脑血流动力学与缺血性脑卒中患者脑白质病变严重程度的相关性研究

目的 研究缺血性脑卒中患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性。方法 分析2015年7月至2019年8月收治的108例缺血性脑卒中患者资料，采用Fazekas量表对患者脑白质病变严重程度进行分级。比较不同脑白质病变严重程度、患者颅内大动脉硬化程度和脑血流动力学指标，进行患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性分析，并分析脑白质中重度病变的危险因素。结果 Fazekas量表<3分者61例纳入轻度病变组，≥ 3分者47例纳入中重度病变组。中重度病变患者颅内大动脉硬化严重程度高于轻度病变组（P<0.05）。中重度病变组脑部动脉搏动指数（PI）显著高于轻度病变组；收缩期峰值血流（Vs）、平均血流（Vm）以及舒张末期血流（Vd）等脑血流动力学指数显著低于轻度病变组（P<0.05）。颅内大动脉硬化程度、PI与脑白质病变严重程度正相关（r=0.416，0.527；P<0.05），Vs、Vm以及Vd等脑血流参数与脑白质病变严重程度负相关（r=-0.316，-0.524，-0.668；P<0.05）。颅内大动脉硬化程度与PI为脑白质中重度病变的危险因素（P<0.05）。结论 缺血性脑卒中患者脑白质病变严重程度与患者脑血流动力学指标异常有关，而颅内动脉硬化会加重患者脑白质病变严重程度。     

立体定向微创手术对脑胶质瘤患者近远期疗效和神经功能评分的影响

目的 分析立体定向微创手术对脑胶质瘤患者近远期疗效和神经功能评分的影响。方法 选取2016年1月—2017年12月该院204例脑胶质瘤患者,依据患者治疗方式的不同,分为对照组（采取传统开颅手术）89例和研究组（采取立体定向微创手术）115例。评价两组近远期临床疗效,比较两组手术时间、术后住院天数和治疗前后中国卒中量表（CSS）评分、改良Barthel指数评分情况。结果 相比对照组,研究组治疗总有效率升高（P<0.05）,而手术时间和术后住院天数均减少（P<0.01）。相比治疗前,两组治疗后CSS评分均下降,改良Barthel指数评分均升高（P<0.05）;相比对照组,研究组治疗后CSS评分下降,改良Barthel指数评分升高（P<0.05）。研究组2年内复发率低于对照组,存活率高于对照组（P<0.05）。结论 采取立体定向微创手术治疗可有效改善脑胶质瘤患者近远期疗效,可促进机体神经功能的恢复,同时可有效降低复发率,提高存活率。     

脑小血管病对帕金森病患者认知和情感障碍的影响

目的 探讨脑小血管病对帕金森病（PD）患者认知、情感障碍的影响。方法 选取2021年9月至2022年10月在呼伦贝尔市人民医院神经内科住院及门诊就诊的PD患者131例作为研究对象,其中56例原发性PD患者为PD组,75例原发性PD合并脑小血管病（CSVD）为PD合并CSVD组。对患者的一般资料、相关量表及影像数据进行采集、分析。对比2组患者的认知和情感量表数据之间存在差异,以及脑小血管病的影像学负荷得分及各个类型与患者的认知和情感量表数据之间的相关性。结果 2组高血压病史、糖尿病病史、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、体位性低血压及简易智力状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MOCA）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、CSVD总负荷得分等指标比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。CSVD总负荷得分与PD合并CSVD组患者的TG呈显著正相关（P=0.044）。PD合并CSVD组患者的CSVD总负荷得分与患者的MMSE、MOCA认知得分呈明显负相关（P<0.01）;脑白质高信号（WMH）、脑微出血（CMB）、腔隙（LA）与患者的MMSE认知得分呈明显负相关（P<0.05）;WMH、LA与患者的MOCA认知得分呈明显负相关（P<0.05）。PD合并CSVD组患者的CSVD总负荷得分与患者的HAMA、HAMD情绪得分呈明显正相关（P<0.001）。WMH、周围血管间隙、CMB与患者的HAMA情绪得分呈明显正相关（P<0.05）;LA、CMB与患者的HAMD情绪得分呈明显正相关（P=0.005）。结论 CSVD总负荷得分可以客观评估CSVD严重程度对PD患者非运动症状的影响,为临床医生监测PD患者病情及后续管理PD患者提供一个新的方向。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2024, 51(2): 54-60]     

创伤后重型急性弥漫性脑肿胀临床治疗策略

目的 探讨重型创伤后急性弥漫性脑肿胀（PADBS）患者保守治疗与手术治疗的疗效。方法 分析 2016年1月—2019年12月该院神经外科收治的44例重型PADBS患者,根据治疗方式分为手术组和保守治疗组,统计入院时格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、头颅CT检查情况、伤后6个月格拉斯哥预后量表（GOS）评分等资料。结果 两组患者入院时年龄、性别及GCS评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者伤后6个月时GOS评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但两组住院时间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,手术组长于保守治疗组。结论 重型PADBS在无瞳孔变化及GCS评分下降的情况下,可密切观察病情下选择保守治疗。     

他汀类药物联合常规药物治疗阿尔茨海默病有效性与安全性的meta分析

目的 近几年阿尔茨海默病（AD）发病被证明与胆固醇代谢相关,而他汀类药物能否治疗AD也颇具争议。现采用meta分析方法系统评价他汀类药物联合常规药物治疗AD的有效性与安全性,为临床联用他汀类药物类药物治疗AD提供参考依据。方法 由2名研究者独立平行检索CNKI、万方数据库、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、SCI中他汀类药物与AD的相关文献,筛选并进行质量评价,采用REvman 5.3软件进行meta分析。结果 最终纳入文献8篇,共计8个随机对照研究（RCT）,609例患者,其中他汀类药物联合常规用药治疗组304例,对照组305例。与对照组相比,他汀类药物类药物联合治疗组简易智力状态检查量表（MMSE）评分更高（MD=1.30,95%CI：0.70～1.90,P<0.001）;日常生活能力量表（ADL）评分更低（MD=-5.28,95%CI：-7.61～-2.96）,P<0.001）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（RR=1.82,95%CI：0.37～8.99）,P=0.46）。结论 常规治疗基础上联合他汀类药物可进一步改善AD患者的认知功能,提高AD患者日常生活能力,且未增加不良反应发生率。     

丙戊酸钠治疗小儿全面强直阵挛性发作相关认知功能障碍的影响因素分析

目的 探讨丙戊酸钠治疗全面强直阵挛性发作相关认知功能障碍的影响因素。方法 选取2017年1月至2019年5月在我院就诊的80例小儿全面强直阵挛性发作癫痫患者作为研究对象。所有患儿均给予丙戊酸钠治疗,后依据韦氏儿童智力量表（WlSC-CR）智商得分分为认知正常组（≥ 80分）和认知障碍组（<80分）。分析丙戊酸钠治疗3个月后认知功能障碍的影响因素。结果 两组患儿的发病年龄、每月发病频率、治疗剂量及疗程比较,差异有统计学意义（P<0.05）。回归分析显示,发病年龄<5岁、每月发病频率≥ 3次、治疗剂量≥ 35 mg/（kg·d）、治疗疗程≥ 6个月是丙戊酸钠治疗小儿癫痫后认知功能障碍的危险因素（P<0.05）。认知障碍组治疗3个月后每月发病频率、治疗剂量、治疗疗程与VIQ、PIQ、FIQ呈负相关（P<0.05）;发病年龄与VIQ、PIQ、FIQ呈正相关（P<0.05）。结论 发病年龄<5岁、每月发病频次≥ 3次、治疗剂量≥ 35 mg/（kg·d）、治疗疗程≥ 6个月是丙戊酸钠治疗小儿癫痫后认知功能障碍的危险因素。     

缺血性脑血管病患者脑微出血相关因素及其对抗血小板单药治疗的影响分析

目的 研究缺血性脑血管病患者脑微出血（CMB）危险因素及其对抗血小板单药治疗的影响。方法 选取2018年1月至2018年6月该院神经内科接受抗血小板单药治疗的急性缺血性脑血管病患者300例为样本,入院后采集基本资料并完善相关检查,根据梯度回波T2^*加权成像（GRE-T2^*WI）检查结果将患者分为CMB组（176例）和非CMB组（124例）,均给予抗血小板聚集治疗,比较两组临床资料及治疗1年内再发梗死、脑出血和病死率,分析影响CMB发病的危险因素以及CMB对抗血小板单药治疗的影响。结果 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI和脑白质疏松为CMB发生的危险因素（P<0.05）。CMB组和非CMB组抗血小板单药治疗期间脑出血率分别为14.20%和6.45%,差异有统计学意义（P<0.05）。轻度组、中度组和重度组脑出血率分别为9.18%、10.64%和35.48%,差异有统计学意义（P<0.05）。不同部位CMB患者抗血小板单药治疗期间再发脑梗死、脑出血及病死率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI及脑白质疏松为缺血性脑血管疾病合并CMB的危险因素。CMB可导致抗血小板单药治疗期间脑出血风险增加,重度CMB者更甚。     

微创钻孔引流术联合加速康复外科理念在脑出血治疗中的应用

目的 研究探讨微创钻孔引流手术联合加速康复外科（ERAS）理念在高血压脑出血患者治疗中的临床效果。方法 选取2019年4月—2020年6月该院收治的高血压脑出血（出血量30~50 mL）患者80例,采用随机数表法分为传统围手术期组（微创钻孔引流手术加传统围手术期方案）和ERAS围手术期组（微创钻孔引流手术加ERAS理念方案）,各40例,记录两组患者术后不良反应、并发症及血清学指标等情况。结果 ERAS围手术期组的颅内感染、肺部感染和尿路感染发生率低于传统围手术期组（P<0.05）。与传统围手术期组相比,ERAS围手术期组患者监护室住院时间更短,住院费用降低（P<0.05）。ERAS围手术期组的Barthel指数（BI）评分和欧洲卒中量表（ESS）评分均优于传统围手术期组（P<0.05）。ERAS围手术期组术后第3天的C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平低于传统围手术期组（P<0.05）。两组的手术切口愈合情况、手术时间及术后再出血方面差异无统计学意义（P>0.05）。结论 微创钻孔引流联合ERAS理念能减少患者术后应激,可加快恢复速度,减少脑出血患者的并发症,安全有效。     

早期强化降压与标准降压治疗对高血压脑出血老年患者功能改善及预后的影响比较

目的 探讨早期强化降压与标准降压治疗对高血压脑出血老年患者术后功能改善及预后的影响。方法 选取四川省巴中市中心医院南坝分院高血压脑出血老年患者200例（2016年3月-2019年1月），按照随机数字表法分为强化降压组（n=100）与标准降压组（n=100）。强化降压组在常规干预基础上采取强化降压治疗，标准降压组采取指南标准降压治疗。统计两组治疗前及治疗后第1、7及14天时神经功能（NIHSS）、血肿体积与血肿扩大率、核因子κβ（NF-κβ）、血管性血友病因子（vWF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）值，治疗后3个月随访统计预后效果。结果 ①神经功能：不同时间点间的神经功能评分有差别（P<0.05），组间的神经功能评分有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的神经功能评分变化趋势有差别（P<0.05）；②血肿体积与血肿扩大率：治疗后第1天两组血肿体积较治疗前增加，但强化降压组小于标准降压组，强化降压组的第7天血肿清除率（91.00%）高于标准降压组（74.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；③NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平：不同时间点间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），组间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平变化趋势有差别（P<0.05）；④预后效果：强化降压组预后效果优于标准降压组，预后良好率（60.00%）高于标准降压组（38.00%），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 采取早期强化降压治疗高血压脑出血效果优于指南标准降压，可有效改善患者神经功能，抑制血肿扩大，调节血清NF-κβ、vWF等指标水平，利于改善预后效果。     

血清可溶性CD40配体与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系

目的 探讨血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选取2018年5月至2019年5月在中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性脑梗死患者108例。根据颈部动脉超声结果分为无斑块组和斑块组,斑块组根据斑块性质进一步分为稳定斑块组和不稳定斑块组。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清sCD40L水平;分析血清sCD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果 颈动脉斑块组患者高血压（P=0.026）、空腹血糖（P=0.045）、三酰甘油（P=0.027）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）（P=0.005）和sCD40L水平（P<0.001）均高于无斑块组。高血压（OR=2.598,P=0.028）、LDL-C（OR=4.247,P=0.006）和sCD40L水平（OR=1.079,P=0.009）是急性脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。颈动脉不稳定斑块组患者高血压（P=0.031）、白细胞计数（P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（P=0.003）和sCD40L水平（P<0.001）均高于稳定斑块组。不稳定颈动脉斑块组患者,高血压（OR=2.918,P=0.033）和sCD40L水平（OR=2.712,P<0.001）是急性脑梗死患者颈动脉斑块不稳定性的危险因素。结论 急性脑梗死患者血清sCD40L水平的升高与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展相关,亦与颈动脉斑块的不稳定性相关。     

儿童室管膜瘤的临床研究进展

室管膜瘤是一种原发于神经上皮的中枢神经系统肿瘤，病变累及脑和脊髓，多发于儿童。基因分型的新分类方法，为室管膜瘤的治疗和预后评估提供了更为可靠的依据。室管膜瘤对辅助治疗的敏感性低是造成患儿预后较差的重要原因之一。该文对近年来儿童室管膜瘤的分型、诊断、治疗策略等进行综述。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR基因表达水平。结果药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组(P 0. 01,P 0. 05)。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,m ToR表达下降,与对照组相比有统计学意义(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,m ToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义(P 0. 01)。结论氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、m ToR表达,抑制细胞自噬。     

京尼平对脂多糖诱导小胶质细胞炎症及凋亡的作用及机制研究

目的探讨京尼平(genipin)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)炎症及凋亡反应的作用及机制。方法采用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立中枢神经系统炎症和凋亡反应模型。实验细胞分为4组:空白对照组、京尼平组、LPS组、LPS+京尼平组。通过ELISA、RT-PCR、Western Blot、细胞流式检测细胞的炎症及凋亡反应。结果与空白对照组比较,LPS可以诱导BV-2细胞上清培养基中IL-6、IL-1β和TNF-α释放和细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α转录的增加;同时,LPS还可以激活凋亡蛋白Bax并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,导致细胞凋亡率的明显升高。京尼平预处理可以有效抑制小胶质细胞介导的炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)激活,并减少LPS诱导的小胶质细胞凋亡。结论 genipin干预可对LPS诱导的小胶质细胞炎症及凋亡反应起到保护作用。     

CUX-1在胶质瘤中的表达及其对临床病理和预后的意义

目的探究转录因子CUX-1在胶质瘤中的表达及其对临床病理和患者预后的意义。方法在TCGA数据库中对CUX-1在肿瘤和正常脑组织中的差异性表达及其对患者总体生存期的影响进行生物信息学分析。运用蛋白印迹、免疫组化实验检测CUX-1在不同级别胶质瘤中的表达,同时分析其与临床病理指标及患者预后的关系。结果生信分析结果表明CUX-1在胶质瘤中表达显著上调,且CUX-1高表达明显缩短患者生存期。蛋白印迹、免疫组化结果证明CUX-1随肿瘤WHO分级的升高而上调(P 0. 05),且CUX-1与胶质瘤WHO分级及增殖指标Ki67、P53mut显著相关(P 0. 05)。Kaplan-Meir分析示CUX-1低表达患者生存期显著长于高表达者(P 0. 01)。结论 CUX-1在胶质瘤中显著上调,且与肿瘤增殖密切相关,同时CUX-1高表达提示患者预后较差。综上,CUX-1有望作为胶质瘤预后的分子标志物和治疗的潜在靶点。     

miR-23c靶向调控MTDH抑制胶质瘤U87细胞增殖迁移与侵袭

目的探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23 c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 MTT实验显示,miR-23 c组U87细胞的OD值为(0. 668±0. 032),明显低于Control组的(1. 031±0. 060)(P 0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率(0. 35±0. 02)明显低于对照组的(0. 59±0. 03)(P 0. 01); Transwell侵袭实验显示,miR-23 c组U87细胞穿过基质胶的细胞数(153. 2±8. 30)明显低于与对照组的(348. 4±12. 12)(P 0. 01); Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23 c直接调控的靶基因; MTT实验显示,miR-23 c+MTDH组U87细胞的OD值为(1. 025±0. 059),明显高于miR-23 c组的(0. 672±0. 024)(P 0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23 c+MTDH组细胞划痕愈合率为(0. 45±0. 04),明显高于miR-23 c组的(0. 31±0. 03)(P 0. 05); Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数(260. 9±10. 23),明显高于miR-23c组的(148. 4±9. 4)(P 0. 01)。结论上调miR-23 c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。     

脊髓灰质炎后综合征临床及电生理研究

目的研究脊髓灰质炎后综合征的临床表现和电生理特点,探讨其诊断、鉴别诊断及诊疗方法。方法回顾性分析10例脊髓灰质炎后综合征患者的临床资料。结果 10例患者受累肢体肌力均有减弱,5例伴易疲劳,3例伴寒冷不耐受,5例伴肢体疼痛。典型电生理表现为运动单位电位时限增宽、波幅增高、募集相减少;运动及感觉神经传导均正常。结论脊髓灰质炎后综合征最常见表现为无力、慢性疲劳、疼痛,诊断主要依赖于病史、临床表现、电生理等相结合的综合分析,治疗主要为康复及药物治疗,早期干预可改善患者生活质量。     

23例MRI误、漏诊局灶性皮质发育不良患儿(FCD)术后回顾性读片再认识

目的探讨3D高分辨MRI误、漏诊局灶性皮质发育不良患儿(Focal cortical dysplasia,FCD)的脑结构特征。方法回顾分析23例经术后病理学证实的FCD患儿MRI及病理资料,术前均被误诊或漏诊,术后通过深度分析找出其在MRI上的异常征象及相应病理学形态、特点。结果局部脑沟形态异常5例(21. 74%),术前读片均为阴性,局部脑回形态异常7例(30. 43%),术前读片先天发育异常3例,阴性4例,局部白质体积缩小4例(17. 39%),术前均诊断为髓鞘化延迟;白质内局部信号略增高2例(8. 70%),术前1例诊断为髓鞘化不良、1例为阴性;节段性脑萎缩2例(8. 70%),术前读片诊断为局限性蛛网膜下腔增宽; 3例(13. 04%)患儿术前诊断为结节硬化。病理学示病灶内不同程度结构不良、异形神经元及气球样变细胞。结论部分儿童FCD缺乏典型MRI征象,发现其轻微的脑结构异常及不典型MRI征象,能够指导临床进行准确术前评估与定位。     

眶内电针治疗颅脑外伤后动眼神经麻痹的疗效及相关因素分析

目的回顾眶内电针治疗颅脑外伤后动眼神经麻痹的病案,分析影响疗效的相关因素。方法回顾性分析于我院接受眶内电针治疗的头外伤后动眼神经麻痹患者临床资料,使用多因素分析等方法对性别、年龄、颅脑损伤程度、动眼神经麻痹程度、眼运动神经麻痹评分、病程、治疗次数等可能影响疗效的因素进行分析。结果 90例患者中痊愈24例,显效及有效共46例,无效20例,总有效率77. 8%。患者眼运动神经麻痹各项评分均明显减小,差异有统计学意义(P均0. 001);其中眼睑运动和水平内收较下视运动、瞳孔散大及光反射改善明显。回归分析:GCS严重程度、病程为针灸有效的危险因素,(β=-3. 835,P=0. 016;β=-4. 618,P=0. 049)治疗次数为保护因素(β=0. 406,P=0. 006);病程90天的患者疗效差,针灸有效的可能性低,为≤90天的1/100 (P 0. 05)。结论眶内电针可有效治疗头外伤后动眼神经麻痹,其中眼外肌较眼内肌恢复更好。其有效性受颅脑损伤程度,病程和治疗次数影响,GCS评分重,病程长、治疗次数少者针灸有效的可能性低。     

白头翁皂苷D对胶质瘤细胞转移和凋亡的影响及机制研究

目的 探究白头翁皂苷D （PSD）对胶质瘤细胞U251MG转移和凋亡的影响及可能机制。方法 采用CCK-8试剂盒检测正常星形胶质细胞和U251MG细胞活力;选用0.0、1.0、2.0及5.0 μmol/L PSD处理U251MG,将细胞分为4组：PSD 0.0 μmol/L组、PSD 1.0 μmol/L组、PSD 2.0 μmol/L组和PSD 5.0 μmol/L组。划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡状况;RT-PCR检测mRNA表达水平;蛋白免疫印迹检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、肝细胞生长因子受体（c-MET）蛋白表达水平。结果 PSD抑制正常星形胶质细胞和胶质瘤细胞U251MG细胞活力。与PSD 0.0 μmol/L组相比较,PSD 1.0、2.0及5.0 μmol/L组细胞迁移率降低（P<0.01）,MMP-2、uPA、PAI-1、VEGF、c-MET蛋白水平降低（P<0.05）,PSD 1.0 μmol/L组细胞侵袭数降低（P<0.05）,PSD 2.0及5.0 μmol/L组细胞侵袭数降低（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平升高（P<0.05）。结论 PSD通过靶向c-MET抑制胶质瘤细胞U251MG迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

白藜芦醇对蛛网膜下腔出血后神经炎症的作用和机制研究

目的研究白藜芦醇对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后血肿区脑组织神经炎症的作用和机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组,SAH组和SAH+白藜芦醇处理组,每组16只。采用枕大池两次注血法构建SAH模型。SAH组和SAH+白藜芦醇组在构建模型前15 min和构建模型后5min分别给予生理盐水或白藜芦醇各一次。于构建模型后72小时利用NSS评分评估大鼠的神经功能,然后处死大鼠并获取保存脑组织。利用ELISA检测脑组织内促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平,利用RT-PCR检测小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平。结果与假手术组相比,SAH组大鼠神经功能下降(P0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平也升高(P 0.05)。与生理盐水处理组相比,白藜芦醇处理组神经功能损伤程度下降(P 0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α表达水平降低、抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P 0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32表达水平降低、M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平升高(P0.05)。结论白藜芦醇通过促进SAH后小胶质细胞由M1型向M2型转换,从而减轻了神经炎症和神经功能损伤。