天麻素联合地塞米松保护缺糖缺氧诱导的H9C2细胞损伤

目的：探讨天麻素（gastrodin, GAS）联合地塞米松（dexamethasone, DEX）在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法：建立缺糖缺氧细胞（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型,细胞分为5组,即正常对照组（normal group）,缺糖缺氧组（OGD group）,DEX组,GAS组,DEX+GAS组。利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性,利用比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性;利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况;利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子;利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况。结果：结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性,减少心肌细胞的凋亡;降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生,降低LDH的释放;Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达,显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进自噬相关基因Beclin1的表达。 结论：GAS与DEX联合使用,可能通过促进Notch信号通路的激活,促进其自噬,提高细胞的活性,抑制心肌细胞的凋亡,减轻炎症反应,从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧复氧损伤中的保护作用机制

目的 研究羟丁酸钠(SO) 在大鼠海马脑片缺氧 复氧(H R) 损伤中的保护作用, 揭示SO 在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法 采用大鼠海马脑片H R 损伤模型。设正常对照组, H R组, SO 1 、10 、100 μmol/L 组, NCS-382 100 μmol/L +SO 100 μmol/L (NCS-382 + SO) 组、NCS-356100 μmol/L (NCS-356) 组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH) 释放率, γ-氨基丁酸(GABA) 、谷氨酸(Glu) 含量;脑片进行TTC 染色计算组织损伤百分率;HE 染色观察组织病理形态学变化, 流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶(NOS) 的表达。结果 SO 明显降低H R 海马脑片LDH 释放率(P<0.01), 提高TTC 染色的A490值, 降低组织损伤百分率(P<0.01), 升高GABA Glu 比值(P<0.01), 减轻H R 所致的组织病理损伤。H R 组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组(P<0.01) ;SO 100 μmol/L 组、NCS-356 组细胞内钙荧光强度较H R 组显著减弱(P<0.01),NOS 阳性神经元的数目明显减少(P<0.01)。用γ-羟基丁酸(GHB) 受体选择性阻断剂NCS-382 后再使用SO, 细胞内钙荧光强度、NOS 阳性神经元的数目均接近H R组。结论 SO 对大鼠海马脑片H R 损伤有明显的保护作用, 其机制可能与升高GABA Glu 比值, 激动GHB 受体抑制细胞内钙的增高及NOS 的表达有关。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用1

目的 观察缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用 。方法 在缺氧-复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比及Ca²⁺浓度的影响。结果 缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用,浓度为 4μmol·L^-1的川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比的降低 、增加细胞内 Ca²⁺浓度,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性 。结论 川芎嗪对缺氧-复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用,它能显著地对抗缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤作用 。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系1

目的 探讨羟丁酸钠(SO) 对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。 方法 采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型, 观察细胞的形态学, 测定其LDH 漏出率、MDA 含量、SOD、GPx 活力。 结果 缺氧复氧可引起神经元损伤, LDH 漏出率增加,MDA 含量升高(P <0.01), SOD、GPx 活力降低(P <0.01)。SO 能显著减少损伤神经元的LDH 漏出率及MDA 的生成(P <0.01), 升高SOD、GPx (P <0.01) 的活力, 这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine 减弱(P <0.01)。 结论 SO 对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

人urotensinⅡ对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及机制

目的: 研究人urotensinⅡ(human urotensin II,hUII)对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用及机制。方法: 将培养的新生大鼠心肌细胞缺氧3 h后再给氧3 h造成细胞缺氧再给氧损伤(A/R)模型,用台盼蓝染色和MTT染色法分别检测细胞存活率和细胞活性,测定细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)和一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)和心肌肌钙蛋白I (cTnI)含量,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+荧光强度。结果: 在1×10-10.5～1×10-9.5 mol/L范围内,hUII明显地抑制A/R损伤引起的大鼠心肌细胞存活率和细胞活性的下降、CK活性和cTnI含量的增高、NOS活性和NO含量的降低及心肌细胞内游离Ca2+含量的增高,但1×10-9、1×10-8.5、1×10-8 mol/L hUII却无上述抑制作用。结论:hUII在低浓度时,对大鼠心肌细胞缺氧性损伤有保护作用,其机制可能与促进NO合成和降低细胞内游离Ca2+有关。     

阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:观察δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮(5) 脑啡肽(DADLE) 对培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R) 损伤的保护作用。方法:采用培养的SD 大鼠乳鼠的心肌细胞, 建立H/R 损伤模型, 检测指标包括:(1) 心肌细胞形态;(2) 心肌细胞存活率;(3) 超氧化物歧化酶(SOD) 活性;(4) 丙二醛(MDA) 含量;(5) 乳酸脱氢酶(LDH) 活性。结果:模型组缺氧后心肌细胞存活率降低, 复氧30 min后进一步下降, 各个时间点细胞内SOD 活性下降, MDA 含量升高, LDH 活性升高, 与正常组比较差异有统计学意义(P <0.01), 复氧60 min 后各指标逐渐趋于正常状态;DADLE 1 μmol/L 组细胞存活率升高, LDH 活性降低, MDA 含量逐渐趋于正常, SOD 活性逐渐回升, 表明经DADLE 干预后, 心肌细胞抗损伤能力加强, 发生损伤的程度减轻;δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10 μmol/L 抑制DADLE的保护作用。结论:DADLE 通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H/R 损伤具有保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能异常的保护作用

目的 观察异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法 给Wi ste r 大鼠皮下注射5 mg·kg^-1ISO 液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca²⁺-AT P酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果 与正常对照组比较,心肌缺血组(实验组) 心肌细胞核膜钙依赖性AT Pase 活性降低18.1%(P<0.05),⁴⁵C a²⁺摄取效率也显著降低,其最大速度降低54.6%;牛磺酸保护组心肌细胞核Ca²⁺-A TPase 活性及核⁴⁵Ca²⁺摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论 牛磺酸对ISO 致大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的: 研究黄蜀葵花总黄酮（total flavones of abelmoschl manihot,TFA）对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用以及可能的内皮衍生超级化因子（endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF）相关机制。方法: 采用原代培养的海马神经元建立缺氧4 h/复氧24 h损伤模型,预先在细胞培养上清内加入大鼠脑基底环动脉（basilar artery,BA）环,分别给予乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）联合一氧化氮（nitric oxide,NO）合酶抑制剂Nω-nitro-L-arginine-methyl-ester（L-NAME)和前列环素（prostacyclin,PGI2）抑制剂indomethacin（Indo）;TFA联合L-NAME和Indo预处理。检测缺氧/复氧损伤后海马神经元存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力的变化;另外,用激光共聚焦法检测细胞内游离Ca²⁺浓度。结果: 与单独应用Ach或者TFA预处理比较,Ach或者TFA联合脑基底动脉环均能明显改善缺氧/复氧后海马神经元存活率的降低,培养上清中LDH活力降低。此外,TFA联合脑基底动脉环抑制海马神经元细胞内游离Ca²⁺的增高,L-NAME及Indo对此结果并无显著影响。结论: TFA对缺氧/复氧致海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能与促进EDHF释放,抑制细胞内Ca²⁺超载有关。     

苦参碱对缺血性脑中风小鼠神经元及星形胶质细胞的保护作用

目的: 观察苦参碱(Matrine)对缺血性脑中风小鼠的神经保护作用及对缺氧缺糖诱导的神经元和星形胶质细胞损伤的减轻作用,并初步探讨可能的作用机制。方法: 采用原代培养小鼠大脑皮层神经元及星形胶质细胞缺氧缺糖模型(Oxygen and glucose deprivation, OGD),MTT法和测定乳酸脱氢酶(LDH)观察Matrine对OGD神经元及星形胶质细胞的损伤是否有减轻作用;建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞(Permanent middle cerebral artery occlusion, pMCAO)模型,观察Matrine 10 min、1 h、3 h 及 6 h 四个不同时间点给药后,脑梗死面积和神经症状的改善情况及其分子机制是否与抑制神经元及星形胶质细胞NF-κB信号通路有关。结果: 经OGD诱导后,原代培养小鼠大脑皮层神经元及星形胶质细胞活力明显下降,与OGD模型组比较, 给予Matrine(50 μmol/L)干预后,神经元及星形胶质细胞的存活率明显提高(P<0.01);与此同时,OGD可使小鼠大脑皮层星形胶质细胞LDH漏出量增高(P<0.01), Matrine(50 μmol/L)与模型组比较,LDH漏出量明显降低(P<0.01);Matrine(37.5 mg/kg) 10 min、1 h 两个给药时间点的脑梗死面积与模型组比较明显减少(P<0.01);与模型组比较,Martine 10 min、1 h 两个给药时间点术后24 h的神经症状评分明显降低(P<0.01);Matrine可降低pMCAO缺血区IκBα与IKK蛋白的表达水平(P<0.01, P<0.05),同时降低细胞核NF-κB蛋白的表达(P<0.01)。结论: Matrine可通过直接保护神经元及星形胶质细胞改善缺血性脑中风症状,其作用时间窗可能在发病 1 h 以内, Matrine保护作用可能与NF-κB信号通路有关。     

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的: 探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法: 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果: 不同剂量PMQ (10、30、100 μmol/L)预处理 24 h 后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01);30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05 或P<0.01)。结论: PMQ预处理 24 h 后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。     

丁苯酞对于糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞能量代谢的影响及保护作用

目的: 研究糖氧剥夺（OGD）条件下丁苯酞（NBP）对于人脑微血管内皮细胞（HBMEC）能量代谢的影响及保护作用。方法: 采用糖氧剥夺（OGD）方法处理HBMEC细胞,将细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC细胞、模型组为OGD处理的细胞、低剂量组为OGD+5 μmol/L的NBP、中剂量组为OGD+10 μmol/L的NBP、高剂量组为OGD+20 μmol/L的NBP。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na ⁺ -K ⁺ -ATPase）和钙-三磷酸腺苷酶（Ca ²⁺ -ATPase）活性、细胞内钙离子的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33342法进行活细胞染色;高效液相色谱法检测细胞中磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、 三磷酸腺苷（ATP）的含量,能荷EC值。结果: 模型组中细胞活力、Na ⁺ -K ⁺ -ATPase、Ca ²⁺ -ATPase的活性降低,而细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率明显提高,能量代谢中模型组ATP、ADP的含量降低,AMP含量增高,EC值明显降低。NBP干预后可以提高细胞活力,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活性,降低细胞中钙离子浓度和细胞凋亡率,且还可以提高细胞中ATP、ADP的含量,降低AMP的含量,提高EC值,具有剂量依赖性。结论: NBP可以保护HBMEC在OGD条件下的损伤,其作用机制和改善细胞能量代谢、抑制细胞内超钙有关。     

甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制

目的: 研究甘草素对高糖干预下心肌细胞（H9C2）凋亡的影响,探讨其可能机制。方法: 培养H9C2细胞,分为正常对照组（Control组）,高糖组（HG组）,高糖甘草素（终浓度10、30、100 nmol/L）干预组（HG+Liq组）。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧（ROS）含量;生化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果: 高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组（终浓度30、100 nmol/L）的细胞存活率显著提高（P<0.05,P<0.05）,ROS水平降低（P<0.05,P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05,P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05,P<0.05）,细胞凋亡率减少（P<0.05,P<0.05）。Western blot结果显示,高糖甘草素（终浓度100 nmol/L）干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高（P<0.01）。结论: 甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。     

丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:构建S-亚硝基化谷胱甘肽（S-nitrosoglutathione,GSNO）诱导脑微血管内皮细胞的损伤模型,探讨丁苯酞（Butylphthalide,dL-NBP）对脑微血管内皮细胞的保护作用与可能的分子调控机制。方法:建立损伤bEnd.3细胞模型,以MTT法检测细胞存活率。DCFH染色检测细胞活性氧水平。Western blot法检测p-ERK,ERK,cleaved caspase 9,pro-caspase 9,cleaved caspase 3,pro-caspase 3蛋白表达。RT-PCR法检测糖皮质激素受体（GR）、SGK、MKP-1基因表达水平。结果:dL-NBP（5,10,20 μmol/L）可减少GSNO引起的脑微血管内皮细胞损伤,提高细胞存活率,减少ROS发生。此外,dL-NBP可激活SGK和MKP-1转录水平的增加,上调ERK磷酸化,抑制cleaved caspase 9,cleaved caspase 3蛋白上调。结论:dL-NBP对GSNO诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与激活PR活性下游基因SGK和MKP-1,上调ERK磷酸化水平,抑制caspase级联反应密切相关。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的: 研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法: 用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg·kg^-1, 隔日1 次ip, 共10 d, 诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS 时间和Q-T 间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定, 超氧化物歧化酶用羟胺法测定, 丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定。结果: 阿霉素可使小鼠的心电图J 点异常抬高,QRS 时间和Q-T 间期延长, 小鼠血清CK 、LDH 含量增加, 表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤, 阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR 效应, 能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG 的异常变化, 降低血清LDH 与CK 含量, 使心肌损害减轻。同时, 阿霉素可以降低心肌组织中SOD 的活性, 增加心肌组织中MDA 的含量, 而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD 活性, 降低心肌组织中MDA 含量, 表明ADR 的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致, 而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤。结论: 甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度。甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关。     

3,4,5,6-四羟基口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用

目的:观察3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用。方法:在大鼠离体胸主动脉环, 用高浓度葡萄糖(25mmol°L^-1) 孵育24 h, 检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张反应;人脐静脉内皮细胞株(ECV304)用高浓度葡萄糖(30 mmol°L^-1) 培养48 h, 测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、一氧化氮(NO) 及细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA) 含量。结果:3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮(1、3 和10 μmol°L^-1) 能显著抑制高糖所致的舒血管效应减退, 并且呈剂量依赖性。3, 4, 5,6-四羟基_口山酮(1、3 和10 μmol°L^-1) 能显著抑制高糖所致的内皮细胞LDH 泄漏、NO 释放和MDA 生成的增加。结论:3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮对高糖所致的血管内皮依赖性舒张功能减退有保护作用, 其保护作用与抑制脂质过氧化减少血管内皮细胞损伤有关。     

氯胺酮的神经保护作用及其对p38 蛋白磷酸化激活的影响

目的: 研究NMDA 受体拮抗剂氯胺酮对大鼠海马脑片缺糖缺氧(OGD) 损伤的神经保护作用及其对p38 蛋白磷酸化激活的影响。方法: 采用大鼠海马脑片体外OGD 损伤模型, TTC 染色抽提法观察氯胺酮对海马脑片OGD 损伤时的神经保护作用, 免疫印迹法研究“缺血再灌注”不同时间大鼠海马脑片中p38 磷酸化激活变化情况, 以及氯胺酮对p38 磷酸化激活的影响。结果: 氯胺酮显著抑制海马脑片OGD 损伤所致的A 值降低, p38 蛋白在缺血再灌注后磷酸化激活增加, 再灌注15 min 后开始上升, 2 h仍可见持续表达。氯胺酮剂量为5、10 μmol·L^-1时,能显著抑制p38 蛋白磷酸化激活(P <0.05) 。结论: 氯胺酮具有一定的神经保护作用, 其保护作用可能与抑制海马神经元p38 蛋白的磷酸化激活有关。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。