颅脑损伤患者血清miR-34a、miR-16和纤维蛋白原水平与病情、预后的相关性

目的 研究血清微小RNA（miR）-34a、miR-16及纤维蛋白原（FIB）与颅脑损伤程度、预后转归的相关性。方法 选取2018年7月—2020年7月运城市中心医院收治的97例颅脑损伤患者为研究组,同期该院体检健康者50例为对照组,对比两组血清miR-34a、miR-16相对表达水平及FIB值,对比不同病情、不同预后患者与其血清miR-34a、miR-16相对表达水平和FIB值的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-34a、miR-16相对表达水平及FIB值对颅脑损伤预后评估的价值。结果 研究组血清miR-34a、miR-16相对表达水平高于对照组（P＜0.05）,研究组血清FIB值低于对照组（P＜0.05）;重度组血清miR-34a、miR-16相对表达水平较轻中度组升高（P＜0.05）,重度组血清FIB值较轻中度组降低（P＜0.05）;预后不良组血清miR-34a、miR-16相对表达水平高于预后良好组（P＜0.05）,预后不良组血清FIB值低于预后良好组（P＜0.05）;血清miR-34a、miR-16相对表达水平与颅脑损伤病情及预后均呈正相关（P＜0.05）;血清FIB值与颅脑损伤病情及预后均呈负相关（P＜0.05）;ROC曲线显示,血清miR-34a、miR-16及FIB联合评估颅脑损伤预后的AUC是0.948（95%CI：0.908~0.988）,灵敏度是83.31,特异度是96.02。结论 血清miR-34a、miR-16及FIB水平与颅脑损伤病情程度、预后转归关系密切,3项指标水平联合检测对颅脑损伤患者预后有较高的评估价值。     

乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的保护作用研究

目的 探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法 PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法（Western blotting）检测蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-190表达水平。结果 与缺氧组比较,缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,Bcl-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低,miR-190相对表达量升高,且呈剂量依赖性（均P<0.05）。miR-190过表达后,LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,Bcl-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低（均P<0.05）。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论 乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。     

早期强化降压与标准降压治疗对高血压脑出血老年患者功能改善及预后的影响比较

目的 探讨早期强化降压与标准降压治疗对高血压脑出血老年患者术后功能改善及预后的影响。方法 选取四川省巴中市中心医院南坝分院高血压脑出血老年患者200例（2016年3月-2019年1月），按照随机数字表法分为强化降压组（n=100）与标准降压组（n=100）。强化降压组在常规干预基础上采取强化降压治疗，标准降压组采取指南标准降压治疗。统计两组治疗前及治疗后第1、7及14天时神经功能（NIHSS）、血肿体积与血肿扩大率、核因子κβ（NF-κβ）、血管性血友病因子（vWF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）值，治疗后3个月随访统计预后效果。结果 ①神经功能：不同时间点间的神经功能评分有差别（P<0.05），组间的神经功能评分有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的神经功能评分变化趋势有差别（P<0.05）；②血肿体积与血肿扩大率：治疗后第1天两组血肿体积较治疗前增加，但强化降压组小于标准降压组，强化降压组的第7天血肿清除率（91.00%）高于标准降压组（74.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；③NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平：不同时间点间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），组间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平变化趋势有差别（P<0.05）；④预后效果：强化降压组预后效果优于标准降压组，预后良好率（60.00%）高于标准降压组（38.00%），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 采取早期强化降压治疗高血压脑出血效果优于指南标准降压，可有效改善患者神经功能，抑制血肿扩大，调节血清NF-κβ、vWF等指标水平，利于改善预后效果。     

CUX-1和XRCC3在胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的 探讨同源框CUT样蛋白1（CUX-1）及X射线交错互补修复基因3（XRCC3）在组织中的表达水平，及与胶质瘤患者病理指标及预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测66例胶质瘤组织以及10例正常脑组织CUX-1及XRCC3的表达水平，分析它们之间的关系及其与患者临床病理指标和预后的关系。结果 CUX-1和XRCC3表达水平随肿瘤WHO分级的升高而上调（P<0.01），且两者的表达与胶质瘤WHO分级及增殖指标Ki67、P53mut相关（P<0.01）。CUX-1与XRCC3之间的表达呈正相关（r_s=0.773，P=0.006）。Kaplan-Meier生存曲线表明CUX-1及XRCC3高表达患者生存时间缩短（P<0.05）。结论 CUX-1及XRCC3两者之间的表达呈正相关，并在胶质瘤中表达上调，且与不良预后相关。     

头孢曲松钠联合地塞米松治疗小儿化脓性脑膜炎的临床分析

目的 分析药物治疗小儿化脓性脑膜炎的临床价值。方法 选择我院2017年3月至2019年7月内接诊的80例小儿化脓性脑膜炎患者，遵循药物差异分组原则分为对照组（38例，头孢曲松钠常规治疗）和观察组（42例，联合开展地塞米松治疗），观察两组在临床疗效、症状和体征恢复时间、治疗前后血清炎症因子水平改善情况以及用药安全性。结果 观察组的总有效率较对照组高（P<0.05）。治疗后观察组较对照组症状和体征恢复时间缩短（P<0.05）；住院时间也较对照组短（P<0.05）。治疗后观察组较对照组血清炎症因子各指标水平较低（P<0.05）。观察组的不良反应发生率较对照组低（P<0.05）。结论 头孢曲松钠常规治疗的基础上联合地塞米松治疗，提升了临床疗效，缩短了症状和体征恢复时间，降低了血清炎症因子水平，提高了临床用药安全性。     

黏蛋白16在神经胶质瘤组织中表达及意义

目的 检测黏蛋白16（MUC16）在神经胶质瘤组织中的表达情况，探讨下调MUC16基因表达对U87细胞增殖、迁移和侵袭力的影响。方法 选取2013年5月—2019年5月在焦作市人民医院行手术治疗的神经胶质瘤患者86例及因颅脑外伤行手术治疗的患者45例。免疫组织化学法检测神经胶质瘤和正常脑组织中MUC16蛋白表达水平，培养U87细胞并分为MUC16干扰组、阴性对照组和空白组，分别利用实时荧光定量PCR、MTT法、划痕实验和Transwell法检测U87细胞中MUC16表达情况，以及各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 MUC16蛋白在神经胶质瘤患者中阳性表达率73.26%，正常脑组织为26.67%，两者比较差异有统计学意义（P<0.001）；MUC16蛋白在不同WHO分级阳性表达率比较，差异有统计学意义（P<0.05）；MUC16干扰组MUC16 mRNA相对表达量，24、48、72和96 h时吸光度（A）值、24和48 h时划痕愈合率、侵袭细胞数均低于阴性对照组和空白组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 神经胶质瘤组织中MUC16呈高表达，且与WHO分级呈正相关，下调U87细胞中MUC16基因表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

缺血性脑血管病患者脑微出血相关因素及其对抗血小板单药治疗的影响分析

目的 研究缺血性脑血管病患者脑微出血（CMB）危险因素及其对抗血小板单药治疗的影响。方法 选取2018年1月至2018年6月该院神经内科接受抗血小板单药治疗的急性缺血性脑血管病患者300例为样本,入院后采集基本资料并完善相关检查,根据梯度回波T2^*加权成像（GRE-T2^*WI）检查结果将患者分为CMB组（176例）和非CMB组（124例）,均给予抗血小板聚集治疗,比较两组临床资料及治疗1年内再发梗死、脑出血和病死率,分析影响CMB发病的危险因素以及CMB对抗血小板单药治疗的影响。结果 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI和脑白质疏松为CMB发生的危险因素（P<0.05）。CMB组和非CMB组抗血小板单药治疗期间脑出血率分别为14.20%和6.45%,差异有统计学意义（P<0.05）。轻度组、中度组和重度组脑出血率分别为9.18%、10.64%和35.48%,差异有统计学意义（P<0.05）。不同部位CMB患者抗血小板单药治疗期间再发脑梗死、脑出血及病死率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI及脑白质疏松为缺血性脑血管疾病合并CMB的危险因素。CMB可导致抗血小板单药治疗期间脑出血风险增加,重度CMB者更甚。     

血清可溶性CD40配体与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系

目的 探讨血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选取2018年5月至2019年5月在中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性脑梗死患者108例。根据颈部动脉超声结果分为无斑块组和斑块组,斑块组根据斑块性质进一步分为稳定斑块组和不稳定斑块组。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清sCD40L水平;分析血清sCD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果 颈动脉斑块组患者高血压（P=0.026）、空腹血糖（P=0.045）、三酰甘油（P=0.027）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）（P=0.005）和sCD40L水平（P<0.001）均高于无斑块组。高血压（OR=2.598,P=0.028）、LDL-C（OR=4.247,P=0.006）和sCD40L水平（OR=1.079,P=0.009）是急性脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。颈动脉不稳定斑块组患者高血压（P=0.031）、白细胞计数（P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（P=0.003）和sCD40L水平（P<0.001）均高于稳定斑块组。不稳定颈动脉斑块组患者,高血压（OR=2.918,P=0.033）和sCD40L水平（OR=2.712,P<0.001）是急性脑梗死患者颈动脉斑块不稳定性的危险因素。结论 急性脑梗死患者血清sCD40L水平的升高与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展相关,亦与颈动脉斑块的不稳定性相关。     

青年初诊2型糖尿病患者颈动脉斑块与血小板-淋巴细胞比值及中性粒细胞-淋巴细胞比值的相关分析

目的 探讨青年初诊2型糖尿病（T2DM）患者的颈动脉斑块与血小板-淋巴细胞比值（PLR）及中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）的关系。方法 收集青年初诊T2DM并颈动脉粥样硬化患者（观察组，268例）的病历资料，根据颈部血管内-中膜厚度（IMT）将患者分为内中膜增厚组（116例）及斑块组（152例），斑块组根据半定量法分为I级斑块组（62例）、Ⅱ级斑块组（47例）及Ⅲ级斑块组（43例）；另外选取同期健康体检的颈动脉内膜正常的青年104例作为对照组。分析PLR与NLR与颈动脉斑块的关系，并评价PLR和NLR在颈动脉硬化患者中的诊断作用。结果 观察组患者PLR及NLR数值高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；斑块组患者PLR及NLR水平高于内中膜增厚组（P<0.05），差异均有统计学意义；Ⅲ级斑块组患者PLR及NLR数值高于Ⅱ级斑块组（P<0.05）和I级斑块组（P<0.05）；Ⅱ级斑块组患者PLR及NLR数值水平高于I级斑块组（P<0.05）。斑块组患者PLR及NLR数值与斑块等级呈正相关（r=0.687、0.718，P<0.05）。PLR预测颈动脉斑块的曲线下面积为0.722（95%CI：0.663～0.790），截断值为111.086，灵敏度和特异性分别为0.789、0.612；NLR预测颈动脉斑块的曲线下面积为0.653（95%CI：0.586～0.723），截断值为2.240，灵敏度和特异性分别为0.809、0.511。结论 青年初诊2型糖尿病患者PLR及NLR可能与颈动脉内皮炎症反应有关，与颈动脉斑块评分呈正相关，在一定程度上可以预测青年初诊2型糖尿病患者的颈动脉硬化程度。     

不同强度超声波联合加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效及对miR-132和miR-34a表达的影响

目的 探讨不同强度超声波联合加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效及对miR-132和miR-34a表达的影响。方法 选取2018年12月至2019年12月间河北大学附属医院收治的180例神经病理性疼痛患者,根据使用超声波强度的不同将其分为低、中、高强度超声波组,每组各60例。3组患者均在使用超声波的基础上联合加巴喷丁进行治疗,疗程为3个月。比较治疗前后3组的睡眠干扰、疼痛数字分级评分法评分、疼痛介质（前列腺素E2、5-羟色胺、内皮素1、P物质）水平、复发状况、临床疗效及miR-132和miR-34a的表达水平。结果 治疗前3组睡眠干扰评分、疼痛数字分级评分法评分、疼痛介质水平及miR-132和miR-34a表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,3组上述检测数值与治疗前比较均有降低,差异有统计学意义（P<0.05）;高强度超声波组的检测数值低于中、低强度超声波组,差异有统计学意义（P<0.05）。高强度超声波组临床总有效率为98.3%,中强度超声波组为93.3%,低强度超声波组为86.7%,3组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。低强度超声波组、中强度超声波组、高强度超声波组不良反应发生率分别为8.3%、11.7%、13.3%,3组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。随访调查表明,高强度超声波组、中强度超声波组、低强度超声波组复发率分别为0、5.0%、13.3%,3组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同强度超声波联合加巴喷丁治疗神经病理性疼痛效果显著;随着超声波强度的增加,联合治疗发挥的作用越明显;高强度超声波可有效提高其睡眠质量,显著降低miR-132、miR-34a表达水平,显著改善患者疼痛程度。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(2): 6-11]     

进展型脑梗死患者miRNA的表达水平及临床意义

目的探讨进展型脑梗死患者微小RNA(miRNA)的表达水平及临床意义。方法回顾性分析2016年7月至2018年7月期间我院收治的138例脑梗死患者病例资料。根据斯堪的那维亚卒中量表(SSS)将其分为对照组(稳定型脑梗死,82例)和观察组(进展型脑梗死,56例)。观察组患者按照高级中枢损伤严重程度评定标准(MESSS)评分为轻度进展(30例)、中度进展(17例)、重度进展(9例)三个亚组。对观察组出院两个月后进行预后随访,并将其分为预后不良组及预后良好组。分析进展型脑梗死患者miRNA的表达水平及临床意义。结果进展型脑梗死患者的miRNA-21、miRNA-223水平均显著高于稳定型脑梗死患者(P 0. 05); miRNA-21、miRNA-223的高表达均是进展型脑梗死的危险因素(P 0. 05),且进展型脑梗死的严重程度与血清miRNA-21、miRNA-223的表达水平均呈正相关(r=0. 834,P=0. 008;r=0. 896,P=0. 001)。预后不良组患者血清miRNA-21、miRNA-223表达水平显著高于预后良好组(P 0. 05);血清miRNA-21、miRNA-223表达水平预测进展型脑梗死预后的AUC面积分别为0. 805、0. 834,并分别得出截断值4. 45 (敏感度77. 14%,特异性82. 28%)、7. 06(敏感度82. 86%,特异性73. 42%)。结论进展型脑梗死患者miRNA-21、miRNA-223呈高表达,且其表达水平与脑梗死严重程度呈正相关,同时对预测进展型脑梗死预后均具有较高的敏感度和特异度,有可能成为一种早期诊断和预测进展型脑梗死生物标志物。     

Hypertension and incident dementia in community-dwelling elderly Yoruba Nigerians

Ogunniyi A, Lane KA, Baiyewu O, Gao S, Gureje O, Unverzagt FW, Murrell JR, Smith‐Gamble V, Hall KS, Hendrie HC. Hypertension and incident dementia in community‐dwelling elderly Yoruba Nigerians.
Acta Neurol Scand: 2011: 124: 396–402.
© 2011 John Wiley & Sons A/S. Objectives – To investigate the relationship between hypertension and dementia incidence in community‐dwelling elderly Yoruba (aged 70 years and above) because of sparse information on dementia and its risk factors in developing countries. Materials and Methods – Community‐based, prospective study of consenting elderly Yoruba using two‐stage design. Blood pressure was measured during the baseline evaluation at 2001 and hypertension was defined as BP ≥ 140/90 mmHg. Diagnosis of dementia and normal cognition was by consensus using standard criteria. Non‐demented subjects from the 2001 evaluation wave were re‐evaluated during the 2004 and 2007 waves for dementia. Logistic regression was used to examine the association of baseline hypertension and incident dementia, after adjusting for age, gender, education, and histories of stroke and smoking. P‐values <0.05 were considered significant. Results – During the 6‐year follow‐up, 120 individuals developed dementia, while 1633 remained non‐demented. The frequency of hypertension in the demented group was significantly higher than in the non‐demented (70.0% vs 60.2%, P = 0.034). Baseline hypertension was a significant risk factor for dementia (OR = 1.52; 95% CI 1.01–2.30). Higher systolic, diastolic or pulse pressure was associated with increased risk (P < 0.05). Participants with diastolic BP ≥ 90 mmHg were at a significantly greater risk than those with readings below 70 mmHg (OR = 1.65; 95% CI 1.01–2.69). Conclusions – Hypertension was associated with increased risk of dementia in elderly Yoruba and its appropriate treatment may lower the risk.     

心理干预对脑卒中后抑郁治疗效果的观察

目的观察心理干预对脑卒中后抑郁的治疗效果。方法从2013年4月到2014年1月,选取我院的96例脑卒中后抑郁患者进行回顾性分析。将其分为两组:对照组44例患者,采用早期康复和脑卒中常规药物治疗;观察组52例患者,在对照组基础上采用心理干预治疗。结果治疗前两组HAMD评分差异无统计学意义(P0.05)。治疗8周后,两组的HAMD评分较治疗前均有降低,差异均有统计学意义(P0.05)。但观察组降低更明显,治疗后HAMD评分两组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组痊愈占比61.54%(32/52),有效率为98.08(51/52),均显著高于对照组的38.64%(17/44)和79.55%(35/44),差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者完全依从和总依从在治疗前差异无统计学意义(P0.05),治疗8周后,两组患者完全依从和总依均较治疗前提高,差异有统计学意义(P0.05),观察组较对照组提高更显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论对脑卒中后抑郁患者,在早期康复和常规药物治疗的同时采用心理干预治疗,不但可以改善抑郁症状,而且可以提高患者康复依从性,促进脑卒中后神经功能的恢复,值得临床进一步推广。     

神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16及神经细胞因子的影响

目的探究神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16 (CXCL16)及神经细胞因子的影响。方法收集2017年12月至2018年12月西安国际医学中心医院收治脑梗死患者232例,随机分为观察组、对照组,每组各116例。两组均接受常规药物治疗及康复训练,观察组加用神经肌肉电刺激辅助治疗。比较两组患者的神经细胞因子、认知及综合功能、脑部血流和CXCL16、CD40配体(CD40L)水平。结果治疗后,两组的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、功能综合评定量表(FCA)评分、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、大脑前动脉、中动脉平均血流速度升高,且观察组高于对照组(P 0. 05)。治疗后,两组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、CXCL16、CD40L水平均降低,且观察组低于对照组(P 0. 05)。结论在常规治疗基础上应用神经肌肉电刺激治疗脑梗死,可有效修复脑组织损伤,加强脑部血流灌注,进而改善患者认知及综合能力。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR基因表达水平。结果药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组(P 0. 01,P 0. 05)。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,m ToR表达下降,与对照组相比有统计学意义(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,m ToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义(P 0. 01)。结论氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、m ToR表达,抑制细胞自噬。     

聚集素基因多态性与脑卒中后血管性痴呆的相关性分析

目的 探讨聚集素基因多态性与脑卒中后血管性痴呆的关系。方法 选取2019年12月-2020年12月本院收治的88例脑卒中后血管性痴呆患者作为观察组,并选取同期体检健康的60例健康者作为对照组,采用竞争性等位基因特异性聚合酶链反应(Kompetitive allele specific polymerase chain reaction,KASP)基因分型检测技术和基因测序法测定聚集素基因多态性(rs11136000和rs9331888位点基因亚型和等位基因分布频率),分析聚集素基因多态性与脑卒中后血管性痴呆的相关性。结果 2组基因分布符合哈代-温伯格(Hardy-Weinberg)平衡(F值分别为0.439和0.546,P>0.05),2组基因型分布频率达到基因遗传平衡标准,可体现人群基因分布情况,样本具有代表性,且观察组聚集素基因rs11136000位点TT基因型(1.14%)、TG基因型(32.95%)和T等位基因(43.18%)分布频率显著低于对照组的8.33%、50.00%、60.00%,而GG基因型(65.91%)和G等位基因(97.73%)分布频率显著显著高于对照组的40.00%和88.33%(P<0.05)。观察组聚集素基因rs9331888位点CC,CG,GG基因型和C,G等位基因分布频率与健康组比较无明显差异(P>0.05)。观察组合并糖尿病史和高脂血症史的比例和总胆固醇水平显著高于对照组,脑卒中后血管性痴呆与糖尿病史、总胆固醇水平、高脂血症史密切相关(P<0.05),与受教育年限、高血压病史、冠心病史、甘油三酯水平、婚姻状况、心律失常史、心肌梗死史、贫血史等因素无关(P>0.05)。对有统计学意义的相关因素进行多因素Logistic 回归分析显示,糖尿病史(OR=1.677,95%CI=1.083～2.596)、总胆固醇水平(OR=1.587,95%CI=1.041～2.419)、携带GG基因型(OR=2.812,95%CI=1.341～5.900)、携带G等位基因(OR=2.863,95%CI=1.411～5.810)是脑卒中后血管性痴呆发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论 聚集素基因rs11136000位点GG基因型、G等位基因分布频率与脑卒中后血管性痴呆发生相关,在脑卒中后血管性痴呆患者体内聚集素基因rs11136000位点GG基因型和G等位基因分布频率较高,可为临床脑卒中后血管性痴呆发生的早期识别提供参考依据。     

血清CXCL12水平在预测颅脑损伤预后不良患者中的价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)水平对颅脑损伤患者预后不良的预测价值。方法回顾性分析124例颅脑损伤患者(A组)和86例健康体检者(B组)的资料,检测两组血清CXCL12水平。结果 A组与B组血清CXCL12水平比较及A组不同严重程度分型间比较,差异有统计学意义(P 0.05)。A组血清CXCL12高于B组,重型患者高于轻型和中型患者,中型患者高于轻型患者,A组不同严重分型间不良发生率及分型中不同预后间比较,差异有统计学意义(P 0.05)。A组预后不良发生率为20.97%,重型患者高于轻型和中型患者,且预后不良患者血清CXCL12高于预后良好患者,轻型、中型、重型中预后不良患者血清CXCL12水平均高于预后良好者。血清CXCL12水平预测A组预后不良的效能理想。结论血清CXCL12水平可预测颅脑损伤患者的预后不良。