幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达及HP感染的研究

目的:探讨胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型P53蛋白、Runx3蛋白和幽门螺杆菌感染率与胃癌的关系。方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本及63例胃癌胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测其中的HP感染情况。结果:1突变型P53蛋白在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义。2Runx3蛋白在CSG中的表达率最高,在胃癌中表达率最低,随着病变的进展表达率呈递减趋势。GC与CSG,CAG相比有显著性差异,GC与伴IM相比有统计学意义,GC与伴DYS相比无统计学意义。3高危人群中HP在CSG、CAG、伴IM和伴DYS的感染率随着病变的进展而升高。4在高危人群HP感染的阳性组和阴性组中,阳性组P53蛋白的表达率明显高于HP阴性组,阳性组Runx3蛋白的表达率明显低于HP阴性组。结论:胃癌的发生可能与HP感染、突变型P53蛋白和Runx3蛋白等多种因素及其相互作用有关;在胃癌高危人群的追踪观察中,进行HP感染、P53蛋白、Runx3蛋白的联合检测,对发现胃癌前病变和胃癌及探讨癌变机制是有一定科学意义的。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系.方法 在胃癌及癌前病变组织中应用免疫组化二部法检测STAT3蛋白,用快速尿素酶试验以及胃黏膜组织切片Giemsa染色法检测Hp感染情况并对两者进行观察和比较.结果 在慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(M)、异型增生(AH)、胃癌(GC)组中Hp感染阳性组STAT3蛋白的阳性表达较Hp感染阴性组均高,差异有显著性(P＜0.05),与CSG组比较,其余各组的Hp感染阳性组STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 Hp感染有可能大量激活STAT3致胃癌发生.     

胃癌中幽门螺杆菌与凋亡相关蛋白p53、BcL-2、Fas表达相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生、发展中与p53基因、BcL-2基因、Fas基因表达的关系。方法：用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察在不同胃病黏膜组织中Hp的感染情况,用免疫组化S-P法检测p53、BcL-2、Fas基因蛋白的表达。结果：胃癌及癌前病变（IM、Dys）组中Hp感染率明显高于慢性胃炎（CG）组,差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、Dys和IM组中明显高于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas在GC及Dys组中表达明显低于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在GC、Dys及IM中,Hp感染（＋）组中p53、Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染（-）组,Fas基因蛋白的表达低于Hp感染（-）组,差异有统计学（P〈0.05）。结论：Hp与胃癌的发生关系密切,在胃癌的发生发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、Bc1-2及Fas之间存在相互协同的关系。     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系，探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例，非癌胃黏膜标本47例，应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加，其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％，P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）；COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中，CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组，Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％，COX-268．6％ vs 31．4％，P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

胃腺癌Hp感染及PCNA、Bcl-2的表达与癌转移的关系及意义

目的研究胃腺癌中幽门螺杆菌（helicobacter Pylori,Hp）感染与肿瘤细胞增殖核抗原PCNA,细胞凋亡抑制基因Bel-2的关系,探讨Hp感染与肿瘤细胞增殖与凋亡的关系及对胃腺癌预后（淋巴结转移）的影响。方法采用组织化学Warthin-stary染色、免疫组化SP法分别检测65例胃腺癌标本中Hp感染情况及PCNA和Bel-2的表达。结果Hp感染、PCNA及Bcl-2表达均与胃腺癌淋巴结转移有关;PCNA与Bel-2表达呈正相关;Hp感染与PCNA分级、Bel-2表达也呈正相关。结论Hp感染能促进胃腺癌淋巴结的转移,其作用可能与其导致肿瘤细胞增殖与凋亡失衡有关。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用机制

目的：探讨脚可能的致癌机制．方法：采用Warthin—Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的却感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS,VEGF,c—erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达．结果：Hp,HpcagA,iNOS,VEGF,p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;脚阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS,VEGF和p21的表达显著高于脚阴性组,却阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于脚阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中却与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中脚与p185表达呈正相关．结论：脚的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c—erbB-2和ras的活化密切相关．     

幽门螺杆菌感染与P53-Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用

目的 :研究幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)感染与P5 3 Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用。方法 :对 4 2例慢性胃炎 (chronicgastritis,CG) ,71例肠上皮化生 (intestinalmetaplasia ,IM) (其中IMⅠ～Ⅱ 4 6例 ,IMⅢ 2 5例 ) ,75例胃上皮不典型增生 (dysplasia ,Dys) (其中DysⅠ 2 1例 ,DysⅡ～Ⅲ 5 4例 )及 84例胃癌 (gastriccancer,GC)组织采用Warthin Starry细菌染色及S P免疫组化法检测Hp ;HID AB(pH 2 .5 ) PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质 ;S P免疫组化法检测P5 3和Rb蛋白的表达。结果 :在DysⅠ和GC病变中的Hp感染组 ,Rb蛋白的阳性表达率明显高于非感染组 (P <0 .0 5 ) ;在病变的发展过程中 ,虽然未发现P5 3蛋白的阳性表达与Hp感染有明显相关 (P >0 .0 5 ) ,但从P5 3 Rb肿瘤抑制系统的角度分析 ,该系统异常在Dys和GC病变中与Hp感染则有明显相关性 (P <0 .0 1)。结论 :Hp感染可能通过引起Dys和GC病变中P5 3 Rb肿瘤抑制系统的异常从而导致胃癌发生。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。