脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗

脂肪组织且前被视为一个高度活跃的代谢和内分泌器官。脂肪细胞可以通过自身聚脂对日常膳食的脂肪起缓冲作用．还能分泌各种脂肪因子而调节全身或局部的能量代谢。脂肪组织的功能紊乱时．机体可出现肥胖．并且有越来越多的证据表明．脂肪组织的功能障碍在胰岛素抵抗（insulin resistance．IR）的发生和进展中起着主要作用。     

代谢综合征与心血管疾病研究进展

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括(1)腹部肥胖或超重;(2)致动脉粥样硬化血脂异常:高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下;(3)高血压;(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常.代谢综合征是导致2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关,目前已成为心内科和糖尿病医师共同关注的热点.     

网膜素1在心血管疾病中的研究进展

人体脂肪组织不仅起着脂肪储存的作用,更是一个重要的内分泌器官,能分泌大量的脂肪因子.网膜素是近年新发现的一种脂肪因子,广泛分布于内脏脂肪组织.研究发现,网膜素1可能具有减少心肌坏死,改善心肌梗死后心功能的作用,并与冠心病的严重程度、心力衰竭程度、冠心病患者冠状动脉侧支循环等发育情况等密切相关.网膜素1可能通过改善胰岛素...     

肥胖与胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛索作用的敏感性降低。IR是导致2型糖尿病和心血管疾病的主要危险因素,而肥胖又是IR发生、发展的重要危险因素。随着社会经济的发展和生活水平的提高肥胖已经成为一种世界性流行病,脂肪组织增多和脂肪组织异常分布是导致IR的重要原因。大量研究结果显示肥胖可以通过内分泌机制、炎性反应、氧化应激以及脂肪细胞分化异常导致IR。     

脂肪组织也是内分泌器官

脂肪组织不仅是脂肪的储存库，而且也是内分泌器官。它分泌的激素称为脂联素（adiponectin）。脂联素在肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和代谢综合征的发病机制中起重要作用。脂联素的发现为胰岛素抵抗发病机制的研究开辟了新途径。     

脂肪组织区域免疫异常在代谢性疾病中的作用研究进展

肥胖是由多种炎性因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态。在肥胖过程中,脂肪组织内稳态平衡被打破,巨噬细胞数量增加。极化的巨噬细胞在肥胖状态下的脂肪组织微环境中,与脂肪细胞相互作用引起脂肪组织的慢性炎症。脂肪组织区域免疫异常引起的慢性炎症是肥胖胰岛素抵抗的始动因素,巨噬细胞募集/极化及脂肪前体细胞巨噬样变是脂肪组织区域免疫异常的中心环节,通过炎症信号通路与胰岛素信号通路之间的交叉对话抑制胰岛素信号通路关键分子,引起胰岛素抵抗。这种免疫异常为肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病治疗提供了新的靶点,为肥胖及糖尿病的治疗提供思路。     

胰岛素抵抗与高血压关系的研究进展

胰岛素抵抗（IR）与高血压的相关研究,近年来一直为国内外心血管、内分泌专业学术界研究的热点之一。IR是指组织（主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌）对胰岛素反应不够敏感或反应敏感性降低．需要超常量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态．它是多种疾病．特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素。可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在。     

肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗研究

目的 本研究旨在讨论肥胖伴高血压患者的血清胰岛素水平，探讨肥胖伴高血压的胰岛素抵抗问题。方法 肥胖伴高血压患者22例，健康对照组13例，两组具有可比性，然后所有病例采用OGTT和胰岛素释放试验，对比两组空腹，1h,2h,3h血糖值，血清胰岛素及胰岛素／血糖比值。结果 发现肥胖伴高中层得OGTT试验1h和2h血清胰岛素水平较对照组显著升高（P＜0．05），但未发现空腹及3h血清胰岛素水平有差异（P＞0．05）。结论 肥胖伴高血压患者较健康对照组存在着明显的胰岛素抵抗。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

胰岛素抵抗及高胰岛素血症与心血管疾病相关性研究

1988年Reaven首次提出X综合征,主要表现为胰岛素抵抗(IR)、糖耐量减低、高胰岛素血症(HI)、脂代谢异常及心血管疾病(CVD),其中IR是根本异常。IR是由于外周靶组织对胰岛素的生理反应缺陷所致,表现为胰岛素作用受损引起代偿性胰岛β细胞分泌增加,导致慢性HI。高血压、脂类代谢紊乱、凝血异常、血管功能失常等均为CVD的危险因子。以下将IR/HI与CVD危险因子的相关性研究进展进行概述。1高血压原发性高血压(HP)患者中50%有HI及IR,未治疗的HP表现为对胰岛素介导的葡萄糖摄取抵抗并常伴有血脂异常。在对健康儿童的研究发现胰岛素水平…     

脂联素与心血管疾病

自1995年脂联素(adiponectin)问世以来,已有相当多的资料表明脂联素不仅与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有关,也与心血管疾病密切相关。脂联素的研究越来越受到重视,现就其在心血管疾病方面的研究进展综述如下。1脂联素研究的简要历史脂联素是新近发现的,由脂肪细胞分泌的一种蛋     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

浅谈代谢综合征及中西医治疗

代谢综合征(MS)是一组代谢异常和心血管病危险因素聚集的症候群,包括:中心性肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢异常、高血压、遗传、炎性反应及其他代谢异常(高尿酸血症、多囊卵巢综合征等).其最终结局是发展为心血管疾病及2型糖尿病,本病的提出有利于人们对健康生活方式的重视,在还没有针对性治疗的今天,各组分的治疗配合中医药治疗取得不错的疗效,一套完整的综合治疗模式值得我们进一步探索和研究.     

山奈酚通过抑制NLRP3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗发生

目的：探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法：db/m小鼠作为对照组,db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg^-1·d^-1)和山奈酚组(50 mg·kg^-1·d^-1)。连续灌胃给药6周,每周记录小鼠体重,6周后进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验、皮下和附睾白色脂肪组织质量测定;HE染色观察脂肪组织形态学变化,免疫组化法观察巨噬细胞向脂肪组织的浸润程度及巨噬细胞标志物F4/80的表达,实时荧光定量PCR检测TNF-α和IL-18以及Arg-1和IL-10的mRNA表达,蛋白质免疫印迹试验检测NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1和IL-1β表达。结果：与模型组相比,山奈酚能够显著抑制db/db小鼠脂肪质量增加,抑制脂肪细胞肥大。山奈酚组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,TNF-α和IL-18 mRNA表达减少,Arg-1和IL-10 mRNA表达增加;山奈酚治疗能够抑制小鼠附睾脂肪组织NLRP3、caspase1以及...     

原花青素对心血管疾病防治作用的研究进展

随着经济的快速发展和人们生活水平的提高,心血管疾病已成为全球范围内导致人类死亡的首要危险因素,给患者、家人及社会造成了严重的经济负担,生活质量严重下降.原花青素是一种天然多酚类化合物,是由不同数量的表儿茶素、儿茶素缩合而成的聚合物,原花青素具有保护血管、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化、清除氧自由基、抗血小板凝集、降脂、降...     

瘦素与心血管疾病

<正>瘦素(leptin)是由肥胖基因(obes gene)编码,脂肪细胞分泌的多肽激素,主要在白色脂肪组织中表达,此外在心肌、骨骼肌、乳腺、胃黏膜、肺组织等均有表达。通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量消耗的生物学作用,并参与神经内分泌疾病、炎症反应、免疫调节、呼吸疾病、肥胖症等多种疾病的发生发展。近年研究发现瘦素与心血管疾病密     

肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗研究

目的　本研究旨在讨论肥胖伴高血压患者的血清胰岛素水平 ,探讨肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗问题。方法　肥胖伴高血压患者 2 2例 ,健康对照组 13例 ,两组具有可比性 ,然后所有病例采用OGTT和胰岛素释放试验 ,对比两组空腹、1h、2h、3h血糖值、血清胰岛素及胰岛素 /血糖比值。结果　发现肥胖伴高血压患者OGTT试验 1h和 2h血清胰岛素水平较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,但未发现空腹及 3h血清胰岛素水平有差异 (P >0 0 5 )。结论　肥胖伴高血压患者较健康对照组存在着明显的胰岛素抵抗。     

肾性高血压大鼠胰岛素抵抗与肾间质纤维化相关研究

目的 从肾素.血管紧张素系统(RAS)角度初步探讨胰岛素抵抗(IR)对肾性高血压大鼠肾间质纤维化的影响.方法 SD大鼠行"两肾一夹"手术后随机分为蔗糖喂养组和对照组,蔗糖喂养组蔗糖喂养,对照组正常饲养,18周后处理.于处理前1日测定24 h尿蛋白定量;处理日测定2组血浆空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平.结果 与时照组相比,蔗糖喂养组空腹胰岛素水平明显增高(P<0.01),胰岛素敏感指数水平明显降低(P<0.01),血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平及24 h尿蛋白定量均明显高于对照组(P<0.01).相关分析显示,24 h尿蛋白定量与血浆空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、醛固酮及尿素氮水平呈明显相关.结论 IR状态能够加速肾性高血压大鼠肾间质纤维化的损害,除与血压升高、胰岛素的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的肾组织局部RAS的激活有关.     

肥胖及高血压病人的胰岛素抵抗现象

对60例肥胖及／或原发性高血压患者进行了75克口服葡萄糖甜量试验及胰岛素释放试验。以20例正常健康人为对照，用各点的胰岛素水平及胰岛素／血糖的比值作为指标，发现肥胖及／或原发性高血压患者均有明显的高胰岛江血症及胰岛素抵抗，并且肥胖合并原发性高血压的患者胰岛素抵抗最为突出。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗的研究进展０５００７１河北省人民医院兰凤贺石家庄铁路中心医院冯丽英山西省太原市商业职工医院李桂芝６０年代初一些研究者发现高血压、肥胖、非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、脂质代谢异常、冠心病等病人均存在高胰岛素血症（Ｈｖｎｅｒｉｎｓｕｌｉｎ...