康赛宁联合IL-2对C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌原发瘤生长的影响

选择具有协同免疫调节作用的生物制剂,康赛宁与IL-2治疗C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌,观察对原发瘤生长的影响。发现联合治疗组对肿瘤体积和重量的抑制比二者单独治疗效果更加明显(P<0.001,P<0.01),抑瘤率与不发瘤率均得到提高,分别为60％,40％。结论:康赛宁联合IL-2瘤内治疗C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌,在二者剂量减半的情况下,抑瘤效应与治愈率均得到加强,可为临床瘤内治疗癌症患者提供一种有效的治疗途径。     

OK－432联合IL－2对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及p21的表达

目的：研究OK－432与IL－2抑制近交系小鼠C57BL／6 Lweis肺癌（LLC）的生长及p21的表达。方法：以C57BL／6荷瘤LLC小鼠为模型，观察OK－432联合IL－2对肿瘤发生、生长、移的影响，体内对肿瘤细胞的作用及用抗鼠p21单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定p21在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果：二联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强（P＜0．01），增强抑瘤率（P＜0．05）；肺转称灶数目明显减少，电镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞、瘤细胞核染色质浓集成块，在核膜内呈新月形或环形排列，核膜清楚，瘤细胞内质网扩张，线粒体肿胀，p21在联合用药组表达明显减少。结论：OK－432与IL－2有明显的协同抗肿瘤活性，其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击，部位原因可能阻抑ras癌基因的激活，诱导瘤细胞凋亡；提示OK－432联合IL－2可为临床治疗癌症患一种有效的生物治疗方法。     

C_(57)BL/6Lewis肺癌肿瘤浸润淋巴细胞提取成功与否的原因探讨

1 实验步骤、方法、注意事项、出现问题的原因 C_(57)BL/6于右侧腋下皮下接种Lewis肺癌瘤株,待肿瘤长至1.5cm×1.5cm,在超净工作台无菌剥离,置入HBSS液中,剪取边缘新鲜瘤组织成1nm× 1mm,置于RPMI-1640配制的消化液中稍加改良, DNase Ⅰ 0.1mg/ml,collagenase Ⅳ 1mg/ml, hyaluronidase:0.5mg/10ml, 于37℃孵箱消化4 h,经120目尼龙网过滤,离心1500r/min,5min弃上清;用HBSS液洗一次,弃上清,加入约2mlHBSS,吹打制成细胞悬液,准备细胞分离。     

OK-432/IL-2对Lewis肺癌抑制作用的光镜及电镜观察

OK-432/IL-2治疗48只C_(57)BL/6小鼠体内移植性路易氏肺癌(Lewis lung cancer,LLC),光镜及电镜观察结果表明:Ok-432/IL-2能抑制LLC的生长和转移,并且有使癌细胞逆转的趋势。     

OK-432联合IL-2抑制C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌的生长及PCNA的表达

研究了ＯＫ-432与ＩＬ-2抑制Ｃ57ＢＬ/6小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌(ＬＬＣ)生长及增殖细胞核抗原(ＰＣＮＡ)的表达。选用40只Ｃ57ＢＬ/6荷瘤ＬＬＣ小鼠,雌雄各半,分4组,分别用生理盐水、ＯＫ-432与ＩＬ-2处理,观察用药后对肿瘤生长的抑制及用抗鼠ＰＣＮＡ单克隆抗体进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定ＰＣＮＡ在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果:二者联用后明显增强抑瘤率(Ｐ<0.05),对肿瘤体积的抑制比二者单独用药更明显(Ｐ<0.01),ＰＣＮＡ在用药组中表达与对肿瘤生长抑制情况一致,二者联用后增殖活性明显下降(Ｐ<0.01)。我们认为,ＯＫ-432与…     

OK-432联合IL-2对C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及p21的表达

目的　研究OK 4 32与IL 2抑制近交系小鼠C57BL/ 6Lweis肺癌 (LLC)的生长及p2 1的表达。方法　以C57BL/ 6荷瘤LLC小鼠为模型 ,观察OK 4 32联合IL 2对肿瘤发生、生长、转移的影响 ,体内对肿瘤细胞的作用及用抗鼠p2 1单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定p2 1在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果　二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强(P <0 .0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 .0 5 ) ,肺转称灶数目明显减少 ,电镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞、瘤细胞核染色质浓集成块 ,在核膜内呈新月形或环形排列 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀 ,p2 1在联合用药组表达明显减少。结论　OK 4 32与IL 2有明显的协同抗肿瘤活性 ,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击 ,部位原因可能阻抑ras癌基因的激活 ,诱导瘤细胞凋亡 ;提示OK 4 32联合IL 2可为临床治疗癌症患者一种有效的生物治疗方法     

^125I粒子组织间植入联合外照射治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨^125I粒子组织间植入联合外照射治疗肺癌的有效性。方法建立C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）实体瘤模型后,按完全随机化法分为对照组、单纯^125I粒子组织间植入内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）、^125I粒子组织问植入联合外放疗（^125I＋外放疗8Gy）组,每组6只小鼠。分组处理后每3天测量肿瘤体积,15d后处死小鼠并测肿瘤质量,计算抑瘤率,制作肿瘤组织标本,行常规病理学检查,以免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度（MVD）的表达。利用单因素方差分析比较组间差异,行SNK法q检验。结果与对照组比较,单纯内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）及联合放疗组（^125I粒子＋外放疗8Gy）LLC体积均有不同程度的生长抑制（q=11．06,17．13,16．31,P均〈0．05）,单纯外放疗组与联合放疗组最明显（抑瘤率分别为50．9％、48．4％）,虽目前两者瘤质量差异无统计学意义（q=0．50,P〉0．05）,但联合放疗组抑瘤率高于单纯内放疗组（48．4％与28．6％）。免疫组织化学结果显示4组小鼠肿瘤MVD值分别为（23．33±4．84）、（17．50±3．67）、（11．83±2．14）、（12．67±3．39）个微血管／高倍视野（×200）,单纯内放疗组的MVD值低于对照组,且高于联合放疗组,差异有统计学意义（q=3．92和3．25,P均〈0．05）,而联合放疗组与单纯外放疗组间的差异无统计学意义（q=0．57,P〉0．05）。结论放疗可通过降低肿瘤MVD值,减少血管生成而抑制肿瘤生长。在达到相同的肿瘤局部控制率的情况下,联合^125I粒子组织间植入照射可有效减少外照射剂量,使周围正常组织器官的吸收剂量减低。