慕士塔格冰芯中大气粉尘记录的季节变化

根据帕米尔东部的慕士塔格冰芯中氧同位素比值和微粒记录, 揭示了过去近40 a来该地区大气粉尘的季节变化特征. 研究显示, 慕士塔格冰芯中粉尘浓度的高值和较粗的粒径具有与氧同位素比值相似的变化趋势, 约有50%~60%的高粉尘浓度样品出现在氧同位素比值的高值时段, 即夏季高温期, 而在春季和冬季出现的频率较低. 气团反轨迹追踪结果表明西亚(如伊朗-阿富汗高原)和中亚地区是慕士塔格粉尘的主要源区, 这些源区的尘暴频发期出现在夏季(5~8月份). 而中国西部和北部的尘暴频发期出现在春季(3~5月份), 两者在时间上存在差异. 亚洲粉尘传输路径上不同地点(如日本、北太平洋和格陵兰)的粉尘浓度出现的季节与中国西北部地区一致, 其浓度峰值出现在春季(尤其是4月). 亚洲干旱区的不同区域在尘暴频发季节上存在显著差异, 这将有助于深入理解其对北半球粉尘的贡献及其气候效应.     

末次间冰期以来古里雅冰芯微粒记录与极地冰芯的对比

通过古里雅冰芯中δ18O与微粒含量的研究, 恢复了末次间冰期以来青藏高原大气粉尘和环境变化的历史. 记录显示, 青藏高原在末次间冰期时处于低粉尘值, 105 ka时高原上的粉尘浓度开始升高. 约75 ka左右进入冰期后, 微粒浓度大幅度剧增, 并在末次冰期早期(MIS 4阶段)达到了最高水平. 在末次冰盛期, 古里雅冰芯中微粒含量的增加并不显著, 与南极和格陵兰不同. 在轨道时间尺度上, 温度和北半球高纬夏季太阳辐射与微粒记录都有良好的相关性, 但也存在幅度和相位上的差异. 青藏高原及其外围山地的冰芯记录反映的是中亚粉尘源区以及粉尘传输起始阶段的变化, 而格陵兰冰芯记录反映的是粉尘最终的沉积状况, 二者的意义是不同的.     

≈37 kaBP大气中宇宙成因同位素含量增加的古里雅冰芯证据

证实了≈37 kaBP青藏高原古里雅冰芯记录中宇宙成因同位素36Cl含量峰值的存在,并认为该峰值是36Cl在大气中产生速率增加导致的,而不是净积累速率变化影响的结果. 与其他地区10Be及36Cl记录的对比,指出宇宙成因同位素这一时期的峰值事件具有全球性,可作为冰芯等沉积物定年的时标. 发现这一峰值事件与气候变冷相伴出现.     

≈37 kaBP大气中宇宙成因同位素含量增加的古里雅冰芯证据

证实了≈３７ｋａＢＰ青藏高原古里雅冰芯记录中这于宙成因同位素＾３６Ｃｌ含量峰值的存在,并认为该峰值是＾３６Ｃｌ在大气中产生速率增加导致的,而不是净积累速率变化影响的结果。发现这一峰值事件与气候变冷相伴出现。     

冰芯粉尘微粒的X射线光电子能谱-扫描电镜研究——粉尘对冰芯SO2-4记录的影响

用X射线光电子能谱(XPS)表面分析技术和配有X射线能谱分析仪的扫描电镜(SEM/EDAX)对提取于希夏邦玛峰冰芯的不溶粉尘微粒样品进行测定分析,结果显示,微粒物表面的SO2-4及SO2-3含量明显高于内部(有机硫化物除外),这种差异源于大气粉尘在沉积到雪冰中以前对SOx的捕捉,因而与微粒本身的含硫物质成分属于不同的来源. 微粒物中富含具有催化能力的过渡金属(如Fe,Ti等),它们的氧化物在冰芯记录形成之前可能对大气中的SOx氧化成为硫酸盐沉积物的过程产生光催化作用. 分析表明粉尘对SOx的吸附运载和催化作用,是造成冰芯中SO2-4与粉尘微粒记录相关的重要原因之一.     

冰芯粉尘微粒的X射线光电子能谱扫描电镜研究——粉尘对冰芯SO_4~(2-)记录的影响

用X射线光电子能谱 (XPS)表面分析技术和配有X射线能谱分析仪的扫描电镜 (SEM/EDAX)对提取于希夏邦玛峰冰芯的不溶粉尘微粒样品进行测定分析 ,结果显示 ,微粒物表面的SO2 -4 及SO2 -3 含量明显高于内部 (有机硫化物除外 ) ,这种差异源于大气粉尘在沉积到雪冰中以前对SOx 的捕捉 ,因而与微粒本身的含硫物质成分属于不同的来源 .微粒物中富含具有催化能力的过渡金属 (如Fe ,Ti等 ) ,它们的氧化物在冰芯记录形成之前可能对大气中的SOx 氧化成为硫酸盐沉积物的过程产生光催化作用 .分析表明粉尘对SOx 的吸附运载和催化作用 ,是造成冰芯中SO2 -4 与粉尘微粒记录相关的重要原因之一 .     

Ca2+/CaM参与乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导

动物神经递质乙酰胆碱也存在于植物中并参与气孔运动调控. Ca²⁺/CaM在气孔保卫细胞信号转导中作为第二信使起着重要的作用. 药理学实验证明, 在含Ca²⁺的介质中, Ca²⁺通道阻断剂尼群地平及异博定(NIF, Ver)和CaM抑制剂三氟拉嗪(TFP)及W7抑制乙酰胆碱诱导的气孔开放, 但在含K⁺的介质中不起作用, 推测Ca²⁺/和CaM参与了乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导.     

Ca2+参与蚕豆保卫细胞中毒蕈碱型受体介导的乙酰胆碱信号转导

动物神经递质乙酰胆碱(ACh)也存在于植物体内, 并发挥多种重要生理功能. 一定浓度的ACh可诱导气孔开放. 以Ca²⁺荧光指示剂Fluo-3AM为探针, 利用激光共聚焦扫描显微镜观察ACh调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca²⁺的动态变化. 结果证明, 外加ACh促使保卫细胞胞质Ca²⁺的瞬时增加. 毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR)的激活剂毒蕈碱与ACh的作用类似, 也能激活胞质Ca²⁺的瞬时增加; 反之, 毒蕈碱型受体的抑制剂阿托品预处理则抑制ACh诱导的Ca²⁺增加, 这与动物中mAChR的作用机制类似. 用EGTA螯合胞外Ca2+或用钌红阻断液泡Ca²⁺的释放, 结果表明ACh诱导的保卫细胞胞质Ca²⁺增加主要来源于胞内Ca²⁺库的Ca²⁺释放. 研究表明, 经过mAChR介导, Ca²⁺参与保卫细胞响应ACh刺激的信号转导.     

那曲河流域季风结束前后大气水汽中δ 18O变化特征

在青藏高原中部那曲河流域2004年8~10月收集了大气水汽样品. 研究结果表明, 该流域大气水汽中 δ ¹⁸O值存在一定的波动, 尤其在季风撤退前后, 波动最为显著. 而且大气水汽中δ ¹⁸O与露点温度的波动趋势是明显反向的. 降水事件对该流域大气水汽中δ ¹⁸O波动具有绝对的影响. 在整个大气水汽样品收集时段, 降水发生时, 大气水汽中δ ¹⁸O都为低值. 不同的水汽来源对该流域大气水汽中δ ¹⁸O具有一定的影响, 特别是强烈的西南季风活动带来的海洋性水汽导致该流域大气水汽中δ ¹⁸O出现相对低值, 而当该流域主要受大陆性水汽影响时, 大气水汽中δ ¹⁸O相对较高.     

Aβ1~40对神经细胞膜通透性及胞内游离Ca2+的影响

利用激光共聚焦显微镜技术研究了可溶和纤维化的Aβ_1~40 对神经细胞膜通透性及胞内游离Ca²⁺的影响. 结果表明: ①可溶和纤维化的Aβ_1~40 对细胞膜通透性的影响均是浓度依赖的. 可溶的Aβ_1~40 只有当其浓度达到3 mmol/L时才能使膜的通透性增加, 而纤维化的Aβ_1~40 的毒性作用远远强于可溶性的Aβ_1~40 , 当浓度为1 mmol/L时, 即有明显作用. 当其浓度达到3 mmol/L时, 不但细胞膜的通透性大大增加, 而且核膜也有严重破损. ②高浓度可溶的和纤维化的Aβ_1~40 均能使胞内Ca²⁺升高, 升高的幅度呈浓度依赖的. 纤维化的Aβ_1~40 诱导的胞内Ca²⁺的上升比较同步, 且反应很快. 这提示高浓度可溶的和纤维化的Aβ_1~40 神经毒性与细胞膜物理化学性质的改变及胞内Ca²⁺平衡失调有一定的相关性.     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及⁴⁵Ca²⁺放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca²⁺-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca²⁺转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca²⁺-ATPase活性, 提高SR对Ca²⁺的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca²⁺转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.     

慕士塔格冰芯中近百年来NH4+浓度的变化

NH₃作为大气中主要的碱性气体, 在大气化学中扮演着重要的角色. 为研究历史时期大气NH₃含量, 借以冰芯中NH4+浓度变化来反映大气NH₃含量的变化. 2003年在东帕米尔高原慕士塔格峰海拔7010 m处钻取了一支长54.6 m的透底冰芯, 分析了该冰芯上部51.6 m近百年来NH₄⁺浓度记录. 结果表明, 慕士塔格冰芯中NH₄⁺浓度自20世纪初突然降低后平缓过渡至1930s, 其后缓慢增加, 在1966/1967年略有下降后呈持续增长趋势, 至1990s末达到最大. 冰芯中NH₄⁺浓度的增加与邻近气象站和北半球升温趋势相似, 反映了温度对NH3排放的影响. 慕士塔格地区大气中的NH₃主要受中亚及周边地区排放源的影响.     

慕士塔格冰芯记录的近50年来大气中铅含量变化

分析了慕士塔格冰芯记录的过去45年以来Pb浓度变化. 研究发现, 冰芯中Pb浓度从1973年开始大幅度升高, 中间分别在1980和1993年附近出现了两个高值阶段, 从1993到现在, Pb浓度又逐渐开始降低. 研究表明, 慕士塔格冰芯中Pb浓度变化主要与来自于西面的中亚5国Pb工业活动有关, 而当地的人类活动的影响有限.     

季风降水中δ18O与高空风速关系

统计分析了西南季风区IAEA/WMO降水观测站曼谷、孟买、新德里、昆明及拉萨夏季降水中δ¹⁸O资料及各站高空大气风速资料发现, 高空风速与δ¹⁸O之间存在显著的正相关关系. 分析表明, 季风期间季风区上空存在一个季风水汽层, 雨滴在下落过程中通过这一水汽层并与季风水汽发生稳定同位素交换, 是导致高空风速和δ¹⁸O正相关的主要原因. 在西南季风区除温度和降水量外, 高空风速也是影响季风降水中δ¹⁸O变化的一个主要因子.     

CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca²⁺]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内[Ca²⁺]有关.     

γ-Al2O3纳滤膜的特性参数及工作曲线

采用溶胶-凝胶法制备了γ-Al₂O₃纳滤膜. N₂吸脱附测试结果表明, 膜的特性参数为: BJH脱附平均孔径3.9 nm, BJH脱附累积孔容0.33 cm³/g, BET比表面积245 m²/g, 孔径分布非常窄. 测定了γ-Al₂O₃纳滤膜的Ca²⁺截留率-跨膜压差、Ca²⁺截留率-处理液浓度、Ca ²⁺截留率-处理液pH值等工作曲线, 发现Ca²⁺截留率随跨膜压差的升高而增加, 随处理液中CaCl₂浓度的升高而降低; Ca ²⁺截留率强烈地依赖于溶液的pH值, 在Al₂O₃的等电点(pH = 7.5)其值最小.     

瓦里关山近地面气溶胶中7Be和210Pb的观测及其对臭氧浓度变化的示踪

2002年10月到2004年1月在青海省瓦里关山全球大气本底观象台开展了以周频次的近地面气溶胶中同位素⁷Be和²¹⁰Pb比活度采样分析, 并与同期近地面臭氧浓度的变化进行比较. 研究表明: 瓦里关山地区⁷Be和²¹⁰Pb比活度具有天气时间尺度的短期振荡特征, ²¹⁰Pb在夏季有明显的低值而7Be的季节性特征并不是很明显, 与全球其他高山站点已测的结果相比, 瓦里关地区⁷Be, ²¹⁰Pb比活度值高; 近地面臭氧与⁷Be比活度的变化趋势一致, 臭氧与⁷Be/²¹⁰Pb之间比臭氧与⁷Be之间有更高的相关性. 从同位素测定可以看出, 垂直输送对该地区近地面臭氧的收支平衡有显著的贡献.     

青藏高原各拉丹冬冰芯年积累量变化及其与大气环流的关系

根据各拉丹冬冰芯重建了该地区近70 a来积累量的时间序列. 冰芯积累量与邻近区域气象台站的降水量存在显著的正相关性, 表明冰芯积累量可以作为该地区降水量的代用指标. 1930s中期至1960s初期, 各拉丹冬地区的降水量处于一个低值期, 并于1950s末期达到了极低值. 自1960s开始, 降水量急剧上升, 进入1990s后, 降水量有下降趋势, 但仍然高于1930s~1950s. 利用Mann-Kendall方法检测出该地区降水量在1967年发生了一次突变, 即由低降水期转为高降水期. 大气环流特征的分析表明, 高降水期的西南夏季风比低降水期北扩了约2个纬度, 且巴尔喀什湖槽在高降水期明显增强, 同时经向风和水汽输送在高降水期也显著增强.     

重金属Zn2+胁迫诱导斜纹夜蛾幼虫血细胞凋亡

通过在人工饲料中添加不同浓度的Zn²⁺, 采用流式细胞技术, 初步分析了植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫因过量摄入Zn²⁺而诱发的血细胞凋亡. 结果表明, 饲料中Zn²⁺浓度的增加会导致幼虫血淋巴和脂肪体中Zn2+的积累, 二者之间表现出显著的剂量-反应关系, 且脂肪体对Zn²⁺的累积强度明显高于血淋巴; 当Zn²⁺ 浓度达到1000 mg/kg时, 能显著诱导血细胞的凋亡, 凋亡率为63.63%, 显著高于对照和低浓度(50~500 mg/kg)胁迫而产生的凋亡率. 因此, 食物中高浓度的Zn2+能诱导植食性昆虫斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡.     

Ni2+在斜纹夜蛾幼虫中肠的积累并诱导金属硫蛋白表达

通过在人工饲料中添加不同浓度的Ni²⁺, 采用等离子体原子发射光谱仪明确了Ni²⁺在连续3个世代植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius 6龄幼虫中肠内的积累, 并通过镉血红蛋白饱和法检测了连续3个世代5, 6龄幼虫中肠细胞内的金属硫蛋白含量在120 h内的变化情况. 结果表明, Ni²⁺可在6龄幼虫中肠细胞内积累, 积累量随幼虫胁迫世代数以及幼虫饲料中Ni²⁺浓度的增加而增加, 并表现出显著的剂量-反应关系. 同时, S. litura幼虫中肠细胞中积累的Ni²⁺能诱导中肠细胞中金属硫蛋白的表达, 表达量随中肠中Ni2+量的增加而增加, 并随着胁迫时间的延长而提高, 并存在一定的阶段特异性.