完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的多因素分析

目的探讨导致急性完全性颈脊髓损伤患者早期出现低钠血症的相关因素。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月完全性颈脊髓损伤患者49例临床资料。以连续2次(间隔24 h)血钠135 mmol/L为低钠血症的诊断标准,合并低钠血症的26例为低钠血症组,未合并低钠血症的23例为对照组。对年龄,性别,颈脊髓损伤最高节段、损伤程度,是否使用糖皮质激素治疗,是否合并神经源性休克,平均每日尿量,平均每日液体平衡量,转入危重医学科时血钠水平和血浆白蛋白水平共10项指标进行单因素分析,单因素分析有统计学意义(P0.05)的指标再进行logistic逐步回归分析。计量资料单因素分析有统计学意义的指标通过绘制ROC曲线确定其最佳临界点。结果单因素分析中,2项指标在2组间有统计学差异(P0.05),低钠血症组患者低钠血症发生前神经源性休克发生率为57.7%(15/26),对照组为26.1%(6/23)(χ~2=6.516,P=0.011);低钠血症组患者平均每日尿量(2225±389)ml,对照组(1936±289)ml(t=2.924,P=0.005)。logistic逐步回归分析显示这两项因素均为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素(OR=13.708、0.996,P=0.004、0.002)。ROC曲线显示平均每日尿量的最佳临界点为2331 ml。结论并发神经源性休克与平均每日尿量2331 ml为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素。     

创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克的预后因素北大核心CSCD

目的探讨导致创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克的预后因素。方法回顾性分析我院2017年1月~2021年12月急性颈脊髓损伤手术97例临床资料,术后2周内发生神经源性休克41例(42.3%)。对可能的预后因素如年龄、性别、受伤至手术时间、APACHE-Ⅱ评分、美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)分级、术前收缩压、损伤平面、使用糖皮质激素、高血压、低钠血症、发生神经源性休克前(或术后2周内)平均每日尿量进行单因素分析,对具有统计学差异的指标进行logistic回归分析。结果单因素分析显示ASIA分级A级、低钠血症、每日尿量有统计学差异(P<0.05)。ROC曲线显示每日尿量的最佳界值为2494 ml。对ASIA分级A级、低钠血症、每日尿量>2500 ml 3项指标进行logistic逐步回归分析,结果显示,ASIA分级A级(OR=5.646,95%CI:1.983~16.077,P=0.001)、每日尿量>2500 ml(OR=6.798,95%CI:2.089~22.128,P=0.001)是颈脊髓损伤术后患者发生神经源性休克的独立预后因素(P<0.05)。结论创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克发生率高,ASIA分级A级、每日尿量>2500 ml是发生神经源性休克的预后因素。     

不同程度颈脊髓损伤后低钠血症的临床分析

 目的回顾性总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的发生特点,并分析其可能的发生原因,以及脊髓损伤严重程度、性别、年龄等因素对血钠变化的影响。方法研究对象为2005年6月至2011年3月急诊收治的一组颈椎外伤患者,排除合并颅脑外伤及慢性疾病的患者,入选病例分为完全性脊髓损伤组、不完全性脊髓损伤组及无神经功能障碍组,回顾性分析各组病例的血钠变化情况。结果入选病例共102例,男83例,女19例;年龄17~68岁,平均45.6岁。完全性脊髓损伤组23例,不完全性脊髓损伤组60例,无神经功能障碍组19例。共发生低钠血症共39例,完全性脊髓损伤组15例(65%),不完全性脊髓损伤组23例(38%),无神经功能障碍组1例(5%)。低钠血症发生率在三组间两两比较,差异有统计学意义,完全性脊髓损伤组低钠血症的发生率明显高于不完全性脊髓损伤组和无神经功能障碍组。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度有明确相关关系,而与患者的年龄、性别、脊髓损伤节段无相关关系。结论急性颈脊髓损伤后具有较高的低钠血症发生率,虽然影响钠盐平衡的因素及相互作用非常复杂,但颈脊髓损伤致自主神经功能障碍、神经内分泌功能异常以及血液动力学改变可能是导致颈脊髓损伤后电解质系统异常的重要原因。     

急性脊髓损伤患者早期并发症及危险因素分析

目的:统计急性创伤性脊髓损伤患者早期并发症发生情况并探讨其危险因素。方法:回顾性分析895例脊髓损伤患者的临床资料,以是否在急性期发生早期并发症分为两组,对可能影响患者早期并发症发生的因素,如性别、年龄、脊髓损伤程度、损伤节段、手术情况及急性期是否应用糖皮质激素等进行统计分析。结果:急性期发生早期并发症者178例,发生率为19.9%,两组间在发病年龄、脊髓损伤程度和损伤节段方面差异具有显著性(P<0.05),高龄、损伤程度重以及高位脊髓损伤是合并早期并发症的危险因素;而性别、急性期是否应用糖皮质激素以及手术与否两组间差别无显著性(P>0.05)。结论:急性期脊髓损伤早期并发症发生率较高,高龄、损伤程度重以及高位脊髓损伤患者易合并早期并发症,在脊髓损伤急性期需综合防治,降低其发生率。     

颈脊髓损伤早期死亡临床研究

目的分析研究颈脊髓损伤(CSCI)早期死亡情况,探讨颈脊髓损伤早期死亡的主要影响因素及发生机理。方法收集整理2004-02-2012-02入院的131例CSCI患者的临床资料(早期死亡15例),分析CSCI早期死亡者的年龄、性别、受伤原因、脊柱损伤节段、脊髓损伤严重程度、是否手术及气管切开、是否存在低钠血症、是否存在低蛋白血症与CSCI早期死亡的关系,总结CSCI早期死亡的原因。结果 CSCI早期死亡率为8.40%(11/131),多死于呼吸功能衰竭。性别、受伤原因及是否手术统计分析,差异无统计学意义(P>0.05);颈髓不同损伤程度、颈髓不同损伤节段、不同年龄段、气管是否切开、是否存在低钠血症及是否存在低蛋白血症统计分析,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论呼吸衰竭是CSCI早期死亡的首要原因;颈髓不同损伤程度、颈髓不同损伤节段、不同年龄段、气管是否切开、是否存在低钠血症、是否存在低蛋白血症是CSCI早期死亡的主要影响因素。     

脊髓损伤后异位骨化的危险因素

[目的]探讨脊髓损伤后发生异位骨化的危险因素.[方法]将510例外伤性脊髓损伤患者根据X线片、CT检查分为异位骨化组(A组,59例)和无异位骨化组(B组,451例).比较两组患者的年龄、性别、脊髓损伤情况、血清钙浓度、痉挛及压疮情况,分析与异位骨化相关的危险因素.[结果]异位骨化发生率为11.6%.A、B组患者的年龄、性别、血清钙浓度、压疮发生率经统计学比较无显著性差异(P>0.05).A组患者中完全性瘫痪者及痉挛性瘫痪者、脊髓损伤位于颈髓及胸髓者,损伤程度为ASIA A、B级者与B组比较差异非常显著(P<0.01).[结论]完全性瘫痪和痉挛性瘫痪、颈髓和胸髓以上损伤及ASIA A、B级者易发生异位骨化.     

颅脑损伤患者颅内压波动与低钠血症的相关性研究

目的探讨颅脑损伤患者颅内压波动与低钠血症的相关性。方法前瞻性选择本院自2017年6月至2019年12月收治的颅脑损伤患者134例,所有患者均接受颅内压监护及常规治疗。根据血清钠离子浓度,将患者分成低钠血症组,无低钠血症组。比较两组患者基线资料及抗利尿激素(ADH)、B型利钠肽(BNP)浓度,观察颅内压波动与低钠血症的相关性。结果共纳入颅脑损伤患者134例,其中低钠血症30例,两组患者的入院时格拉斯哥评分,脑梗塞发生率,颅内压波动,ADH有统计学差异(P0.05),在其他方面无统计学差异(P0.05),经多因素Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、脑梗塞发生率、ADH后,颅内压波动有统计学差异(P0.05)。结论颅脑损伤患者颅内压波动与低钠血症相关,颅内压波动明显的患者,低钠血症发生率高。     

创伤性颅脑损伤并发低钠血症的危险因素分析

目的探究和分析创伤性颅脑损伤并发低钠血症的危险因素。方法选取2018年1月至2019年12月期间本院收治的206例创伤性颅脑损伤患者作为研究对象,分析患者并发低钠血症的相关因素。结果 206例创伤性颅脑损伤患者中有67例并发低钠血症,发生率为32.52%。单因素分析显示,两组患者的年龄、性别、开颅手术、应用甘露醇、应用血管扩张药物、脑震荡的比例无显著统计学差异(P0.05),低钠血症组患者重度颅脑损伤、应用呋塞米、脑出血、脑水肿和颅底损伤的比例显著高于无低钠血症组(P0.05)。多因素分析显示,重度颅脑损伤、脑室出血、脑水肿及颅底骨折是创伤性颅脑损伤患者并发低钠血症的独立危险因素。结论重度颅脑损伤、脑室出血、脑水肿及颅底骨折是创伤性颅脑损伤患者并发低钠血症危险因素,因针对这些高危因素采取合理的干预措施以减少患者低钠血症的发生率。     

颈部脊髓损伤患者神经丝蛋白与ASIA功能分级的关系

【摘要】目的 探讨颈部脊髓损伤患者神经丝蛋白与美国脊髓损伤学会(ASIA)功能分级的关系。方法 选取2016年2月至2019年3月本院收治234例颈部脊髓损伤患者作为本文研究对象,根据颈髓损伤ASIA分级标准,将患者分成五组,即A组(完全性损伤,n=33),B组(不完全性损伤,n=31),C组(不完全性损伤,n=28),D组(不完全性损伤,n=53)和E组(正常,n=89)。比较不同ASIA功能分级患者血清神经丝蛋白水平,并应用Pearson法分析血清神经丝蛋白与ASIA功能分级的相关性。结果 五组患者血清神经丝蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05);A组患者血清神经丝蛋白水平明显高于B组、C组、D组和E组,B组患者血清神经丝蛋白水平明显高于C组、D组和E组(P<0.05),C组患者神经丝蛋白水平明显高于D组和E组,且D组患者血清神经丝蛋白水平明显高于E组(P<0.05);血清神经丝蛋白与脊髓损伤ASIA功能分级呈负相关(r=-0.927, P<0.001)。结论 血清神经丝蛋白水平与ASIA功能分级呈负相关,颈部脊髓损伤的严重程度与血清神经丝蛋白水平的提高有关。     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡影响因素的初步分析

目的探讨导致急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡的影响因素。方法回顾性分析2003年1月-2007年12月78例急性重度颈脊髓损伤（ASIA A级和ASIA B级）的临床资料。按照患者是否于受伤后30天内死亡分为早期死亡组和早期存活组。分析患者年龄、损伤节段、损伤至入院时间、减压内固定手术、损伤至手术时间、神经源性休克、中枢性高热、低钠血症、血白蛋白、血淋巴细胞百分比、气管切开、肺部感染12项指标。结果死亡组高损伤节段（C1-C4）患者比例（8/9）高于存活组（49/69）（χ^2=18.086,P=0.000）,死亡组受伤至手术时间（1-12 d,中位数2 d）少于存活组（1-39 d,中位数3 d）（Z=-2.664,P=0.008）,死亡组出现神经源性休克比例（4/9）高于存活组（6/69）（χ^2=12.392,P=0.000）,死亡组出现低钠血症比例（4/9）高于存活组（19/69）（χ^2=4.526,P=0.033）,死亡组入院时血淋巴细胞百分比（11.84±5.80）%低于存活组（19.17±16.64）%（t=-4.006,P=0.000）,死亡组气管切开患者比例（7/9）高于存活组（10/69）（χ^2=29.749,P=0.000）,死亡组并发肺部感染患者比例（8/9）高于存活组（15/69）（χ^2=17.266,P=0.000）。结论影响急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡的因素是多方面的,患者损伤节段高（C1-C4）、并发神经源性休克、肺部感染、行气管切开术可能是导致患者早期死亡的影响因素。     

脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床研究

目的：探讨脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床发病情况、发生机制及治疗措施。方法：回顾性分析543例急性脊柱脊髓损伤患者的临床资料。结果：543例患者中发生低钠者202例，占全部病例的37．2％。脊柱脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤平面和程度有关。202例低钠者中13例出现神经精神症状。结论：脊柱脊髓损伤患者低钠血症的发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。ASIA运动评分与脊柱脊髓损伤患者低钠血症的发生有相关性。     

脊髓损伤患者泌尿系感染危险因素分析及病原菌分析

目的:分析脊髓损伤患者发生泌尿系感染的危险因素及病原菌特点。方法:收集2017年10月—2019年2月于莱西市人民医院住院的60例脊髓损伤患者,其中男46例,女14例。发生泌尿系感染24例,其中男20例,女4例;年龄19～71岁,平均37.8岁;统计学分析感染率与各临床因素的相关性。结果:完全性脊髓损伤、脊髓损伤前预防使用抗生素、大剂量应用激素、肺部感染、压疮、侵入性操作等6个临床因素与脊髓损伤患者泌尿系感染发生率有显著相关性(P0.05)。结论:完全性脊髓损伤、脊髓损伤前预防使用抗生素、大剂量应用激素、肺部感染、压疮、侵入性操作是脊髓损伤患者发生泌尿系感染危险因素,针对性防治这些危险因素有利于预防泌尿系感染。     

颈椎脊髓损伤患者并发低钠血症的相关因素分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素。方法检测69例颈椎脊髓损伤空腹血钠情况,比较分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果69例颈椎外伤空腹血钠值为(132±3.28)mmol/L,低钠血症者37例。结论颈椎外伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、病程、年龄相关,和损伤原因不相关。脊髓损伤越严重,患者血钠浓度越低。     

基于分类与回归树模型对创伤性颈脊髓损伤患者行气管切开的预测研究

目的在确认创伤性颈脊髓损伤(TCSCI)气管切开的危险因素的基础上, 构建分类与回归树(CART)模型以指导气管切开。方法回顾性分析2009年1月至2018年12月陆军军医大学新桥医院骨科收治的498例TCSCI患者资料, 男403例, 女86例;年龄(50.2±13.6)岁。其中气管切开69例, 未行气管切开420例。统计患者的性别、年龄、吸烟史、致伤原因、神经损伤平面(NLI)、美国脊髓损伤学会(ASIA)分级、创伤严重程度评分(ISS)、胸部损伤、既往肺部疾病、既往基础疾病、手术入路并进行单因素分析。通过二元logistic回归分析行气管切开的危险因素, 并在危险因素的基础上建立预测气管切开的CART。结果 logistic回归分析显示, 年龄>50岁(OR=4.744, 95%CI: 1.802～12.493,P=0.002)、NLI在C4及以上(OR=23.662, 95%CI: 8.449～66.268,P<0.001)、ASIA分级A级(OR=40.007, 95%CI: 12.992～123.193,P<0.001)及ISS>16分(OR=10....     

脊髓损伤患者后期并发症及其相关因素探讨

目的:统计脊髓损伤患者后期并发症发生情况并探讨其相关因素。方法:对318例脊髓损伤患者进行3~15年跟踪随访,内容包括泌尿系并发症、呼吸系并发症、压疮、慢性顽固性肢体疼痛等,统计并发症发生情况、死亡原因,分析并发症与脊髓损伤程度、是否行手术治疗及损伤节段等的关系。结果:脊髓损伤患者后期主要并发症是泌尿系并发症,发生率为82.4%,其中泌尿系感染52.8%、慢性肾功能衰竭14.5%、肾盂积水10.5%、尿路结石5.0%;其次为慢性顽固性肢体疼痛,为64.2%;压疮为47.5%;呼吸系感染为34.3%,其它并发症有关节僵硬变形、异位骨化等。完全性脊髓损伤患者并发症发生率高于不完全性脊髓损伤患者(P<0.05),手术治疗组与非手术治疗组相近(P>0.05)。胸腰段脊髓损伤患者的泌尿系感染、压疮及肢体疼痛的发生率较其它节段损伤者高(P<0.05)。死亡28例,占8.8%,死亡主要原因是慢性肾功能衰竭,占46.4%,压疮合并感染占21.4%,呼吸系感染占14.3%。结论:脊髓损伤后期并发症发生率仍然很高,其发生率与外科手术无关。提高康复意识与水平以及全社会的支持是预防并发症、提高患者生存质量与延长寿命的关键。     

外伤性脊髓损伤患者的骨质疏松

为探讨脊髓损伤后骨质疏松的发生规律和特点,对83名外伤性脊髓损伤患者腰椎及髋部骨质疏松程度作放射学观察,井与正常对照者进行比较。结果:脊髓损伤患者的腰椎及髋部骨密度均较正常对照组有明显减低(P<0.01),但完全性瘫痪患者与不完全性瘫痪患者无显著统计学差异(P>0.05),骨密度参数与病程长短亦无显著统计学差异(P>0.05)。认为:脊髓损伤性骨质疏松与传统意义上的废用性骨质疏松有所不同,其发病机理及影响因素较为复杂,尚有待进一步研究。     

脊髓损伤后髋关节周围异位骨化的危险因素分析

目的：探讨脊髓损伤后髋关节周围发生异位骨化的危险因素。方法：将1023例外伤性脊髓损伤患者根据X线检查和CT检查分为异位骨化组（A组，121例）和无异位骨化组（B组）。比较两组患者的年龄、性别、脊髓损伤情况、脊髓损伤到瘫痪肢体开始功能训练的时间、血清钙浓度、痉挛及压疮发生情况，分析与异位骨化相关的危险因素。结果：异位骨化发生率为11．8％。A组与B组患者的年龄、性别、脊髓损伤至瘫痪肢体开始功能训练的时间、血清钙浓度及压疮发生率经统计学比较无显著性差异（P〉0．05）。A组患者中完全性瘫痪者及痉挛性瘫痪者比例较高，与B组比较差异非常显著（P〈0．01）。A组患者脊髓损伤主要位于颈段及中胸段，与B组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。A组患者脊髓损伤主要为ASIA A级和B级，与B组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。痉挛性瘫痪改良Ashworth Ⅱ级以上者异位骨化发生率较高，统计学比较差异非常显著（P〈0．01）。结论：完全性脊髓损伤及痉挛性瘫痪是脊髓损伤后异位骨化发生的主要危险因素。脊髓损伤神经功能分级为ASIA A级和B级者、颈段或中胸段脊髓损伤者及痉挛性瘫痪改良Ashworth Ⅱ级以上者易发生异位骨化。     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

急性完全性颈髓损伤继发高血糖的临床观察

目的探讨急性完全性颈髓损伤患者继发高血糖的相关因素及其发生机制。方法回顾性分析自2015-09—2017-05诊治的30例急性完全性脊髓损伤(观察组)及20例单纯颈椎骨折(对照组),比较2组术前心率、收缩压、舒张压,伤后1、3、7 d空腹血糖和胰岛素水平。结果观察组心率、收缩压、舒张压均低于对照组,伤后1、3、7 d血糖水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组伤后1、3 d胰岛素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);但2组伤后7 d胰岛素水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论高血糖是急性完全性颈髓损伤的常见并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后自主神经系统功能紊乱和胰岛素抵抗有关。对于脊髓损伤患者,应动态测定血糖变化,并避免大量高糖类液体输注,血糖浓度较高者可考虑使用胰岛素增敏剂进行干预治疗。