、886（548,1 130）ng/L]、KGF[2.0（1.0,2.2）、19.0（15.8,24.5）、41.4（36.2,57.3）、64.7（49.2,82.1）ng/L]、HGF[90（75,106）、514（373,785）、867（674,1 248）、940（660,1 344）ng/L]、蛋白含量[（0.09 ± 0.03）、（0.29 ± 0.10）、（0.45 ± 0.09）、（0.68 ± 0.16）g/L]及细胞总数[（2.4 ± 0.6）、（16.5 ± 2.1）、（17.8 ± 2.0）、（18.2 ± 2.0）× 10⁹个/mL]均明显升高（Z=26.182、55.871、36.354,F=72.860、177.291,P均<0.05）,且与重度组患者比较,轻度组及中度组患者的KGF水平及蛋白含量显著降低（P均<0.05）,轻度组仅HGF水平及总细胞数明显降低（P均<0.05）,而ADRS各组间IL-1β比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。同时,与无肺损伤组比较,ARDS各组间趋化指数均明显升高（F=12.291,P=0.003）,且重度ARDS组患者明显高于轻度及中度组患者（P均<0.05）。四组间CollagenⅠ蛋白及PDGF-Rα蛋白比较,差异均有统计学意义（F=358.943,P=0.001;F=4.574,P=0.002）。ARDS各组CollagenⅠ蛋白明显高于无肺损伤组,且中度、重度组明显高于轻度组（P均<0.05）。而PDGF-Rα蛋白在无肺损伤组和轻度组几乎无表达,但在中度、重度组均有明显表达（P均<0.05）。 结论随着ARDS程度的加重,BALF中KGF、HGF明显上升,BALF可通过诱导LF表达PDGF-Rα和CollagenⅠ,促进LF的迁移与分化。     

儿童急性呼吸窘迫综合征肺泡灌洗液中巨噬细胞的动态变化

目的 观察儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺泡灌洗液(BMLF)中肺泡巨噬细胞(AM)的变化规律，评价巨噬细胞在ARDS早期诊断的作用。方法16例患儿在确诊为ARDS后6h检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度，并于6h、12h、18h分别收集肺泡灌洗液检查白细胞总数及分类，8例正常儿童及16例肺炎急性期患儿检测血清MIF。并收集一次肺泡灌洗液并作细胞计数和分类。结果ARDS患儿．MIF显著高于正常儿童及肺炎患儿。BALF肺泡巨噬细胞数在ARDS患儿显著高于肺炎儿童组及正常对照组。随着病程推移，ARDS患儿BALF肺泡巨噬细胞肝占比例呈逐渐下降趋势。而白细胞总数及中性粒细胞数(GRAN)所占比例逐渐增高。结论肺泡巨噬细胞可能是ARDS的早期效应细胞，在启动和激活多形核细胞的趋化和炎症的发展中起重要作用。     

不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬肾上腺髓质素的影响

目的观察在仰卧位和俯卧位条件下小潮气量＋呼气末正压（PEEP）通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型犬肺不同部位（肺上区肺尖叶、肺下区腹侧肺心叶和肺下区背侧肺膈叶）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肾上腺髓质素（ADM）的作用，以评价不同体位肺保护通气方式对肺内／外源性ARDS（ARDSp／ARDSexp）的抗炎作用机制。方法健康雄性杂种犬24只，随机分为ARDSp仰卧位通气组、俯卧位通气组以及ARDSexp仰卧位通气组、俯卧位通气组，每组6只。静脉注射油酸制备ARDSexp动物模型；气管内注入十六烷磺基丁二酸钠盐制备ARDSp动物模型。动态观察不同卧位条件下小潮气量＋PEEP对ARDS模型犬氧合指数和肺不同部位BALF中ADM的变化。结果肺损伤后ARDS犬氧合指数明显下降；ARDSp模型犬肺尖叶和肺心叶BALF中ADM水平明显高于ARDSexp模型；俯卧位条件下肺保护性通气对ARDS模型犬具有更好的治疗效果，氧合指数改善更为明显，ADM释放受到抑制。结论ARDSexp和ARDSp对肺不同部位ADM释放的影响具有明显差异；俯卧位＋小潮气量＋PEEP通气模式对ARDSexp和ARDSp均具有良好的治疗效果。     

支气管肺泡灌洗液炎性因子及肺泡表面活性蛋白与新生儿急性呼吸窘迫综合征的关系

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)新生儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)炎性因子、肺泡表面活性蛋白(surfactant protein, SP)水平变化,探讨其与新生儿发生ARDS的相关性。方法 需机械通气的ARDS新生儿30例为ARDS组,根据氧合指数分为轻度组(氧合指数4.0～<8.0)11例,中度组(氧合指数8.0～<16.0)12例,重度组(氧合指数≥16.0)7例;因其他疾病需机械通气新生儿25例为对照组。比较ARDS组与对照组应用肺表面活性物质、脓毒症、窒息比率及机械通气时间等。ARDS组于呼吸机上机前、上机24 h时、撤机前,对照组于呼吸机上机前收集BALF,采用ELISA法检测BALF白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、SP-A、SP-D水平;比较上机前ARDS组与对照组及ARDS组上机前、上机24 h时...     

肺复张对肺内外源性ARDS模型犬外周血和肺泡灌洗液炎症介质的影响

目的 观察肺复张策略对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺泡灌洗液(BALF)炎症介质的影响.方法 健康杂种犬24只,随机分为肺外源性ARDS(ARDSexp)和肺内源性ARDS(ARDSp)组,每组12只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略(LPVS)和LPVS联合肺复张(LPVS+RM)进行机械通气.RM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP),PEEP为低位转折点(LIP)+2 cm H2O,维持时间60 s.观察不同阶段氧合指数、外周血和BALF中炎症介质的变化.结果 ARDS模型复制成功后,氧合指数显著恶化,外周血和BALF中炎症介质水平显著升高(P<0.05).应用RM后,实验组氧合指数有不同程度的改善,炎症介质上升幅度显著下降,但ARDSp实验组的下降程度不如ARDSexp实验组.结论 对于不同原因的ARDS,RM能增加肺氧合,减轻全身和肺的炎症反应.RM对ARDSexp的效果优于ARDSp.     

肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响

目的　研究肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺外器官炎症反应的影响。方法　用生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型 ,分为 6组 (1)正常对照组 ;(2 )ARDS模型组 (ARDS) ;(3)小潮气量 (VT) +最佳呼气末正压 (PEEP)组 (LVBP) ;(4)常规VT+最佳PEEP组 (NVBP) ;(5 )小VT+高PEEP组 (LVHP) ;(6 )高VT+零PEEP组 (HVZP)。后 4组机械通气 4h后 ,用逆转录PCR法 (RT PCR)检测动物肝肠组织肿瘤坏死因子 (TNF)α和白介素 (IL) 10mRNA表达 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定肝肠组织TNF α及IL 10浓度。结果　LVBP组肝组织TNF α和IL 10mRNA表达分别为 (42± 9)和 (2 5±10 ) ,与ARDS模型组相比较 ,差异无显著性 ,分别为 [(37± 7)和 (2 5± 4 ) ],但显著低于NVBP [分别(5 6± 7)和 (36± 8) ]、LVHP [(5 3± 10 )和 (35± 5 ) ]和HVZP组 [(70± 10 )和 (46± 5 ) ]。LVHP组TNF α和IL 10mRNA表达明显高于LVBP组 ,但明显低于HVZP组。LVBP组肝组织TNF α和IL 10浓度与ARDS组无明显差异 ,但显著低于NVBP、LVHP和HVZP组。HVZP组肝组织TNF α和IL 10浓度最高 ,不但高于LVBP组 ,也高于LVHP组。LVBP组的肠组织的TNF αmRNA表达为 (38± 11) ,与ARDS组比较无显著差异 ,但显著低于NVBP (5 1± 9)、LVHP (5 0± 11)和HVZP组     

Autoantibodies to lipids in bronchoalveolar lavage fluid of patients with acute respiratory distress syndrome

OBJECTIVE: To investigate the presence of autoantibodies to lipids in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid from adult patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). DESIGN: Analysis of immunoglobulin G (IgG) in BAL fluid by electrophoresis followed by immunoblotting and characterization of immunoglobulins as antilipid autoantibodies. SETTING: Intensive care unit of a university hospital and two research university laboratories. SUBJECTS: Twenty-seven mechanically ventilated patients in total, including nine patients with ARDS and two control groups. INTERVENTIONS: Patients were ventilated with a mechanical ventilation mode. Six aliquots of 20-mL sterile normal saline at 37 degrees C were infused through the working channel of the bronchoscope. MEASUREMENTS: Total protein, detection of IgG by electrophoresis followed by immunoblotting, and characterization of IgG by enzyme-linked immunosorbent assay using different lipids as target antigens. MAIN RESULTS: Antiphospholipid autoantibodies are present in BAL fluid of ARDS patients. Among the phospholipids tested, phosphatidic acid and phosphatidylserine gave the most significant activity. The IgG fraction, purified from BAL fluids by affinity chromatography, gave the same pattern of binding as that of the BAL fluid. CONCLUSION: The presence of antiphospholipid autoantibodies in BAL fluid suggests involvement of autoimmune mechanisms in the pathogenesis of ARDS.     

肺保护性通气联合肺复张对急性呼吸窘迫综合征家兔气体交换影响

目的探讨肺保护性通气联合肺复张对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔气体交换的影响。方法肺泡灌洗法复制家兔ARDS模型,随机分为三组:(1)常规潮气量(VT)零呼气末正压(PEEP)组(MVZP);(2)小VT零PEEP组(LVZP);(3)小VT 最佳PEEP 控制性肺膨胀(SI)组(LVBP SI)。观察肺泡灌洗前的基础状态,ARDS0、1、2、3h时氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压和心率的变化。结果MVZP、LVZP、LVBP SI组PaO2/FiO2在基础状态为(524±37)、(537±31)、(459±133)mmHg;在ARDS0h为(41±4)、(50±11)、(39±9)mmHg,三组间差异无统计学意义(P>0·05),但均显著低于基础值(P<0·05)。LVBP SI组PaO2/FiO2在1、2、3h为(287±200)、(307±166)、(302±161)mmHg,较0h显著升高(P<0·05);但MVZP和LVZP组PaO2/FiO2在1、2、3h与0h相比差异无统计学意义(P>0·05);LVBP SI组PaO2/FiO2在1、2、3h均显著高于MVZP和LVZP组(P<0·05)。LVBP SI和LVZP组PaCO2在1、2、3h较0h有显著性升高(P<0·05)。在实验中LVBP SI组心率、血压无明显变化(P>0·05)。结论肺保护性通气联合肺复张可显著改善ARDS家兔氧合。     

肺内源性与外源性急性呼吸窘迫综合征模型猪的肺复张性比较

目的应用分层电阻抗成像技术（EIT）比较肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）模型猪的肺复张性。 方法健康巴马猪16只,随机分为ARDSp组和ARDSexp组,每组各8只。采用盐酸气管吸入的方法复制ARDSp模型,油酸静脉滴注的方法复制ARDSexp模型。模型复制成功后,采用肺保护性通气策略进行机械通气并进行一次肺复张,之后保持其他呼吸机参数不变,分别在高低呼气末正压（PEEP）25 cmH₂O和5 cmH₂O水平下通气1 h,通气结束后进行吸气末和呼气末暂停,记录高低PEEP水平间的复张容积、每个PEEP水平下的氧合情况及血流动力学参数。 结果ARDSexp组和ARDSp组模型的复张容积为分别为（1572.8±314.9）ml和（1089.9±224.2）ml,差异有统计学意义（P=0.003）。升高PEEP能够改善ARDSexp的氧合指数,由（214.3±128.6）mmHg提高到（447.5±96.0）mmHg,差异有统计学意义（P=0.004）,而ARDSp高低PEEP水平间氧合指数变化不显著,差异无统计学意义［（173.6±112.0）mmHg vs （178.4±128.2）mmHg,P=0.943］。 结论ARDSexp和ARDSp模型猪的复张性不同,相比ARDSp,ARDSexp的复张性更好。高PEEP水平可能能够改善ARDSexp的氧合,而对ARDSp的效应相对不显著。     

肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子和酶的影响

目的:观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响,探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法:2003-05/2004-02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验,细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只,随机分为5组,每组6只。①油酸对照组:油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13～15mL/kg。②小潮气+呼气末正压组:油酸注射,仰卧位,呼气末正压0.78kPa,潮气量8mL/kg。③单纯俯卧位组:注射油酸,俯卧位,呼气末正压0kPa,潮气量13～15mL/kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组:油酸注射、俯卧位、呼气末正压0.78kPa,潮气量8mL/kg。⑤空白对照组:不注射油酸,仰卧位,呼气末正压0kPa,潮气量13～15mL/kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气,比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果:最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异,置管对氧合指数无影响(P>0.05),4个注射油酸1.5h后的实验组家兔,氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平犤(15.523±6.884),(9.038±4.737)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(0.985±0.538),(0.357±0.151)μg/L,P<0.05犦;油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组犤(0.982±0.357)μg/L,P<0.05犦。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平犤(2.208±0.828)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(0.596±0.399),(0.472±0.200)μg/L,P<0.05犦。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平犤(1491.212±549.590),(1102.14±477.368)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(177.803±53.914),(295.855±86.609)μg/L,P<0.05犦;油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组犤(229.332±54.418)μg/L,P<0.05犦。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组犤碱性磷酸酶:(0.48±0.18),(0.44±0.15),(0.59±0.39),(1.19±0.37)μkat/L;乳酸脱氢酶:(0.07±0.05),(0.06±0.05),(0.05±0.01),(0.25±0.18)μkat/L,P<0.05犦。结论:肺保护性通气不仅可以改善氧合,同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放,减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性,减少渗出,减少呼吸机相关肺损伤。     

肺复张治疗肺外源性急性呼吸窘迫综合征的效果评价

目的 观察肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数[氧分压(PaO2)/吸入氧气浓度(FiO2)]、呼吸力学及血流动力学的影响.方法 14例肺外源性ARDS患者行保护性肺通气,稳定后开始肺复张治疗.实施控制性肺膨胀(SI)进行肺复张,每8小时进行1次,共3天,纪录每天第1次患者治疗前及治疗后1小时的血气指标、呼吸机参数及肺复张前后的血流动力学指标.结果 1、2、3天肺复张治疗后1小时患者PaO2/FiO2较治疗前均有上升,(162.6±19.80)mmHg vs(220.93±34.10)mmHg,(195.6±24.40) mmHg vs (243.3±34.60)mmHg,(222.57±27.40) mmHg vs(254.71±38.90)mmHg(P＜0.05或＜0.0l);气道峰压[PIP:(35.64±2.71)cmH2O vs(34.07±2.58)cmH2O,(32.86±3.30)cmH2O vs(30.93±3.15)cmH2O,(30.14±2.66)cmH2O vs (28.07±3.27)cmH2O,P＜0.01]、气道平台压[Pplat:(31.29±2.49)cmH2O vs (28.93±2.63) cmH2O,(28.79±3.02) cmH2O vs(26.86±3.13)cmH2O,(25.71±2.09)cmH2O vs(23.57±2.34)cmH2O,P＜0.01]在肺复张治疗后均下降,呼吸系统静态顺应性(Cst)在肺复张治疗后改善,且整体呈升高趋势[(26.21±3.26)ml/cmH2O vs (30.14±3.70) ml/cmH2O,(29.36±4.25) ml/cmH2O vs (33.64±5.30) ml/cmH2O,(32.14±5.05) ml/cmH2O vs (35.57±5.57)ml/cmH2O,P＜0.01)];14例患者中有9例在肺复张过程中心率升高、血压下降,但均能于复张后3分钟恢复至复张前水平,余患者肺复张过程中心率、血压未见明显波动,14例患者均无心律失常发生.结论 对于肺外源性ARDS,肺复张可明显改善氧合,改善呼吸系统顺应性,对血流动力学影响轻徽.